Артериялардыњ жедел бітелу синдромы дегеніміз – белгілі бір ќантамырлар болейнінде кенеттен ќан аѓымыныњ б±зылысы

Артериялардың жедел бітелу синдромы дегеніміз – белгілі бір қан тамырлар
боссейнінде кенеттен қан ағымының бұзылысы. Оны аяқ-қолдың, бас миының,
ішкі органдардың артерияларында жиі анықтауға болады. Жедел артериялардың
бітелуі – жүрек ауруларының және магистральді қан тамырлардың (жүректің
ревматикалық ақауы, ЖИА, аортаның және ірі артериялардың атеросклерозы)
ең қауіпті асқыну болып табылады. Жедел артериялардың бітелуіне 60
%
жағдайда эмболия, 40
% жағдайда жедел тромбоз алып келеді.
Эмболия – терминін Рудольф Вирхов практика жүзінде енгізген. Эмболия –
бірінші пайда болған жердегі тромб үзіліп, қан айналымында артериялар
бітелуіне алып келеді.
Жедел тромбоз – бұл атеросклероз, тромбангиит аурулары немесе қан тамыр
қабырғасының жарақаты нәтижесінде, өзгеріс болған жерде обтурацияланған
тромбтың дамуы.
Эмболиялық окклюзияға тән деңгейлер – бифуркация аймағы, жиі аорта,
мықын, сан, тізе асты,бұғана асты және иық артерияларының бифуркациясы.
Жиі 40
% жағдайда эмболиямен сан артериясы зақымдалады, 25% жағдайда
аорта және мықын артериясы зақымдалады, қолдың артериясының окклюзиясы
сирек болады.25
% жағдайда сатылы эмболия (тромбэмболия аяқ-қол
артериясының әртүрлі деңгейінде орналасады.) комбинирленген (бір уақытта
екі және одан көп аяқ-қол қан тамырлары зақымдайды.) немесе қосарланған
(аяқ-қол артериясының бітелуі церебральді немесе вицеральді қан тамырдың
зақымдалуымен бірге жүреді). Жедел тромбоз кезінде окклюзия деңгейі
артерияльді қан тамырдың зақымдалған ошағына байланысты.
Этиологиясы мен патогенезі.
95
% жағдайда тромбоэмболиясы кездеседі, яғни тромбалық массалы эмболия.
Оның себептері атеросклероздық кардиопатия, жедел миокард инфаркті және
ревматикалық жүрек ақауы болып табылады. Эмболияның 70
% ЖИА-мен және
оның асқынуымен байланысты, әрбір 7-ші науқастағы себебі жүректің сол
қарыншасының инфарктан кейінгі аневризмасы болған. Ревматикалық ақау
кезінде тромбалық масса жиі сол жүрекшеде немесе оның құлағында
орналасады, ал атеросклероздың кардиопатияда – сол жақ қарыншада 80
%
жағдайда тромбоэмболия болғанда, негізгі ауруына байланыссыз жыпылық
аритмиясы болады, бұл жүрек ішілік тромбтың түзілуін, орналасуын көрсетеді.
Эмболияның сирек көзі болып табылады – жүректің жасанды клапаны
(тромбылар белгілі бір жағдай туындағанда, фиксацияланған кольцода пайда
болады), аортаның және тармақтарының аневризмасында, ол қабырғалық
тромбозбен асқынғанда, қан тамырдың проксимальды бөлігінде орналасып
атероклероздық табакша түзуі.Қолдың артериялық эмболиясының себептерінің
бірі қосымша мойын қабырғасы, ол бұғана асты артериясының сегментарлы

стенозына және стеноздан кейінгі кеңеюдің дамуына байланысты қабырғалық
тромбы түзіледі. Кейде эмболиялық себебі – жүрекшелік миксома және
клапанда вегетациясы бар эндокардитпен ауыратын науқастар. Жедел
артериялардың тромбозының жиі себептерінің бірі – атеросклероз, ұзаққа
созылған окклюзиялық-стеноздық процестің клиникасымен көрінетін немесе
симптомсыз жүретін жаралы табақша аймағында, сирек жағдайда тромбоз
эндартериитте және артериялардың зақымдалуында дамиды. Жедел тромбоздар
қан тамыр қабырғасының патологиялық зақымдалу процесімен салыстырғанда
әрқашан екінші орынды алады.
Магистральды артериялардың жедел обструкциясы туындағаннан кейін
үрдістің келесі нұсқасы дамуы мүмкін.
* Проксимальды(сирек) немесе дистальды (жиі) тромбтың өсуі, бұл
коллатеральді қан тамырдың жабылуына және аяқ-қолдың үдемелі ишемиясына
алып келеді. Тромбэмболия аймағында дамыған секілді зақымдалған аяқ-
қолдың дистальді артериясында өздігінше түзіледі.
* Тромбоэмолдық дистальді қан тамыр бөлігіне миграциясы ишемия
аймағының азаюына әкеледі.
Жедел аяқ-қолдың ишемиясында тіннің оттегіне тапшылығы дамиды, осыған
байланысты барлық алмасу түрлері бұзылады. 1-ші ацидоз дамиды, ол шектен
тыс қышқылданбаған алмасу заттарының түзілуінен(сүт және пирожүзім
қышқылы).
Клеткалық мембрананың өткізгіштігінің бұзылуы, яғни клеткалар өліміне алып
келуі, клетка ішілік калий иондары клетка аралық сұйықтық, сосын қанға түседі
де, нәтижесінде гиперкалиемия дамиды. Ишемияланған аяқ-қол тінінде
белсенді ферменттер туындайды (кининдер, креатининфосфокиназа ), ал ауыр
ишемияда бұлшық ет клеткаларының бұзылуы нәтижесінде тін аралық
сұйықтықта миоглобин жиналады. Жедел ишемия кезінде өзгерістер кезегі
келесідегідей. 1-шіден аздаған макрогемоданамиканың бұзылысы пайда
болады. Сосын гемодинамикалық бұзылыстарды компенсация жасайтын
микроциркуляция бұзылады. Осыдан соң, аяқ-қолдың нерв-бұлшық ет
аппаратының функциональді жағдайының сапалы өзгерісі болады. Ол өз
кезегінде метоболикалық және структуралық тіннің бұзылысымен көрінеді.
Клетканың өткізгіштігінің бұзылуы нәтижесінде, тінді қысатын бұлшық еттің
субфасцияльді ісігі дамиды, ол фасцияның футлярында орналасып, тіндік қан
айналымды одан сайын нашарлатады.
Ишемирленген тінде тромб түзілуге жағдай жасайтын факторлар туындайды:
қанның стазы, ацидоз, клетканың белсенді ферменттері. Гиперкоагуляция,
гиперагрегация және фибринолиздің тежелуімен жүретін тромботикалық
жағдай туындайды. Формалық элементтердің макроагрегаттары және ұсақ
артериялар мен капилляарлардағы микротромбтардың түзілуі ишемияны
асқындырып, аяқ-қол тінінде қайта қалпына келмейтін өзгерістердің дамуына
жағдай жасайды.5
% жағдайда ірі магистральді веналарда тромбоз түзіледі, бұл
өз кезегінде өкпе артериясының тромбоэмболясына алып келуі мүмкін.