Самарқанд қишлоқ ХЎжалиги институти

1. 
   Гетерозис тўғрисида тушунча беринг.
   
2. 
   Гетерозис хилларини айтинг. Улар бир-биридан нима билан фарқ қилади?
   
3. 
   Инбридинг деб нимага айтилади?
   
4. 
   Гетерозис дурагайлари қандай олинади?
   
5. 
   Гетерозис самарасини дурагайларнинг кейинги бўғинларида (Ғ₂, Ғ₃, Ғ₄…… Ғ_n) ҳам сақлаб қолиш мумкинми?
   

1. 
   Онтогенез тўғрисида тушунча.
   
2. 
   Онтогенез босқичлари.
   
3. 
   Индивидуал ривожланишнинг генетик программаси.
   
4. 
   Генларнинг дифференциацияси ва дифференциал активлиги.
   
5. 
   Тирик организм – ўз-ўзини бошқарадиган ва ўзини доимийлигини таъминловчи биологик система сифатида.
   
6. 
   Ташқи шароит ва ирсият.
   

Бу жараёнларни ўрганиш генетиканинг қийин, лекин муҳим вазифаларидан бўлиб ҳисобланади.

Организмнинг индивидуал ривожланиши онтогенез дейи-лади ва бу давр уруғланган тухум ҳужайра зигота ҳосил бўлганидан, то организмнинг табиий нобуд бўлгунича бўлган даврни ўз ичига олади.

Онтогенез организм ва ташқи муҳитнинг ўзаро муносабати натижасида шаклланган тарихий жараёндир. Бу жараён танлаш ва танланиш натижасида организм генотипида мустаҳкам-ланади. Шундай қилиб, индивидуал ривожланиши генотип асосида ташқи шароит таъсири остида амалга ошади.

Онтогенез кўп йиллар организмнинг насл алмашиниши давомида такрорланиб келади. Шунинг учун ҳар бир организмнинг онтогенезида унинг тарихий ривожланиши, яъни филогенезини кўриш мумкин. Филогенез деб, организмнинг тури пайдо бўлганидан бошлаб ҳозиргача бўлган тарихий ривожланишига айтилади.

Онтогенезда соматик тўқиманинг ҳужайралари табақала-ниш босқичини ўтаб, аввал ўхшаш бўлган ҳужайралар, кейин эса бир-биридан фарқ қиладиган ҳужайраларга бўлинади. Натижада организмнинг ташқи кўриниши ва ички тузилиши, морфологик ҳамда физиологик хусусиятлари ўзгаради. Бу ҳодисага биринчи бўлиб И.В.Мичурин эътибор берди. Яъни муайян шароит яратиш билан дурагайларда баъзи белги ва хусусиятларни ривожлантириш мумкинлигини исботлади. Шунга асосланиб, у дурагайларни тарбиялаш билан янги навларни яратишда фойдаланди.

Онтогенезни ўрганишдаги муҳим масалалардан бири генларнинг ҳаракат механизмини ўрганишдир. Ҳар бир организм ҳужайраларида генларнинг миқдори бир хил бўлса ҳам уларнинг фаолияти турличадир. Бу муҳим масала генетикада генларнинг организм ривожланишининг ҳар бир босқичида махсус оқсиллар синтезидаги функциясини ўрганиш асосида ўрганилмоқда.

Ҳамма организмларнинг индивидуал ривожланишини кетма-кет келадиган қўйидаги босқичларга бўлиш мумкин:

Жинсий ҳужайраларнинг қўшилиши натижасида янги генотипга эга организм ҳосил бўлади. Шу генотип асосида ташқи шароит таъсири остида организмнинг индивидуал ривожланиши аниқ бир тартиб билан кечади. Бу даврда зигота бўлина бошлайди ва ривожланишнинг дастлабки бластула стадияси бошланади. Шундан сўнг ҳужайра яна митоз йўли билан бўлиниб гаструла босқичига ўтади. Бу стадияда муртакда 3 та қатлам (ташқи эктодерма, ички – энтодерма ва оралиқ - мезодерма) шаклланади. Шундай ривожланиш стадияларини ўтгандан сўнг муртакда ҳамма асосий органлар ҳосил бўлади.

Ёпиқ урғли ўсимликларда онтогенез жараёни органогенез орқали ўтади. Органогенез генотип асосидаги аниқ ирсий программа асосида ўтиб қўйидаги босқичлардан иборат: муртакнинг ривожланиши, уруғнинг шаклланиши, куртакнинг ривожланиши ҳамда барг, илдиз, поя ва генератив органларнинг пайдо бўлиши.

Онтогенез организмдаги генетик информация асосида кеча-диган жараёндир. Бу эса жинсий ҳужайраларнинг қўшилишидан бошланади. Замонавий тушунчаларга кўра зигота ДНК молеку-ласида “ёзилган” организм индивидуал ривожланишининг гене-тик информациясига эга.

Зиготанинг бўлинишидан ҳосил бўлган янги қиз ҳужай-ралар ҳам бу информацияни олади ва ташқи шароит таъсирида олдиндан “режалаштирилган” организм ривожланади. Масалан, бир хил шароитда (айтайлик бир хил сунъий озуқа муҳитида) ҳарорат, намлик, ёруғлик бир хил шароитда шу турларга хос ирсиятга эга ўсимликлар ривожланади.

Шу билан бирга ирсиятни организмларнинг маълум ташқи шароитларга талабини белгиловчи хусусият деб тушунмаслик керак. Чунки ҳар қандай ташқи шароит бўлишидан қатъи назар буғдой зиготасидан буғдой,ғўзанинг уруғланган тухум ҳужайрасидан ғўза ривожланади.

Маълумки бегония ўсимлигини барг тўқималарининг кичик тўқимасидан кўпайтириш мумкин ёки тропик какао ўсимлиги тупроққа тўғридан-тўғри баргларини экиш билан кўпайтирилади. Ажриқ ёки ғумай илдизининг кичик бир бўладиган етук ўсимлик шаклланади. Организмларни бундай кўпайтириш натижасида улардаги генетик информация камаймайди, ҳамма ундаги генлар сақланиб қолади ва улар учун қулай шароит яратилса ҳар бир ҳужайрадан (қайси қисмидан бўлишидан қатъи назар) янги организм ривожланиши мумкин.

Бундан шуни хулоса қилиш мумкинки, зиготада бўлган генетик информация ўсимликларнинг ҳамма тўқималари ва ҳужайраларида (уларнинг функциясидан қатъи назар) сақланиб қолади. Лекин шуни ҳам таъкидлаш лозимки, ҳар бир ҳужайрада уларниг функциясига қараб алоҳида генлар таъсир кўрсатади.

Баъзи генлар ҳамма ҳужайраларда фаолият кўрсатади. Масалан, нафас олиш, мембраналарнинг ўтказувчанлигини таъминловчи, АТФ синтези ва бошқа умумий хусусиятларни бошқарадиган генлар шулар жумласидандир.

Баъзи ҳужайраларда эса генларнинг баъзилари фаолият кўрсатади. Яъни ҳар бир ҳужайра ўзининг актив генлари тўпламига эга.

Ҳужайраларнинг ихтисослашуви қанча кучли бўлса, улардаги актив генлар сони ҳам шунча кам бўлади. Масалан, эритроцитлар ҳужайралари фақат битта вазифани – қандай гемоглобин оқсилида боғланган кислородни ташиш функция-сини бажаради.

Бу ҳужайраларнинг дифференциацияси натижасида фақат гемоглобинни ҳосил қилувчи генларгина активлигини сақлаб қолади. Организмнинг ҳамма ҳужайраларида гемоглобин бўлма-ганлиги сабабли, уларда бу оқсилни синтезини бошқарувчи генларнинг активлиги сусайган бўлади.

Организмларнинг индивидуал ривожланиши давомида бир хил ҳужайралардан морфологик белгилари ва тўқима, орган-лардаги функциялари билан фарқ қиладиган ҳужайраларнинг ҳосил бўлишига уларнинг дифференциацияси дейилади. Орга-низмнинг дифференциацияси асосида генларнинг ҳар хил актив-лиги ётади. Яъни ихтисослашган ҳужайраларда генларнинг чек-ланган гуруҳи фаолият кўрсатади, бошқаларининг фаолияти эса чекланади.

Генлар фаолияти ва активлигига қўйидаги мисолни келтириш мумкин. Тўқималари тирик бўлиши ва нафас олишига қарамасдан, янги ковлаб олинган картошка туганакларининг “кўзчалари” тиним ҳолатида бўлади. Бу даврда улар ўсмайди. Бу тўқималарда ДНК репликацияси ва ферментлар синтезини бошқарувчи, яъни ҳужайраларнинг бўлинишини бошқарувчи РНК синтезининг тухташи билан боғлиқ. Бундай туганакларга гормон-гибберелл кислота таъсир эттириш билан РНК синтезини бошқарувчи генларнинг фаолияти активлашади ва ўсиш жараёни бошланади.

Тирик организм - ўз-ўзини бошқарадиган ва қайтмай-диган биологик система сифатида. Бундай системанинг мавжудлиги ва фаолияти ўзи учун керакли энергия ва керакли моддаларни оладиган ташқи муҳит билан муносабати асосида таъминланади.

Умуман, тирик мавжудотларнинг мавжудлиги ва ривожла-ниши генлар программаси асосида юз берадиган нуклеин кислоталар ва оқсилларнинг янгиланиб турилиши билан боғлиқ. Шу билан бирга, шу генларнинг мавжудлиги ва фаолияти ҳам шу оқсиллар билан боғлиқ (генлар маълум организмларда шаклланади).

Организмлардаги бошқариш механизмлари ҳар хил ташқи ва ички таъсирларга реакцияси сифатида ички муҳит доимий-лигини (гомеостаз) таъминлашни бошқаришга қаратилган.

Гендан информация РНК орқали цитоплазмага ўтади. Шу билан бирга, ген ДНКнинг бир қисми сифатида оқсил-гистонлар билан бирга хромосома таркибига киради. Хромосомалар эса, ўз навбатида ядрода бўлиб, у ҳужайрадаги цитоплазмада мавжуд. Бир хил ҳужайралар тўплами тўқимани ташкил этади. Тўқима эса организмнинг ажралмас қисмидир.

Шунинг учун, бутун организмнинг ташқи муҳит билан муносабати жараёнида унинг гомеостази ва бошқариш механизми шаклланади.

Бир неча юз йиллар давомида организмнинг индивидуал ривожланиш даврида шаклланган белги ва хусусиятларнинг авлодларга берилиши тўғрисидаги масала энг мураккаб ва мунозарали бўлиб келган.

Ҳар бир авлоддга юзага келадиган белги-хусусиятлар молекуляр структуралар – генлар орқали наслга ўтади. Генетик программа ёзилган ДНКнинг бирламчи структураси эса организмнинг индивидуал ривожланиши натижасида ҳеч қандай ўзгаришларга учрамайди ва онтогенезнинг ҳамма босқичларида бир хил бўлиб қолади. Фақат мутация таъсирида генетик структура ўзгариши мумкин.

Генетик информация, яъни генотип фенотипда намоён бўлади. Бу эса ҳужайра бўлиниши даврида оқсил биосинтезида РНК иштирокида генетик информациянинг ядродан цитоплазмага ўтиши билан боғлиқ.

Ташқи шароит таъсирида белгилар ирсиятга берилганида эди, масалан қурғоқчилик шароитида экин ҳосилдорлигининг пасайиши авлодга берилган ва йилдан-йилга ҳосилдорлик пасайиб кетган бўлар эди. Яъни фенотипик ўзгаришлар генларнинг ўзгаршига олиб келмайди. Шунинг учун ҳам бундай ўзгаришлар ирсиятнинг ўзгаришидан далолат бермайди.

Худди шундай қора моллардаги сут йўналишидаги, гушт йўналишидаги, паррандаларнинг гўшт ва тухум йўналишидаги зотлари фақат уларнинг ирсиятини ўзгартириш орқали амалга оширилиши мумкин ёки қулай ташқи шароит яратиш билан мустахкам ирсиятга эга бўлган янги зотларни яратиш мумкин эмас.

1. 
   Онтогенез нима? Унинг босқичларини айтинг.
   
2. 
   Организмларнинг индивидуал ривожланиши қандай программа асосида кечади?
   
3. 
   Генлар дифференциацияси ва дифференциал активлик тушунчаларига таъриф беринг.
   
4. 
   Ген ва ташқи шароит муносабатларига мисол келтиринг.
   

1. 
   Популяция тўғрисидаги таълимот асослари
   
2. 
   Популяциялардаги генетик ўзгаришлар
   

б). Мутацион жараён

в). Танлашнинг популяция структурасига таъсири

г). Популяциялар структурасининг ўзгариши

3. 
   Генетик гомеостаз ва популяциялар полиморфизми
   

Организмларнинг ҳамма турлари популяциялардан ташкил топган. Тур – асосий систематик бирлик бўлиб, маълум ареалда тарқалган, келиб чиқиши ўхшаш, бошқа гуруҳлардан сифат жиҳатидан фарқланувчи ўсимликлар тўпламидир. Битта турга кирувчи ўсимликлар бир-бири билан осон чатишади, наслли авлод беради. Популяция – маълум ареалда тарқалган бир турга кирув-чи, бир-бири билан осон чатишадиган ўсимликлар гуруҳидир.

Бошқача айтганда, популяция турнинг бир элементи бўлиб шу муайян шароитда турнинг яшаш шаклини билдиради. Популяцияларда юз берадиган микроэволюцион ўзгаришлар тур ҳосил бўлиши билан тугалланиши мумкин. Буни ўрганиш эса селекция ва эволюция таълимотида катта аҳамиятга эга.

Тур генетик ёпиқ система бўлса, популяция эса очиқ генетик системадир. Шунинг учун очиқ системада юз берган тур ҳосил бўлиш жараёни ёпиқ система билан тугалланади.

Популяциялар генетикаси асосини С.С.Четвериков ишлари ташкил этади. Унинг 1926 йилдаги “Замонавий генетика нуқтаи назардан эволюцион жараёнининг баъзи хусусиятлари” асарида популяцияларнинг генетик структураси асосларини яратди ва популяцияларда генетик анализ усулларини яратди. Шундан кейин Н.П.Дубинин, С.Райтлар томонидан катта экспериментал ва назарий ишлар ривожлантирилди ва натижада популяцион генетикага асос солинди. У ўсимликлар ҳайвонлар ва микроорганизмларнинг табиий ва экспериминтал популяциялар-даги генетик ўзгаришлар динамикаси қонуниятларини ўрганади.

Организмлар эволюцияси популяцияларда доимий равишда бир генотипнинг иккинчиси билан алмашуви асосида юз беради. Популяциялардаги генетик ўзгаришлар эса мутацион ва комбинацион ўзгарувчанлик туфайли содир бўлади. Ҳар бир популяция маълум генофонд, хромосомалар тўплами билан белги-ланадиган генетик структурасига эга. Генетик структура эса унинг хусусиятларини белгилайди. Популяцияларнинг шаклланиши ва унинг генетик структурасига кўп омиллар таъсир этади. Жумладан, танлаш йўналиши ва интенсивлиги, организмларнинг кўпайиш усули миграцияси, мутацион ўзгарувчанлик характери, изоляция тури ва бошқалар. Булардан асосийси танлаш бўлиб ҳисобла-нади. Шу билан бирга, генетик жараён ва популяция структурасига ўсимликларнинг кўпайиш усули катта таъсир кўрсатиши мумкин. Шунинг учун ҳам ўзидан ва четдан чангланувчи ўсимликлар популяцияси бир-биридан кескин фарқ қилади.

Популяцияга таъриф берилганда, бир-бири билан эркин чанглана оладиган ўсимликлар гуруҳи дейилади. Агар бир тур ўсимликлари фақат ўзидан чангланса бу популяция бўла олмайди. Лекин табиатда фақатгина ўзидан чангланадиган ўсимликлар табиатда йўқ. Энг облигат ўсимликлар ҳам четдан чангланиши мумкин. Шунинг учун ўзидан чангланувчи ўсимликларда ҳам генетик информация ўзгариши мумкин. Лекин линияларнинг популяцияларга айланиши жуда секин кечади, баъзи навлар ҳаётида юзага келмаслиги ҳам мумкин.

Кўпчилик ўсимликлар ва барча ҳайвонлар эркин чангланиш ва уруғланиш асосида кўпаяди. Бундай организмларнинг популяцияларида эволюцион жараён жуда мураккаб кечади ва маълум қонуниятларга бўйсунади.

1). популяция чекланмаган миқдорда бўлиши керак;

2). популяциянинг ҳамма намуналари бир-бири билан эркин чангланиши;

3). гомозигота ва гетерозигота, аллеллар жуфтлари бир хил ҳаётчан, махсулдор ва танлаш объекти бўлмаслиги;

4). мутация холлари чекланган ёки бир хил интенсивликда учраши керак.

Булардан шуни хулоса килиш мумкинки, табиатда бундай популяцияларни яратишнинг имконияти йўқ. Шунинг учун Харди-Вайберг қонуни фақат идеал популяциялар учун хос. Лекин бу қонун табиий популяцияларда юз берадиган эволюцион омилларнинг бузилиши ҳолларида, масалан, танлаш, мутация юз берганда ва намуналар сони чекланганда, генетик ўзгаришлар динамикасини ўрганишда асос бўлиб хизмат қилади.

Популяциядаги А ва а аллел генлари учун генотиплар комбинацияларини кўриб чиқамиз. Бунинг учун А генининг частотасини р, унинг рецессив аллел гени а ни q деб белгилаймиз. Уларнинг йиғиндиси q+p=1 га тенг. Бундан бошқа геннинг частотасини ҳам топиш мумкин. Масалан, p=1-q ёки q=1-p га тенг. Эркин чангланганда урғочи ва эркак гаметаларнинг қўшилиши қўйидагича бўлиши мумкин.

♂	♀
	pA	qa
pА q a	p2AA pqAa	pqAa q2a

Жами бўлиб, p²AA+2pqAAa+q²aa. Бу Харди-Вайнберг қонунидан қўйидагиларни хулоса қилиш мумкин.

- гомозигота доминант намуналар сони доминант ген частотаси квадратига тенг (р²);

- гомозигота рецессив намуналар сони рецессив ген частотаси квадратига тенг (q²);

- гетерозигота намуналар сони икки аллел генлар частотасидаги икки марта кўп бўлади (2pq).

Яъни Харди-Вайнберг қонуни бўйича доминант ва рецессив гомозиготалар ва гетерозигота нисбати доимий бўлиб қолади.

Ҳар бир популяцияда доимий равишда мутацион жараён бўлиб туради. Бунинг таъсирида эса популяциянинг генофондига янги ирсий ўзгаришлар қўшилади. Ҳар бир генда юз бериши мумкин бўлган мутация интенсивлиги жуда паст бўлса ҳам, популяция генотипида бу кўрсаткич анча катта бўлади. Ҳар бир аллел генлар жуфтлиги учун мутация тўғри ва тескари ҳолатда юз бериши мумкин.

Шуни ҳам таъкидлаш лозимки, ҳар хил генлар турли даражада мутацияга учраши мумкин; баъзиларининг мутация частотаси катта, баъзиларининг эса бундай ўзгарувчанликка учраши жуда кам даражада бўлади. Шунинг учун популяциядаги генетик структура бир томонга қараб (кучли ўзгарувчан генлар томонга) ўзгариши мумкин. Бу жараён маълум бир хилликка эришилгунга давом этади.

Популяцияларда зарарли ва летал мутациялар ҳам учрайди. Бундай ҳолатни 1934 йилда дрозофила пашшасида Н.П.Дубинин кузатган ва буни генетик юк деб атади. Яъни бундай рецессив мутациялар гомозигота ҳолатга ўтганда ҳаётчанлиги паст орга-низмлар юзага келади. Одам популяциясида бундай мутациялар таъсирида ирсий касалликлар пайдо бўлиши мумкин.

Одатда мутация натижасида популяция намуналарининг ҳаётчанлиги ва кўпайиш коэффициенти пасаяди ва ўлими кучаяди. Кичик мутациялар ҳам аста-секин тўпланиб зарарли таъсир кўрсатади. Мутагенез организмнинг морфо-физиологик ривожланишининг бузилишига олиб келади. Лекин, шу билан бирга бу жараён эволюцион жараённинг ҳаракатлантирувчи омили бўлиб ҳисобланади.

Популяция структурасининг ўзгаришига танлаш кучли таъсир кўрсатади. Танлаш таъсирида популяцияда баъзи генлар концентрацияси ошиб, бошқалариники камайиб боради. Маълум шароитга мослашган организмлар кўп авлод беради. Бундай шароитнинг ўзгариши туфайли ҳаёт учун курашда популяция структураси ўзгаради. Ҳар хил генотиплар ҳар хил яшовчанликка ва шунинг учун авлод бериши турлича бўлади.

Популяцияларда табиий ва сунъий танлашнинг таъсир принципи бир хил бўлади. Фарқи шундаки табиий танланиш ташқи мухит таъсирида юз берса сунъий танлаш инсон иштироки билан юз беради. Сунъий танлашни қўллаб танлаш жараёнини тезлаштириш ва керакли формаларини жадал кўпайтиришга эришилади.

Табиий ва сунъий танлашнинг муҳим хусусиятларидан бири унинг йўналишидир. Эволюция ва селекцияда йўналишсиз танлаш бўлмайди. Танлаш генотип гомозигота ҳолатигача давом этади.

Танлашнинг ижбоий роли ташқи шароитда бевосита боғлиқ бўлиб, унинг таъсирида генотип шундай ўзгарадики шароитга мослашган фенотиплар сақланиб қолади ёки бошқача айтганда фенотип орқали генотип танланади.

Изоляциянинг географик, биологик ва экологик шакллари мавжуд.

Популяциялар учун генетик мосланувчанлик (адаптация) механизми хос. Яъни популяция эркин чатишиши туфайли ўзаро генлар алмашинуви содир бўлиб турадиган ўз-ўзини бошқариш хоссасига эга бўлган генетик системадир.

Популяциянинг эволюцион омиллари таъсирида генлар час-тотасининг вақтинча бузилишининг ўз-ўзини бошқариши туфайли қайта тиклаш қобилиятига генетик ёки популяцион гомеостаз дейилади. Гомеостаз туфайли популяция ўзининг генетик таркибини ушлаб туради. Бу Харди-Вайнберг қонуни, гетерозиготалик ва полиморфизм, мутацион жараённинг маълум катталиги кўрсаткичларини эркин чангланиши туфайли генетик мувозанатни сақлаш орқали юз беради.

Хўш, гетерозиготалик ва полиморфизмни ушлаб турувчи жараёнлар деганда нима тушунилади? Популяцияда яширин ҳолдаги ўзгарувчанликнинг катта заҳиралари мавжуд. Бу фикрни биринчи бўлиб, 1927 йилда С.С.Четвериков айтган. У дрозофиланинг табиий популяциясида генотипик гетерозиго-таликни ўрганиш асосида шундай хулосага келган. Инбридинг усулида бу популяциянинг 239 та урғочи дрозофилани текшириб, уларда 32 та рецессив мутациялар яширин гетерозигота ҳолатда мавжудлигини аниқлади.

М.Родс томонидан эса маккажўхорининг бир қанча навларини ўрганиш натижасида гетерозигота ҳолатидаги рецессив мутациялар топилди. Уларнинг кўпчилиги зарарли бўлиб (ўсимталар сариқлиги, эндосперм деффектлиги, уруғларнинг муртаклари бўлмаслиги), баъзилари летал таъсир кўрсатиши мумкин бўлган, лекин рецессив ҳолда бўлгани учун ҳам фенотипда намоён бўлмаслигини аниқлади.

Ҳар бир популяцияда ҳам рецессив мутациялар мавжуд бўлиб, улар фақат гомозигота ҳолатидагина фенотипда намоён бўлади.

Тур ёши қанча катта бўлса, унда шунча мутация кўп тўпланади. Яъни генотипик ўзгарувчанлик турнинг ёшига тескари пропорционал равишда кучаяди.

Популяцияда гетерозигота ҳолатидаги мутацияларнинг катта захирасининг бўлиши унинг генетик структурасининг ўзгариши асосида мосланувчанлигини оширади. Шундай қилиб, гетерозиготалик популяциянинг пластиклигини таъминловчи муҳим биологик аҳамиятга эга. Бундан ташқари, гетерозигота-ликнинг бошқа афзаллиги ҳам бор. Яъни, гетерозиготаликнинг гетерозис самараси юзага келиб уларнинг ҳаётчанлиги ва махсулдорлиги ошади.

Популяциялардаги генетик гомеостаз механизмларидан бири уларнинг полиморф тузилишидир. Полиморфизм – бир популяция ареалида бир вақтнинг ўзида икки ёки ундан ортиқ генотипик ва фенотипик фарқланадиган формаларнинг бўлишидир. Полиморфизмнинг энг яхши ўрганилган тури гречиха ўсимлигидаги гетеростилия ҳодисасидир. Популяция гетеро-стилия ўсимликларининг бўлиши четдан чангланишнинг сабабла-ридан бири бўлиб унинг ҳаётчанлигини оширади. Популяцион полиморфизм табиий танланиш орқали бошқариб турилади.