При вдыхании органической пыли, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиться своеобразные заболевания респираторного аппарата, в клинической картине которых отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражения легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»).
Для пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине спазма бронхов и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано нарушается функция внешнего дыхания и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у таких больных часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхоэктазов. Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем, что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе и SiO2,
у лиц, работающих в контакте с ней, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.
Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Подобное течение в основном наблюдается при присутствии в органической пыли SiO2.
Биссинозом принято обозначать заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли хлопка, льна и пеньки. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают.
В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают три стадии заболевания.
При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.
Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого 'количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка вплоть до удушья.
В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.
Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце и нередко присоединяется хроническая пневмония.
По клинико-рентгенологическим данным, уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерно наличие в мокроте элементов.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда мало выражены клинические проявления болезни и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежнем месте при условии тщательного динамического наблюдения
и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности является основанием для перевода рабочего на место вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.
3.1.1. Бериллиоз
Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее распространены берилл или алюмосиликат бериллия, а также хризоберилл и фенакит.
Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистый бериллий представляет собой металл серебристо-серого цвета, легкий (относительная плотность 1,85—1,86), с высокой температурой плавления (1 280 °С), отличающийся термостойкостью и не подвергающийся коррозии при нагревании до 400—500 °С.
Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окисление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок
и флюоресцирующих составов. В настоящее время большое распространение получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами.
За особые технические качества бериллий получил название
«чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных условиях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружающей среды.
Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время токсические свойства бериллия оставались неизвестны. Первые клинические описания заболеваний, обусловленных контактом с соединениями бериллия, появились лишь в XX в. Первыми учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль.
Наиболее токсичными соединениями бериллия являются перекись бериллия, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием эти соединения обладают высокой общей токсичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.
Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров
и пыли через органы дыхания, в относительно редких случаях — через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью. В отличие от других профессиональных заболеваний течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не находятся в прямой связи с концентрацией токсического вещества. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватнa количеству поступившего в организм соединения.
Первые проявления интоксикации могут наступать в различные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого, даже случайного (не более
20 мин), контакта, например, при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и т. д. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по роду работ соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи заболеваний детей до
7 лет, родители которых работали с бериллием.
Изменения в легких при бериллиозе на вскрытии характерны. При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 200—800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При ощупывании определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.
Картина при хроническом бериллиозе характеризуется изменениями
в альвеолярных перегородках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный процесс равномерно поражает оба легких, но наиболее выражен в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения.
В большинстве случаев при бериллиозе в узелках расположены так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от
6 до 10 мкм. Эволюция развития гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, мышцах (чаще дыхательных), миокарде, плевре. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин «бериллиоз».
Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические состояния — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их клиническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах.
Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и от индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.
При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется хруст в легких.
Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций ведущим симптомом является пневмония. Исход ее может быть различным: 1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
2) развитие пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
3) переход в хроническую форму; 4) смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.
Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2—3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра.
Xронический бериллиоз. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, три контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений — окиси (ВеО) и гидроокиси Ве(ОН)2.
Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма. В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.
Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. «Интересной и одновременно жуткой» называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают первые симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьирует в очень широких пределах — от
нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет 1/2—2 года.
Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания:
у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни, со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.
Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких — повышение альвеолярно-капиллярного градиента или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.
Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8—10 кг. Заболевание часто сочетается
с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков.
Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39—40 °С, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает постепенно. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок. Определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.
В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточности. В развитии данного симптома большое значение имеет эмфизема легких.
Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и печеночно-селезоночный симптом. В отдельных случаях развиваются утолщения кожи. Возможно поражение костной ткани с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.
При исследовании функции внешнего дыхания констатируют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен.
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. с обязательным участием терапевта и рентгенолога. По показаниям привлекаются отоларинголог, дерматолог, окулист, невропатолог.
Противопоказанием к приему на работу в контакте с бериллием являются следующие заболевания:
-
болезни аллергического генеза (аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница);
-
хронические заболевания органов дыхания (ларинготрахеит, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез и другие заболевания бронхолегочного аппарата);
-
заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз;
-
хронические заболевания печени;
-
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты, колиты;
-
хронические заболевания почек;
-
органические заболевания центральной нервной системы;
-
эндокринно-вегетативные заболевания;
-
заболевания крови и кроветворных органов;
-
хронические заболевания кожи;
-
хронические заболевания органов зрения.
3.1.2. Профессиональная бронхиальная астма
Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены,
с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.
Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем.
Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.
Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться
у представителей ряда профессий. Производственными аллергенами
являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацев-тической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами.
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают
не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:
1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно обладают
и местнораздражающим действием, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время
в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы.
Клиническая картина. Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом
и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком.
Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта
с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный
и межприступный.
Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается.
В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.
В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением
небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.
Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.
Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы,
Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы.
Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного.
Вопросы для самоконтроля
-
Особенности производственной пыли.
-
Формы пневмокониозов.
-
Проявления заболеваний при воздействии кремниевой пыли.
-
Признаки карбокониозов.
-
Условия развития и признаки металлокониозов.
-
Особенности реакции организма при воздействии органической пыли.
-
Проявления различных форм бериллиевой интоксикации.
Достарыңызбен бөлісу: |