86
1. Артериал гипертония билан оғриган беморларни қон босимини суткалик
мониторингини тахлил қилиш
2. Артериал гипертония билан оғриган беморларни ЭХО кардиография
кўрсаткичларини бахолаш.
3. Артериал гипертония билан оғриган беморларни ангиография
текширувларига кўрсатмалар бериш
Ишни бажариш учун намуна:
Замонавий тушунчаларга кўра хар хил ташқи омиллар
таъсирида бош миянинг
АҚБ ни мувозанатда ушлаб турувчи марказида турғун қўзғалиш юзага келади.
Натижада симпатик-адренал тизим фаоллиги ошиб, катехоламинлар (адреналин,
норадреналин) кўп миқдорда ишлаб чиқарила бошлайди. Бу эса ўз
навбатида
қуйидаги ўзгаришларга олиб келади:
1) Периферик томирлар спазмига.
2) Юракнинг минутлик хажмининг ортишига.
Периферик томирлар спазми ўз навбатида буйрак етишмовчилигини келтириб
чиқаради, натижада юкстагломеруляр аппаратда
ренин ишлаб чиқарилиши
ошади. Ренин ангиотензинга таъсир қилиб уни ангиотензин I га айлантиради.
Ангиотензин I карбоксипептидаза ферменти таъсирида кучли прессор модда
ангиотензин II га айланади ва АҚБ кўтарилишига олиб келади.
Ангиотензин II
таъсири остида буйрак усти безида альдостерон ишлаб чиқарилиши ортади.
Альдостерон гиперсекрецияси организмда натрий ионларини ушлаб қолишига
олиб келади. Организмда ушланиб қолган
натрий ионлари гипофизда
антидиуретик гармон (АДГ) ишлаб чиқарилишини оширади. АДГ буйракда
сувнинг реабсорбциясини
1. Артериал гипертониялар ( АГ).Тарифи. Муаммонинг долзарблиги.Патогенез.
2. АГ нинг таснифи.Этиология.
3. Буйракнинг паренхиматоз касалликлари.
4. Вазоренал гипертония.
5. Бирламчи альдостеронизм.
6. Кушинг синдроми.
7. Феохромоцитома.
Достарыңызбен бөлісу: