В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма



бет14/58
Дата10.07.2016
өлшемі8.94 Mb.
#189062
түріУчебник
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   58

Флюороз — эндемическое заболе­вание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Фтор — элемент VII группы пе­риодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-техниче­ского прогресса фтор становится одним из наиболее распространен­ных загрязнителей почвы и воды.

Обладая высокой реактивной спо­собностью и проникая через защит­ные барьеры организма, фтор вы­зывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет го­ворить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наи­более ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с наруше­нием связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая кар­тина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в энде­мическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более то­го, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его по­ступление по-разному. Это во мно­гом зависит от состояния организ­ма ребенка, перенесенных им бо­лезней.

Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соеди­нении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.

Оптимальным содержанием фто­ра в питьевой воде считается кон­центрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может раз­виться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент-

рациях фтора (8—10 мг/л) в пить­евой воде у детей, кроме измене­ний, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечно­стях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спрово­цировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных со­судов, связок, сухожилий, послу­жить причиной мертворождений и высокой детской смертности.

У 7—15-летних детей при избы­точном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие.

Установлено, что низкое содер­жание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза.

Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительно­стью проживания ребенка в регио­не с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.

При ограниченном, недлитель­ном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов од­ного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержани­ем фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация кото­рых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптима­льном содержании фтора в питье­вой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться лег­кая форма флюороза (штриховая или пятнистая).

Клинические проявления энде­мического флюороза авторы клас­сифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени пораже­ния зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степе­ней, В.К. Патрикеев (1956) в зави­симости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза.

В основу описания клинической картины в данном разделе положе­на классификация В.К. Патрикеева (1956).

Установлено, что клиническая картина при одной и той же кон­центрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослаб­ленных детей и в тех случаях, ког­да процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализа­ция которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиниче­ская картина флюороза зубов, ко­торые к моменту воздействия фто­ра уже успели частично или полно­стью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутст­вует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией при­водит к более тяжелым формам флюороза.

Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содер­жанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребля­ющие пищевые продукты с повы­шенным содержанием фтора. Флю­ороз поражает в основном посто­янные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избы­точного поступления фтора.

Тяжесть проявления флюороза обусловливается:

— степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксика-


ЫЙ

1 ЛС\








Рис. 5.10. Меловидно-крапчатая форма флюороза.


Рис. 5.11. Эрозивная форма флюороза.



Рис. 5.9. Штриховая форма флюороза.

ции и его способностью проти­востоять этому воздействию;



  • концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой во­ды;

  • общим состоянием ребенка, его возрастом;

  • длительностью поступления фто­ра в организм;

  • потреблением продуктов, содержа­щих фтор (морская рыба и т.д.);

  • искусственным вскармливанием, ранним прикормом.

Флюороз проявляется в несколь­ких формах — штриховой, пятни­стой меловидно-крапчатой, эрозив­ной, деструктивной, сочетанной.

Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид-ные слабозаметные полоски в виде штрихов, расположенные в поверх­ностном слое эмали, видимость ко­торых улучшается при изменении угла освещения или после высу­шивания поверхности зуба (см. рис. 5.9). Штрихи более выражены на фронтальных зубах с вестибу­лярной поверхности. Чаще при этой форме флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже — резцов нижней челюсти. В пора­женных участках эмаль зубов теряет прозрачность и блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но име­ют тенденцию к исчезновению.

150


Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. На рент­генограмме такая форма флюороза не выявляется.

Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множествен­ные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, слива­ясь с общим фоном эмали. Воз­можно поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста ребенка и длительности пребывания его в ре­гионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пятна быва­ют множественными, располагают­ся по всей коронке, но более отчет­ливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный оттенок, иногда свет­ло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению.

Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Рентге­нологически эта форма флюороза не выявляется.



Меловидно-крапчатая форма (рис. 5.10). Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-матовым оттенком. Видны участки пигмен­тации эмали светло- или темно-ко­ричневого цвета на той поверхно­сти коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и стенки которых ше­роховатые. Патологический про­цесс чаще охватывает все группы зубов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его пребывания в регионе с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде. При этой форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а так­же стираемость эмали с обнаже-

нием пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект. Рентгенограмма без изменений.

Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки на­зываются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пиг­ментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, обра­зуя при этом дополнительные поло­сти разной формы, глубины и вели­чины, края и дно которых шерохо­ватые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стирае­мость эмали и дентина.

Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздра­жителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зу­бов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде не­больших темных пятен.



Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается боль­шими кусками. Зуб при этом при­обретает атипичную форму, отмеча­ется стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На по­верхности коронок множество раз­личных по величине и форме углуб­лений, зондирование которых бо­лезненное.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект, сколы эмали, чувстви­тельность от температурных раздра­жителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.





Рис. 5.12. Деструктивная форма флюо­роза.

Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет роди­тели неоднократно вывозили в ре­гионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за раз­ных концентраций фтора в питье­вой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одно­го и того же больного могут варьи­ровать, что проявляется необычной клинической картиной.

В зависимости от тяжести клини­ческого течения больные жалуются на косметический дефект, гипере­стезию от температурных раздражи-

151


телеи, отлом коронок и стирае-мость зубов. На рентгенограмме в местах глубоких дефектов видны темные пятна.

Дифференциальную диагностику различных форм флюороза прово­дят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: ка­риесом, наследственным несовер­шенным амелогенезом, гипопла­зией, эрозией, некрозом, клино­видным дефектом.

Профилактика. С целью предот­вращения флюороза необходимо:


  • заменить водоисточник, прово­дить фильтрование воды;

  • пить кипяченую воду, соки, мо­локо, замораживать воду;

  • наладить сбалансированное пита­ние;

  • по возможности чаще вывозить детей из региона с повышенным содержанием фтора в питьевой воде;

  • чистить зубы кальцийсодержащи-ми пастами;

  • избегать искусственного вскарм­ливания и раннего прикорма ре­бенка.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы флюороза. При легких формах флюороза (меловид-но-крапчатая, пятнистая) проводят местное лечение — отбеливание зу­бов с последующей реминерализи-рующей терапией, при более тяже­лых формах в зависимости от воз­раста используют гласиономеры, компомеры, композиционные ма­териалы химического и светового отверждения, прибегают к ортопе­дическому лечению.

5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов

К наследственным порокам разви­тия твердых тканей зубов относятся наследственный несовершенный амелогенез (ННА), наследствен­ный несовершенный дентиногенез




152

(ННД), наследственный опалесци-рующий дентин (НОД).

Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к чис­лу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твер­дых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические прояв­ления, а также разные типы насле­дования. В основе этого порока развития лежит наследственное не­доразвитие эктодермальной заро­дышевой ткани. ННА чаще встре­чается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть так­же проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эма­ли, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, оваль­ных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обуслов­лено нарушениями, происходящи­ми в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирова­ния матрицы эмали; гипоматураци-онной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минера­лизации.

Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследо­вания и клинического течения. В связи с тем что этот порок разви­тия эмали имеет 3 типа наследова­ния (аутосомно-доминантный, ауто-сомно-рецессивный и Х-сцеплен-ный доминантный или рецессив­ный), 3 формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становит­ся ясным обширность разнообразия его клинической картины.

Многообразие форм, типов и ви­дов клинических проявлений дан­ного заболевания требует от врача внимательного обследования боль-

ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.

Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических прояв­лений.

Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах вид­ны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество кото­рых различно; чаще они локализу­ются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной по­верхностях. Ямки расположены ха­отично или выстроены в виде про­дольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок быва­ет неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и буг­ров, они доходят до половины ко­ронок, на других дефекты распола­гаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начина­ются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в мес­тах образовавшихся дефектов, в ко­торых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не про­никает в глубь эмали и легко сни­мается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В мес­тах отсутствия дефектов эмаль вы­глядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с харак­терным блеском и ровной поверх­ностью. Число пораженных молоч­ных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вес­тибулярной или щечной поверхно­сти коронок. Углубления имеют



Рис. 5.13. Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный аме­логенез.

вертикальное направление, симмет­ричность в их расположении отсут­ствует. Глубина и размеры этих де­фектов на одноименных зубах нео­динаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах уг­лублений. Цвет эмали изменен то­лько в гипоплазированных истон­ченных участках, в которых она светло-желтого или светло-корич­невого цвета. Интенсивность окра­ски эмали зависит от глубины де­фекта и возраста ребенка. Чем стар­ше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истон­ченная эмаль и обнаженный ден­тин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.



Аутосомно-доминантный гипопла­стический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повы­шенной прозрачности. Эмаль до­статочно твердая. На некоторых зу­бах отмечены мелкие сколы, соче­тающиеся с патологической стирае-мостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипопла-стический гранулообразный ННА.

На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имею­щие различную глубину, а послед­ние — неодинаковую ширину и дли­ну. Эмаль, находящаяся между ям­ками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, ис­тончена по всей поверхности коро­нок, особенно в местах дефек­тов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых ко­ронок, там, где нет дефектов, по­верхность эмали гладкая. Наблюда­ется гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали со­хранен. На коронках зубов обнару­живается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей корон­ки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что со­здает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обна­руживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы на­блюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколов­шиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверх­ности участки обнаженного денти­на, по которым можно определить количество имевшихся ранее буг­ров. Дети жалуются на гипересте­зию. Обнаженный дентин имеет не­одинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается пораже­ние молочных и постоянных зубов.

154

Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА гладкий у

мужчин. Эмаль незначительно ис­тончена по всей поверхности коро­нок, гладкая, блестящая, желтова­то-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отме­чаются тремы, патологическая сти-раемость эмали и гиперплазия. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА полосчато-бо­роздчатый у женщин. На вестибу­лярной и щечной поверхностях ко­ронок имеются продольно располо­женные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубле­ния, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На од­ном и том же зубе полосы и бороз­ды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глу­бину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, сим­метричность поражения отсутству­ет. Цвет эмали в местах полос полу­прозрачный, а борозд — свет­ло-желтый. В области дополнитель­ных углублений видны темные точ­ки пигментированной эмали. Тре­мы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.

Аутосомно-рецессивный гипопла-стический шероховатый ННА. Про­резавшиеся зубы вследствие истон­чения и быстрого скалывания эма­ли имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истонче­ние и скалывание эмали более час­то отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Со­хранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, кото­рые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или от­деляются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти остров­ки эмали придают поверхности ко-

ронок шероховатость. Более тол­стый слой эмали отмечается в при­шеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У раз­ных групп зубов цвет эмали неоди­наков, он варьирует от светло-жел­того на передних зубах до тем­но-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие ско­лы и незначительная патологиче­ская стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.

Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявле­ний.

Аутосомно-доминантный гипома-
турационный пигментированный


ННА (рис. 5.14). Поверхность коро­нок в первое время после прорезы­вания зубов гладкая, толщина эма­ли в пределах нормы, тремы отсут­ствуют. Эмаль недостаточно твер­дая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль жел­того или коричневого цвета, у дру­гих зубы имеют меловидную непро­зрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут по­являться желтоватые и коричнева­тые пятнышки и полоски, цвет ко­торых при чистке зубов не изменя­ется. У детей, имеющих такой по­рок развития, через некоторое вре­мя на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значитель­ной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гипере­стезию. У детей поражены молоч­ные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипома-турационный ННА «снежная шап­ка». На группе зубов разного пери­ода минерализации с вестибуляр­ной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, ма­тово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок

Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный пигментированный наследственный несовершенный аме-логенез.





Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный наследственный не­совершенный амелогенез «снежная шапка».

гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гипе­рестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величи­на и форма пятен различные, сим­метричность в их расположении от­сутствует, метиленовым синим пят­на не окрашиваются. Число пора­женных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает пора­жение постоянных зубов верхней челюсти.



Аутосомно-рецессивный гипома-
турационный пигментированный


ННА. Поверхность коронок у толь­ко что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутству­ют. Цвет эмали варьирует от мато­во-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лише-

Н5

на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибуляр­ной поверхности, появляются сред­ние и крупные сколы, сочетающие­ся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истон­чение эмали отмечается лишь в ме­стах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   58




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет