Бағдарламасы: 6В10103 «Фармация»
Патохимиялық өзгерістер сатысында
жүктеу/скачать 224.5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патофизиологиялық бұзылыстар
- Жалған аллергиялар.
- Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың анафилаксиялық, реагиндік немесе атопиялық түрінің патогенезі.
| Патохимиялық өзгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергтяның бірінші дәнекерлері (медиаторлары) босап шығады. Олар аллергиялық реакциялардың түрлеріне қарай әртүрлі болады (төменде келтіріледі). Артынан қабынудың бейспецификалық екінші дәнекерлері: лизосомалардың ферменттері, комплемент жүйесінің бөлшектері ( компоненттері), белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин –кинин жүйесі, простагландиндер ж. б. қосылады.
Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы осы көрсетілген аллергияның бірінші және екінші дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерлерінен дамиды. Осының нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі жоғарылайды, тіндерде микроциркуляция өзгереді, эпителий жасушаларының секрециялық қызметтері көтеріледі, тегіс ет жасушаларының жиырылуы болады. Сонымен бірге нысана жасушалардың ыдырауы немесе олардың фагоциттелінуі байқалады. Жалған аллергиялар. Кейде аллергиялық серпілістерге адамда кездесетін кейбір серпілістер ұқсас болып келеді. Оларды жалған аллергиялар деп атайды. Бұларды гистаминді босататын дәрі-дәрмектер, бактериялардың эндотоксиндері, комплементтің белсенділігін көтеретін кейбір нәруыздар ж. б. шақырады. Сол себептен аллергиялық серпілістерден жалған аллергияларды ажырату қажет. Жалған аллергияларда аллергиялық серпілістер сияқты гистамин, серотонин, лейкотриендер, комплемент бөлшектерінің т. с. с. медиаторлардың қатысуымен болады. Бірақ бұл медиаторлардың босауы аллергиялық серпілістер кездерінде иммундық үрдістермен байланысты болса, жалған аллергиялар кездерінде олармен байланысты емес. Сол себептен соңғыларында аллергияның бірінші иммундық серпілістер кезеңі болмайды. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың анафилаксиялық, реагиндік немесе атопиялық түрінің патогенезі. Бұл серпілістер бактериялық емес аз мөлшердегі аллергендерге (шөп тозаңдарына, тұрмыстық шаңдарға, дәрі-дәрмектерге, тағамдық заттарға) дамиды және олардың дамуында lgT мен ig G4 өте маңыздыорын алады. Көрсетілген иммундық глобулиндер лаброциттерге (тінтік базофилдерге немесе мес жасушаларына) үйір болып келеді. Лаброциттердің және қан базофилдерінің сыртында ig E-нің Fc-бөлшегін байланыстыратын рецепторлар болады. Адамда лаброциттер теріде, шырықты қабықтарда, тегіс ет жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде, жатырда ж. б.) көптеп орналасады. Сондықтан lg E осы тіндерге жақсы жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол иммундық Е-глобулиннің Fab-бөлшегімен байланысып, комплементтің қатысуынсыз, лаброциттердің түйіршіксізденуіне әкеледі. LgE мен аллерген байланысуынан лаброциттердің ішіне Са2+ иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі микрофиламенттердің жиырылуынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады. Лаброциттердің түйіршектерінен аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) босайды. Оларға гистамин, серотонин, гепарин, простагландиндер, лейкотриендер, эозинофилдердің, нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары ж. б. жатады. Гистамин тегіс еттердің (бронхиолалардың, ішектердің, жатырдың) тез жиырылуын туындатады, капилярлар кемерлерінің өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан бронхоспазм, ісіну, есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну ж. б. байқалады. Серотонин теңіз тышқандарында, мысықтарда және егеуқұйрықтарда бронхоспазм шақырады. Простагландин F2 қан тамырларының кеңуіне, тегіс етердің жиырылуына әкеледі. Лейкотриендер, бұрын шабан әсер ететін А-заты деп аталған, ағзалардың Тегіс еттерінің баяу және ұзақ жиырылуын туындатады. Оладамда бронхиолалардың спазмын шақырады және оның әсері антигистаминдік дәрілермен емделмейді. Эозинофилдердің хемотаксистік факторы өкпенің, тегіс еттердің мес жасушаларында (лаброциттерде) аллерген мен иммундық глобулин Е-нің байланысуынан босайды. Оның әсерінен эозинофилдердің хемотаксисі, содан олардың тамыр сыртына шығуы күшейеді. Эозинофилдерде арилсульфатаза, гистаминаза ферменттері бар, олар лейкотриендерді және гистаминді ыдыратады. Жасушаның әртүрлі бөлшектерінен әртүрлі медиаторлар бөлінеді. Мысалы: гистамин, гепарин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы лаброциттердің түйіршектерінен босайды. Простагландиндер, лейкотриендер жасуша мембранасының фосфолипидтерінен (қанықпаған май қышқылы - арахидон қышқылынан) өңдіріледі. Жасушалардан медиаторлардың босауы- энергия пайдаланып өтетін белсенді құбылыс. Оның негізгі механизмі болып лаброциттерде циклдік АМФ деңгейі төмендеуі есептеледі. Ол цАМФ түзілуінің азаюынан немесе оның фосфодиестераза ферментімен артық ыдырауынан болады. Осыдан цАМФ-тың түзілуін арттыратын дәрілер (адреналин,эфедрин, простаглендиндер Е ж.б.) немесе фосфодиэстераза ферментін тежейтін дәрілер (эуфилин, теофилин ж. б.) анафилакциялықреакцияларды емдеуде нәтижелі қолданылады. Керісінше, жасуша ішінде цГМФ артық жиналып қалғанда, аллергияның медиаторлары босауы ұлғаяды. цГМФ-тың көбеюі оның артық түзілуінен (гуанилатциклаза ферментінің әсерленуінен) немесе оның ыдырауы төмендеуінен болуы мүмкін. Гуанилатциклазаның артық әсерленуі м-холинергиялық әсерлерден болуы ықтимал. ДДЖС анафилаксиялық түрінің (1-түрінің) мысалы болып анафилаксиялық шок есептеледі. Анафилаксия құбылысын ең алғаш С. Рише мен Г. Портье ашып жазды. Тәжірибиелікиттергекөк қан тамыры ішіне бөтен нәруызды бірінші енгізгеннен кейін бірнеше апта өткен соң оны қайталап екінші рет жіберген, иттердің қатты әлсіреуі, тынысының тарылуы, құсу және кейбіреулерінің өлімі байқалған. Организмнің бұл реакциясын анафилакция деп атаған. Анафилакция (грек. аna-жоққа шығару, рhylaxis-қорғаны, б. а. қорғаныссыздық) бөтен нәруыздардың әсерінен дамитын жоғары сезімталдық жағдай. Ол жануарларда тәжірибеде жақсы зерттелген. Анафилаксиалық шок сезімталдығы көтерілген жануардың қанына антигеннің (бөтен қан сары суының) шешуші өлшемін жібергенде дамиды. Бұл өлшем сенсибилизация үшін жіберілген өлшемнен 10 есе көп болуы керек. Анафилаксиялық шок әртүрлі жануарларда әртүрлі жолдармен дамиды. Теңіз тышқандарында бұл шок бронхиолалардың тегіс еттерінің қатты жиырылуымен сипатталады. Осының нәтижесінде өкпе әлвеолаларының қатты керілуі немесе созылуы (эмфизема) және бұл әлвеолаларда ауа алмасуы тоқтауы (ателектаз) байқалады. Осыдан келіп теңіз тышқандары тұншығудан өледі. Иттерде анафилаксиялық шок іш қуысы ағзаларының (бауыр, ішек-қарын ж. б.) қан тамырлары кеңуімен және оларда қанның іркіліп қалуымен сипатталады. Осыдан айналымдағы қан көлемі азаяды, артериялық қан қысымы төмендейді, жүрек соғуы әлсірейді. Қояндарда шок өкпе артериолаларының жиырылуымен, содан оң қарыншаның қызметі нашарлауымен, қанның үлкен қан айналым шеңберінде іркілуімен, жүректен қан шығу көлемінің азаюымен және артериялық қысымның төмендеуімен сипатталады. Адамда бұл шок ауыр түрде өтеді. Ол дәрі-дәрмектердің (пенициллин, новокаин, аспирин, витамин ВІ ж. б.) әсерлерінен оларды егулердің нәтижелерінде жиі байқалады. Сонымен қатар кейде аллергендердің ауыз арқылы, тыныс жоларымен түскендерінде және ерекше сезімтал адамдарда, емдік май ретінде теріге жаққанда да дамуы мүмкін. Балаларда анафилаксиялық шок сиыр сүтіне, жұмыртқаға, балыққа, жаңғаққа ж. б. дамуы мүмкін. Бұл шоктың адамдағы көріністері әртүрлі болуы ықтимал. Жиі жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі (коллапс) дамиды, тамыр соғуы әлсіреп, жиілейді. Тыныс алу ағзалары өзгереді, қатты жөтел, бронхыспазм, ауа жетіспеушілік сезімі, түншығу байқалады. Орталық нерв жүйесінің бұзылыстары, кейде естен тану болады. Бұл кезде қорқыныш сезімі, қобалжу, бас ауыруы, құлақ шулауы, қатты терлеу, кейде есекжем және Квинке ісінуімен қабаттасатын тері қышуы байқалады. Ас қорыту ағзаларының қызметі бұзылады. Осыдан лоқсу, құсу, іштің ауыруы, іш кебу, іш өту, кейде еріксіз дәрет бұзылуы байқалады. ДДЖС-тың анафилаксиялық түріне атопиялық (оғаш) аурулар жатады. Бұл аурулар тек адамда ғана болатын аурулар. Оларға поллиноз (лат. pollen — өсімдік тозаңы), инфекциялық емес бронхиалық астма (грек. asthma— алқыну, түншығу), есекжем, Квинке ісінуі жатады. Атопиялық аурулардың аллергендері болып эпидермис жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілік, тағамдық заттар ж. б. есептеледі. Олар организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы түседі. жүктеу/скачать 224.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|