Динамика морфогистологических изменений в брюшной полости при этапном лечении распространенного перитонита
Рис. 6. Гиалиновые, эритроцитарные тромбы в сосудах
жүктеу/скачать 0.65 Mb. Pdf көрінісі
|
| Рис. 6. Гиалиновые, эритроцитарные тромбы в сосудах
брюшины. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Рис. 7. Колонии микроорганизмов в апоневрозе. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Сочетание реканализации одних сосудов брю- шины с имеющимися различными тромбами в дру- гих сосудах отражает присутствие временного фак- тора в развитии этой патологии. Сосудистая стенка некоторых сосудов истончена и расслоена. Эндоте- лий дистрофически изменен, очагово слущен. Стен- ка отдельных сосудов — в состоянии фибриноидно- го некроза. Подобные сосудистые изменения об- условливают развитие некрозов и кровоизлияний как путем диапедеза, так и путем разрыва сосудов. Нередко в поврежденных сосудах определяются очаги пролиферации эндотелиоцитов. В жировой клетчатке на фоне очагового полнокровия сосудов формируются мелкие одиночные геморрагии. В прилежащих к брюшине апоневрозах также встре- чаются кровоизлияния с разволокнением коллаге- новых волокон и очаги коагуляционного некроза, ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ, 4, 2017 55 3. Наличие рассогласованности коагуляционно- фибринолитической системы, причем если в 1-й группе без лапаростомы регистрировался лишь сладж-феномен, а в группе выживших с лапаросто- мой к сладжу присоединялись тромбозы и некрозы брюшины, но с очагами пролиферации эндотелио- цитов, то в группе умерших увеличивалось количе- ство тромбированных сосудов, сосудов с признака- ми фибриноидного некроза, кровоизлияний per- rhexin . Эти изменения, а именно наличие прямых (тромбы) и непрямых (кровоизлияния и некрозы) признаков характерно для локального внутрисосу- дистого свертывания [3]. 4. Нарастание частоты и выраженного фибрино- идного некроза сосудистой стенки от 1-й группы к 4-й группе связано с микробной инфекцией и раз- витием аллергического компонента воспаления. Следует особо подчеркнуть, что при изучении всего биоматериала на первый план по частоте, вы- раженности, объему повреждения выходят (кроме внутрисосудистой патологии) кровоизлияния и не- крозы. Воспалительная нейтрофильная инфильтра- ция носит нередко очаговый характер, чаще слабо выражена (не считая флегмоны мышечной ткани передней брюшной стенки) и далеко не всегда пред- ставлена функционально активными нейтрофила- ми (отсутствие гликогена в цитоплазме, наличие разрушенных нейтрофилов, слабовыраженный ли- зис некротизированных тканей, отсутствие лейко- цитарного вала вокруг очагов некроза). Следует подчеркнуть, что при столь выраженном нарушении микроциркуляции и развитии ЛВС не только может быть затруднена доставка лейкоцитов к месту по- вреждения, но, кроме того, может иметь место сме- щение цитокинового баланса в сторону противовос- палительных медиаторов с ограничением рекрути- жүктеу/скачать 0.65 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|