Тыныс алу жүйесінің аурулары. Бронхиттер. Бронхит
Этиологиясы мен патогенезі
жүктеу/скачать 308.1 Kb.
|
| Этиологиясы мен патогенезі. Атеросклероз полифакторлық ауру болғанымен оның дамуына әкелетін екі басты мәселеге көп мән берілуде.
Біріншіден атеросклероз дамуынан бұрын тамыр қабырғасының түрлі себептерден біріншілік зақымдануы; екіншіден – липидтер алмасуының бұзылысы (дислипопротеинемия). Атеросклероздың морфологиялық негізі – тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын атеросклероз түймедағы? Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сыртқы тегіс салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыріші беті эндотелиймен жабылған. Жүре бара түймедақта мынадай өзгерістер даму мүмкін: Арасына қан құйылуы; Тесіліп жараға айналуы; Фиброздалуы және кальцийленуі; Үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкелуі; Арасына инфекцияның ұялауы. Атеросклероз жер бетінде кең тараған аурулардың бірі. ДДҰ мәліметтері бойынша, дамыған елдерде жасы 35-тен асқан ер кісілердің барлығының тамыр қабырғаларында липидтік дақтар табылған. Бұл ауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда кезедеседі. Финляндия мен Шотландияға қарағанда Жапонияда ЖИА –дан өлім саны 7 есе төмен. Атеросклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуы сатылы жүреді. І бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. ІІ сатысы – фибоздық. Бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, “көпіршікті” жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетінде томпайып тұратын атеросклероздық түймедақ пайда болады. ІІІ күрделі және асқынған түймедақтардың пайда болу сатысы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады, жарылып тесіледі, арасына қан құйылады. Кейбір түймедақтар үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осыдан бұл сатыда атеросклероздың ауыр асқынулары (инсульт, мокард инфаркты т.б.) пайда болады. Жоғарыда айтылып кеткен атеросклероз дамуының екінші факторы - липидтер алмасуының бұзылысы. Бұл салада гиперхолестеринемияның маңызды роль атқаратындығына ешбір күмән жоқ. Атеросклеозды зерттейтін Европалық қоғамның ұсынысымен гиперхолестеринемияның 3 деңгейін айырады: жеңіл – 5,2-6,5 ммоль/л; орташа – 6,5 –7,8 ммоль/л; биік – 7,8 ммоль/л-ден артық. Холестериннің 5,2 ммоль/л деңгейіне қарағанда, оның 7,8 ммол/л деңгейі атеросклероздан болатын өлімнің санының 4 есе артатындығы дәлелденді. Бұл кезде онкологиялық және атеросклерозға байланысты аурулардан өлімді өрбітпейтін холестериннің оптимальді деңгейі5,0 ммоль/л деп табылған. Атеросклероз дамуының қауіпті ықпалдары: жоюға келмейтіндері (қайтымсыздары): егде немесе кәрі жас (атеросклероздың көріністері әдетте 40-50-ден асқан шақта білінеді); еркек жыныс (әйелдерге қарағанда е кісілерде атеросклероз жиі және шамамен 10 жыл ертелеу дамиды); атеросклероздың тұқымға (генге) байланысты дамуына бейімділік. 2.Жоюға келетіндері (қайтымдылары): темекі шегу. артериялық гипертензия (140/90 мм сын.бағ. биік АҚ); семіздік. 3. Потенциалды немесе біршама жойылуға келетіндері: гиперлипидемия-гиперхолестеринемия және гиперүшглицеридемия; гипергликемия және қантты диабет; жоғары тығыздықты липопротеиндер деңгейінің төмендеуі (қандағы а-ЛП 3,5 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л кем болуы; гиподинамия; психикалық және эмоциялық стресс. жүктеу/скачать 308.1 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|