Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля


Препубертатный пародонтит



Pdf көрінісі
бет47/78
Дата23.04.2024
өлшемі1.3 Mb.
#499628
түріУчебное пособие
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   78
Заболевания пародонта у детей

Препубертатный пародонтит. Процесс возникает в детском возрасте, 
в него вовлекаются зубы постоянного и даже молочного прикуса. Раннее 
развитие и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов 
имеются дефекты общей защиты - моноцитов и полиморфноядерных 
лейкоцитов. В таких случаях тактика специалистов сводится к более 
тщательному антимикробному контролю. Но результат может быть 
обеспечен только усилиями специалистов общего профиля - в случае, если 
удается устранить дефекты клеток крови с помощью направленного 
медикаментозного воздействия. 
Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме пародонтита 
происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных 
зубов. Заболевание вызывается видом Actinobacillus Actinomycetes comitans. 
В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются 
носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной 
воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что 
данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис 
лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. 
Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как 
позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие 
специфические антитела. Лечение включает активную антибиотикотерапию - 
на протяжении не менее 3 недель - в сочетании с местными 
вмешательствами. 
Длительность 
и 
необходимость 
общей 
антибиотикотерапии обусловлены тем, что микроорганизмы не только 
населяют зубодесневую бороздку, а в последующем - пародонтальный 
карман, но еще и проникают вглубь тканей и костных структур, где 
достаточно стойко сохраняются. 


66 
Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит, 
устойчивый к лечебным вмешательствам, - вызывается специфической 
микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее - бактероиды) Actinobacillus 
Actinomycetescomitans и Prevotella intermedia. Причем обычно имеет место 
именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют 
резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не 
только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет 
эффект защитных клеток. Кроме того, характерна инвазия этих 
микроорганизмов вглубь тканей. 
Морфологические изменения тканей пародонта при пародонтите 
весьма разнообразны и выявляются во всех тканях, составляющих пародонт.
При легком пародонтите в десне обнаруживается картина 
неспецифического хронического воспаления с явлениями обострения и 
дистрофическими изменениями эпителия вплоть до баллонной дистрофии. 
Реже наблюдается некроз поверхностных слоев с лейкоцитарной 
инфильтрацией эпителия. В соединительной строме чаще всего отмечается 
склероз субэпителиальных отделов с плазморрагией в этих участках и реже с 
фибриноидными 
изменениями. 
Часто 
наблюдается 
поверхностная 
дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания в 
области десневого кармана и в глубоких отделах десны, увеличено 
количество нейтральных мукополисахаридов, аргирофильные волокна 
огрублены и частично лизированы, наблюдается лизис коллагеновых 
волокон. Отмечается значительные изменения кровеносных сосудов: 
плазморрагия стенок, склероз, редукция микроциркуляторного русла и 
флебэктазия. Во всех участках десны отмечаются выраженные лимфоидно-
гистиоцитарные инфильтраты со значительным количеством плазматических 
клеток, значительная лейкоцитарная инфильтрация, тучные клетки в стадии 
дегрануляции. В костной ткани межзубных перегородок отмечается, 
преимущественно в области их вершин, резорбция при участии макрофагов 
и остеокластов. Наблюдается прорастание эпителия вдоль корня. Резорбция 
(гладкая и остеокластическая) наблюдается и в боковых отделах 
перегородок. Одновременно наблюдается очаговое рассасывание цемента в 
одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции 
костной ткани определяются очаги стабилизации резорбции и построения 
новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены, 
наблюдается склероз, гиалиноз средней оболочки, сужение просвета сосудов, 
периваскулярный склероз. 
При среднем и тяжелом пародонтите определяются более диффузные и 
глубокие изменения, хотя характер остается прежним. В эпителии: 
дистрофические изменения, атрофия эпителия, гиалиноз, утолщение 
базальной 
мембраны. Ведущими 
изменениями 
сосудов 
являются 
плазморрагии и расширение вен. Собственно соединительная ткань 
характеризуется 
выраженным 
повышением 
сосудисто-тканевой 
проницаемости. Следствием чего является плазморрагия с выходом 


67 
плазменных белков, включая фибрин-фибриноген. Выражены процессы 
склероза стромы, отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. 
Клеточные инфильтраты представлены диффузными, плотными скоплениями 
лимфоидных и плазматических клеток, с довольно значительной примесью 
сегментоядерных 
лейкоцитов. 
Имеется 
грануляционная 
ткань. 
Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена. В костной ткани 
отмечаются процессы активного рассасывания, резкая деформация 
межзубных перегородок, распад их на отдельные фрагменты. При этом 
наблюдаются все виды резорбции: остеокластическая, онкоз (набухание и 
лизис остеоцитов), гладкая резорбция, с участием клеток типа макрофагов. В 
периодонте - распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах 
резорбции костной ткани. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   78




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет