Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля


Фиброзная форма гипертрофического гингивита



Pdf көрінісі
бет45/78
Дата23.04.2024
өлшемі1.3 Mb.
#499628
түріУчебное пособие
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   78
Заболевания пародонта у детей

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически 
характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением 
его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме 
наблюдается пролиферация фибробластов и огрубение и пролиферация 
коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги 
воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено.
Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не 
беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит 
разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется 
деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой 
поверхностью. 
Кровоточивость 
отсутствует, 
определяются 
ложные 
зубодесневые карманы. 
Гиперпластический гингивит развивается при приеме гидантоина 
(дифенина) почти у 40% больных с эпилепсией. Клинически процесс 
характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в 
области фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и 
гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости 
рта. Гистологическая картина без особенностей. 
Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму 
воспаления, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение 
реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к 
аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, 
фузоспирохетозу). 
Этому состоянию может предшествовать острое респираторное 
заболевание, стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль 
играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных 
кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости. 
Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью 
поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и 
выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, 
изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг 
влево). 
Наиболее характерными его признаками являются боль в деснах, 
затрудняющая речь и прием пищи; наличие язв и некроза десны; неприятный 
запах изо рта; повышенная саливация. Больной бледен, цвет кожи имеет 
землистый оттенок.
Увеличены и болезненны при пальпации подчелюстные лимфатические 
узлы. Нарушено общее состояние: головная боль, боли в суставах, мышцах, 
повышение температуры тела от 37,5
0
до 39
0
С, выраженные по-разному 


63 
явления интоксикации в связи с очаговым или генерализованным 
поражением. В полости рта всегда отмечается наличие большого количества 
микробного, мягкого налета, зубного камня, нередко - кариозных зубов. 
Десна покрыта некротическим налетом, гиперемирована. Налет легко 
снимается, обнажается рыхлая, кровоточащая десна. Обычно больные 
перестают чистить зубы, нарушается самоочищение, так как они не 
принимают твердую пищу. Процесс с десны может распространиться на 
слизистую оболочку полости рта (щек, ретромолярной области и др.). 
Диагноз не вызывает затруднений, однако необходимо исключить острый 
лейкоз, СПИД и др., при очаговых поражениях - сифилис. Кроме анализа 
крови обязательным является бактериоскопическое исследование с очага 
поражения на границе с неповрежденной десны. При язвенно-некротическом 
гингивите Венсана обычно определяется преобладание фузобактерий и 
спирохет. Изменения в периферической крови отмечаются лишь у больных с 
обширными поражениями десны (СОЭ до 20 мм/час, количество лейкоцитов 
в пределах верхней границы нормы 8-9 тыс.). 
При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность 
в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых 
очень характерны язвенно-некротические поражения десны. 
Патоморфологические изменения при язвенном гингивите: акантоз 
эпителия. Нередко с одновременной очаговой атрофией его. Основными 
изменениями в строме являются плазморрагии вплоть до выхода 
финбриногена 
за 
пределы 
сосудистого 
русла 
и 
поверхностная 
дезорганизация соединительной ткани в виде ее мукоидного набухания. В 
субэпителиальных и глубоких отделах десневого сосочка определяется 
фиброз стромы. Количество капилляров увеличено, просвет расширен, 
особенно венозного колена и венул. Расширены лимфатические сосуды. 
Коллагеновые волокна в инфильтратах не просматриваются, разрушены. 
Преобладает 
инфильтрация 
лейкоцитами, 
преимущественно 
сегментоядерными. Увеличено количество тучных клеток.
В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной 
камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется 
наддесневым. Образованию зубного камня в значительной степени 
содействует повышение pH, среды в зубной бляшке. При этом основная 
реакция ее создается за счет аммиака, образующегося из мочевины слюны 
под действием ферментов зубного налета. Резкое ощелачивание слюны 
внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации. В образовании 
наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая 
активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь 
к органической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко 
может быть удален. Наддесневой зубной камень препятствует выведению 
десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток 
эпителия, лейкоцитов и бактериальной флоры из зубодесневой борозды в 


64 
ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны
нарушает очищение зубодесневой борозды. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   78




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет