Хронический генерализованный пародонтит: метаболические и иммунологические характеристики 14. 01. 14 Стоматология 03. 01. 04 Биохимия

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Исследования проводились на кафедрах терапевтической стоматологии и фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой и в Клиниках Самарского государственного медицинского университета. Под наблюдением находилось 216 человек, из которых было сформировано две клинические группы: практически здоровых – 127 человек, включая 38% мужчин и 62% женщин, средний возраст которых составил 24±2,5 лет; и больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести – 89 человек, среди которых мужчин – 28%, женщин – 72%, средний возраст составил 39±2,8 лет. Материалом для исследования служила венозная кровь и ротовая жидкость.

Диагноз хронического генерализованного пародонтита ставился на основании данных санитарно-гигиенических условий труда, клинического обследования, рентгенологического и функционального исследования.

Проведенные нами исследования позволили получить блок новых данных, раскрывающих патогенетические особенности хронического генерализованного пародонтита с учетом участия в его формировании экзогенного, в частности, алиментарного и эндогенного факторов – групповой принадлежности крови – в развитии специфики метаболизма и иммунорезистентности.

Из исследования исключались лица с эндокринными, онкологическими заболеваниями, болезнями крови, почек, ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, злоупотребляющие алкоголем, а также с наличием у пациентов зубочелюстных аномалий, деформаций, протяженных дефектов зубных рядов, ортодонтических аппаратов, патологической стираемости; пациенты с наличием осложнений заболеваний желудочно - кишечного тракта (кровотечение, перфорация, пенетрация); сопутствующих заболеваний органов пищеварения (хронический панкреатит, хронический холецистит, хронический гепатит в фазе обострения); сахарного диабета; тяжелых сопутствующих заболеваний системы кровообращения (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения); опухолей любой локализации. В исследование также не включались лица, принимающие кортикостероиды и другие лекарства, ятрогенные в отношении тканей пародонта.

Опрос пациентов включал:

• 
  Выяснение жалоб пациента на чувство дискомфорта, зуда, болезненность десен, кровоточивость их при механическом раздражении (при приеме жесткой пищи, при чистке зубов или самопроизвольные), наличие абсцедирования, его частоту, неприятный запах изо рта, подвижность и смещение зубов.
  
• 
  Анамнез заболевания: острое или постепенно начало, эффективность ранее проводимого лечения.
  
• 
  Анамнез жизни семейный: наличие заболеваний сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, а также заболеваний пародонта у ближайших родственников.
  

С помощью компьютерной программы CINDI "Анализ состояния питания человека" был изучен пищевой статус больных хроническим генерализованным пародонтитом и клинически здоровых лиц. Эта программа позволяет изучить у каждого респондента состав рациона и выявить отклонения от адекватного питания. Выявлено, что у больных пародонтитом наблюдается дисбаланс пищевого рациона с дефицитом белков, особенно животного происхождения, и преобладанием белков растительного происхождения в составе каш (манная, овсяная, пшенная), хлебобулочных и макаронных изделий (табл. 2).

Показатели	Клинически здоровые	Больные
	M±m	M±m
Энергетическая ценность, ккал	2341,50±103,9	3159,14±202,7
Белок, г	96,18±5,71	66,93±3,34
Общий жир, г	116,61±5,22	153,39±9,75
НЖК, г	37,61±1,96	50,13±3,19
ПНЖК, г	30,89±1,61	38,89±3,25
n-6 ПНЖК, г	28,26±1,47	35,54±3,03
n-3 ПНЖК, г	3,76±0,17	4,75±0,46
Холестерин, мг	242,27±13,61	274,44±21,14
Моно- и дисахариды, г	111,04±9,12	156,06±18,55
Добавленный сахар, г	61,82±8,16	85,12±14,17
Крахмал, г	117,64±6,44	182,07±22,79
Общие углеводы, г	228,69±13,29	338,14±31,45
Пищевые волокна, г	6,79±0,56	8,39±0,75

Таким образом, было установлено, что пищевой рацион пациентов с пародонтитом отличается от клинически здоровых: он богат глютенсодержащими продуктами и соответственно его компонентом – белком глиадином.

Распределение обследованных пациентов по групповой принадлежности крови, являющейся генетически детерминированным признаком, показало, что у здоровых О(I) группа крови встречалась в 33,2% случаев, А(II) – 30,7%, В(III) – 22,8%, АВ(IV) группа крови – в 13,3%. У больных пародонтитом лиц с О(I) группой крови – 25,8%, с А(II) группой крови – 43,8%, с В(III) группой крови – 22,4%, с АВ(IV) группой крови – 8,0%. Таким образом, было выявлено, что у пациентов преобладает А(II) группа крови.

Полученные данные проанализированы в сочетании с клиническими признаками в зависимости от группы крови (табл.3).

Наиболее выраженные проявления пародонтита наблюдались у больных с A(II) группой крови. Так, индекс кровоточивости по Мюлеманну был 3степени; подвижность зубов по шкале Флезар - 2 степени; рецессия десны составила 33%; глубина пародонтальных карманов варьировала 5,46±0,08мм; пародонтальный индекс Рассела достигал значения 3,56±0,06. Таким образом, обнаружено, что и клинические проявления у лиц с А(II) группой крови отличаются от пациентов с другими группами крови.

Используя разделение по групповой принадлежности крови, было проведено выяснение особенностей метаболизма обследуемых лиц. Для этого в крови и ротовой жидкости определили антитела к глиадину классов иммуноглобулинов А и G, а также антитела классов А и G к трансглутаминазе – ферменту, осуществляющему катаболизм этого белка. В аналитический спектр было включено также определение в крови и ротовой жидкости антител к Helikobacter pylori, поскольку данный инфекционный агент может способствовать возникновению заболеваний желудочно-кишечного тракта, роль которых, как известно, имеет значение в патогенезе заболеваний пародонта (Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., 1977; Денисов А.Б., 2003).

Обнаружено, что в сыворотке пациентов с О(I) группой крови при заболеваниях пародонта наблюдается достоверное снижение содержания антител к глиадину класса IgG по сравнению с группой клинически здоровых лиц (рис.1.): 2,00 Ед/мл и 5,65 Ед/мл соответственно (р<0,05).

При этом содержание антител класса IgA к глиадину имеет незначительную тенденцию к уменьшению по сравнению с группой клинически здоровых лиц: 3,50 Ед/мл и 3,00 Ед/мл соответственно. Глиадин, как известно, является сложным белком-гликопротеином, типичным компонентом злаковых культур и, соответственно, компонентом нашего пищевого рациона. Нарушение продукции антител к пищевым белкам лежит не только в основе некоторых заболеваний пищеварительной системы, в частности, целиакии. Изменение иммунной реакции организма отмечается и при отсутствии целиакии и обозначается как «антитела без целиакии» (Каманова О.И., Резников Ю.П., 1998; Белозеров А.П., Олейников И.А., 2003). Выявленные нами сдвиги свидетельствуют о распространенности патологических процессов в пищеварительной системе на фоне преобладания в рационе глиадинсодержащих пищевых продуктов.

При хроническом генерализованном пародонтите у пациентов А(II) группы крови в целом направленность изменений гуморального иммунитета совпадает. Однако отмечено, что у них в крови имеет место существенный иммунодефицит IgG по сравнению с группой клинически здоровых лиц: 5,00 Ед/мл и 0,75 Ед/мл (р<0,05) соответственно. Коэффициент, отражающий отношения концентрации антител к глиадину IgA к IgG увеличивается практически в пять раз относительно контрольных величин. Установленные нарушения иммунного статуса свидетельствуют о снижении антибактериальной, антивирусной и антитоксической защиты организма при хроническом генерализованном пародонтите.

У больных с В(III) группой крови отмечены группоспецифические особенности изменений показателей гуморального иммунитета. Для них характерно значимое увеличение содержания IgA к глиадину по сравнению с группой клинически здоровых лиц: 2,60 Ед/мл и 5,00 Ед/мл соответственно (р<0,05) (рис.2.):

Учитывая тот факт, что сывороточный IgA преимущественно играет роль регулятора иммунологических процессов, взаимодействуя с клетками иммунной системы, осуществляющими клеточно-опосредованные защитные реакции – фагоцитоз, цитотоксические эффекты, а также с гуморальными факторами неспецифической защиты (комплемент, лактоферрин, лизоцим), увеличение его содержания в крови у пациентов с В(III) группой крови свидетельствует о процессах острого воспаления в слизистой оболочке. Поскольку пациенты больше употребляют глютенсодержащих продуктов, то их компонент глиадин также выступает в роли провоцирующего фактора.

Характерным признаком для больных пародонтитом с В(III) группой крови является увеличение содержания антител IgG к трансглутаминазе по сравнению с группой клинически здоровых лиц: 1,40 Ед/мл и 2,55 Ед/мл соответственно. Изоферменты к трансглутаминазе широко представлены в организме. Особую роль фермент играет в стабилизации, обеспечении прочности и непрерывности молекул и структур соединительной ткани, обеспечивая образование ковалентной связи между остатком глутамина, лизина и двух молекул фибронектина с коллагеном и другими белками внеклеточного матрикса. Прирост антител IgG к трансглутаминазе отражает происходящие структурные изменения полифункционального фермента, что может оказывать за счет аутоиммунных механизмов повреждающее действие на соединительную ткань. Поскольку IgG составляют основную массу антител при вторичном иммунном ответе, легко проникают в ткани, обеспечивая там антибактериальную и антитоксическую защиту, увеличение их содержания отражает хронический характер течения, а также наряду с увеличением IgA свидетельствует о более высокой, чем у пациентов О(I) и А(II) групп крови иммунорезистентности.

Подтверждением наличия особенностей гуморального иммунитета, ассоциированных с групповой принадлежностью крови, являются данные, полученные при исследовании содержания иммуноглобулинов в крови у лиц с АВ(IV) группой крови. Это касается оценки показателей в контрольной группе и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. При необычно высоком уровне антител класса IgA к глиадину у клинически здоровых обследованных АВ(IV) группы крови содержание IgA у пациентов с пародонтитом оказалось критически низким: 4,50 Ед/мл и 0,90 Ед/мл соответственно. В сорок раз ниже уровень IgG к глиадину: 4,00 Ед/мл и 0,10 Ед/мл (р<0,05).

Что касается антител к Helikobacter рylori, они обнаруживаются у половины всех обследованных: у 47,2% клинически здоровых лиц и 52,7% пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, что подтверждено результатами иммуноферментного анализа. По групповой принадлежности Нр-положительные образцы здоровых распределились следующим образом: лиц с О(I) группой крови – 43% , с А(II) – 24%, с В(III) – 20% и АВ(IV) – 13 %. При пародонтите наибольшее количество инфицированных оказалось среди пациентов с А(II) группой крови – 47,5%, далее в порядке убывания лиц с О(I) группой крови – 31,5%, с В(III) и АВ(IV) группами крови – по 10,5%. Полученные данные подтверждают тот факт, что хеликобактерная инфекция является одной из ведущих причин развития хронических заболеваний пищеварительной системы. При этом анатомо-физиологическая близость тканей пародонта и пищеварительного тракта, общность иннервации и гуморальной регуляции создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта.

У всех обследованных в сыворотке крови нами определялось содержание пепсиногена (рис.3.).

Анализируя корреляционные взаимозависимости между изученными показателями, было установлено, что при хроническом генерализованном пародонтите существенно изменяется характер корреляций. Это наглядно прослеживается на примере корреляции с антителами класса IgG к трансглутаминазе, которую можно расценивать как маркер состояния соединительной ткани. В частности, у клинически здоровых обследованных с этим показателем выявлено четыре коэффициента корреляции различной силы, три из которых имеют отрицательную величину: с пепсиногеном, отношения IgA к IgG к трансглутаминазе, отношения антител к глиадину и к трансглутаминазе класса IgG, IgА к трансглутаминазе. У больных хроническим генерализованным пародонтитом выявлено только две корреляционных зависимости – между IgG к трансглутаминазе и пепсиногеном положительной средней силы, а также с коэффициентом отношения IgG к глиадину и к трансаминазе – отрицательный тоже средней силы (табл. 4). В целом при пародонтите установлено на 25% меньше коэффициентов корреляции, чем у клинически здоровых лиц. Это свидетельство того, что при хроническом генерализованном пародонтите снижается кооперативность действия различных составляющих гуморального иммунитета, характерная для здорового организма. Такая автономизация отражает снижение потенциала иммунологической защиты организма.

Наряду с оценкой показателей иммунитета в сыворотке крови мы изучали их и в ротовой жидкости у клинически здоровых и больных с хроническими воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта.

Исследования содержания иммуноглобулинов, специфичных к глиадину и трансглутаминазе в ротовой жидкости показало, что у всех обследованных контрольной группы определяются IgА к глиадину. Кроме того, у всех клини-

чески здоровых лиц групп крови А(II), AB(IV) определяются IgА к трансглутаминазе: 0,25 Ед/мл и 0,25 Ед/мл соответственно. У клинически здоровых обследованных О(I) и В(III) групп крови иммуноглобулины к трансглутаминазе в ротовой жидкости не определяются. Иммуноглобулины класса А, оцениваемые нами в ротовой жидкости, обеспечивают, как известно, местный иммунитет непосредственно в ротовой полости. Синтезируясь в лимфоидной ткани, они поступают непосредственно в ротовую жидкость, где участвуют в поддержании иммунологического гомеостаза. Полимерная молекула секреторного IgA агглютинирует бактерии, нейтрализует вирусы, преципитирует растворимые антигены, активирует систему комплемента, усиливает действие лактоферрина и лизоцима, неспецифических факторов защиты тканей и органов полости рта.

При хроническом генерализованном пародонтите ротовая жидкость пополняется иммуноглобулинами класса A и G, что расценивается как ответная реакция на воспалительно-деструктивный процесс (табл. 5).

Таблица 5

Содержание антител к глиадину и трансглутаминазе классов IgА и G (Ед/мл) в ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при различной АВО-принадлежности

№	Показатели		Генеральная совокупность	0(I) группа крови	A(II) группа крови	B(III) группа крови	AB(IV) группа крови
1	Антитела к глиадину IgA	М±m	4,40±1,82	2,13±0,74	7,06±4,03	2,40±0,96	2,37±1,13
		Ме	1,85	1,50	2,00	1,85	1,60
2	Антитела к глиадину IgG	М±m	4,20±0,87	4,57±1,23	4,86±1,57	3,54±2,02	1,33± 1,08
		Ме	2,50	2,70	2,55	1,60	0,30
3	Антитела к трансглутаминазе класса IgА	М±m	1,22±0,52	2,14±1,67	1,18±0,69	0,49±0,43	0,57± 0,37
		Ме	0,10	0,10	0,35	0,05	0,30
4	Антитела к трансглутаминазе класса IgG	М±m	1,87±1,09	0,34±0,10	3,84±2,40	0,31±0,90	0,13± 0,06
		Ме	0,40	0,30	0,45	0,30	0,20

Отмечается самый высокий уровень IgG к глиадину у пациентов О(I) и А(II) групп крови, достигающий в среднем по медиане 2,7 Ед/мл, отражая вторичный иммунный ответ. Характерно, что в крови у этих больных содержание IgG к глиадину ниже, чем в ротовой жидкости. Известно, что IgG легко проникает через гематосаливарный барьер в ротовую жидкость, где обеспечивает иммунологическую защиту. У пациентов с АВ(IV) группой крови наиболее низкий уровень IgG к глиадину, а В(III) группа занимает промежуточное положение.

Проведение корреляционного анализа показало, что уровень IgG к глиадину в ротовой жидкости коррелирует с IgG в сыворотке крови и характеризуется отрицательной корреляцией с IgA к трансглутаминазе сыворотки крови. Установлено также, что у всех пациентов О(I)-АВ(IV) групп крови в ротовой жидкости также определяются IgA к глиадину, превышающие по содержанию уровень в контроле в 3-8 раз.

Относительно антител к трансглутаминазе можно отметить, что IgA обнаруживаются только у клинически здоровых лиц В(III) и АВ(IV) групп крови, а у других лиц не определяются. У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом они появляются в ротовой жидкости в сопоставимых количествах для носителей всех групп крови, кроме В(III). В этом случае IgA к трансглутаминазе практически отсутствуют. В ротовой жидкости наиболее высокое содержание антител обоих классов к трансглутаминазе выявлено у больных с А(II) группой крови (0,35 Ед/мл и 0,45 Ед/мл) на фоне общей тенденции в других группах к снижению данных показателей по сравнению с кровью. Очевидно, это отражает наибольшую выраженность повреждения тканей пародонта у данных пациентов с тенденцией к хроническому течению заболевания.

Что касается наличия антител к Нelikobacter рylori, в ротовой жидкости здоровых лиц их обнаружено не было. В исследованной нами ротовой жидкости пациентов с хроническим пародонтитом Нр-положительных образцов оказалось 7%, и все они, аналогично сывороточным пробам, принадлежат лицам с А(II) группой крови. По-видимому, у данных пациентов имеет место настолько высокая концентрация антител к Helikobacter pylori в крови, что гемато-саливарный барьер становится более проницаемым для них, и это приводит к появлению антител в ротовой жидкости.

Таким образом, ротовая жидкость является информативной биологической жидкостью для неинвазивной оценки показателей гуморального иммунитета. При этом характерна ассоциированность их с определенной группой крови.

Отражением выявленного дисбаланса в ротовой жидкости при хроническом генерализованном пародонтите служат метаболические нарушения. Отмечается увеличение амилазной активности (+600%, р<0,01) наряду со снижением аланин- (-31,1%; р <0,05) и аспартатаминотрансферазной (-74%; р <0,01) активности, что может усугублять течение пародонтита за счет дефицита энергоснабжения (табл. 6).

Оценка состояния тканей пародонта и проницаемости гематосаливарного барьера проводилась также при проведении спектрометрического анализа ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до начала лечения и на одиннадцатый день с момента его начала, включавшего индивидуальный гигиенический режим полости рта, предусматривающий двукратную чистку зубов, с последующим контролем за степенью очищения зубов от зубного налета с помощью эритрозина красного. Удаление твердых зубных отложений осуществляли ультразвуковым аппаратом «PerioScan» - Sirona.

Проводили функциональное избирательное пришлифовывание, выравнивание окклюзионной поверхности для исключения травматических узлов, поддерживающих воспаление. Назначалась антибактериальная и противовоспалительная терапия. Пациентам с хроническим пародонтитом рекомендовали полоскание полости рта 0,05%-ным раствором хлоргексидина биглюконата 2 раза в день после чистки зубов. Больным с хроническим пародонтитом проводили введение метронидазола «Метрогил-дента гель» в пародонтальный карман. После ликвидации воспалительных явлений по показаниям проводили дальнейшее лечение. Хирургические методы включали в себя кюретаж пародонтальных карманов.

Было выявлено, что на спектрограммах лиц с пародонтитом, имеющих О(I) группу крови, при 285 нм и 289 нм появляются дополнительные максимумы абсорбции, а величина оптической плотности, отражающая концентрацию веществ в диапазоне 288-289 нм, становится в 1,4-1,3 раза больше, а при 257 нм, характерной для О(I) группы крови, напротив, в 1,8 раза ниже. На 11-й день после начала лечения отмечается значительное улучшение состояния тканей пародонта: уменьшение болезненности и кровоточивости десен, исчезновение гиперемии и отечности десневых сосочков, снижение индекса кровоточивости до 0, индекса гигиены до 0,8. После курса проведенной терапии отмечено снижение пиков абсорбции в области 245 нм на 27,3% и в диапазоне 288-290 нм на 37% (рис.4). Аналогичная тенденция изменений характерна для ротовой жидкости пациентов B(III) группы крови.

У больных пародонтитом с А(II) группой крови величина показателей абсорбции при 265, 270 и 290 нм регистрировалась в 1,8-1,3 раза больше по сравнению с контрольной группой. Проведенная комплексная терапия выявила незначительное изменение клинической картины на 11-й день после лечения в виде практического отсутствия снижения индексов кровоточивости и гигиены, а спектрограмма – увеличение пиков абсорбции в диапазоне 230-245 нм на 17,4% и при 288-290 нм на 41,5%, что является свидетельством выраженного воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта (рис. 5).

По клиническим проявлениям, динамике спектрограммы ротовой жидкости после проведенного лечения относительно исходных данных, пациенты AB(IV) группы крови занимают промежуточное положение между B(III) и A(II) группами крови. Полученные данные служат фактическим материалом, позволяющим индивидуализировать специфику клинико – метаболических нарушений при хроническом генерализованном пародонтите, обусловленную группоспецифическими особенностями организма.

Таким образом, изучив роль внешнего алиментарного и внутреннего факторов, был найден комплекс, характеризующий патохимические основы пародонтита. Проведенные исследования показали неодинаковую выраженность клинических изменений и показателей иммунорезистентности при различной групповой принадлежности крови больных пародонтитом и позволили их индивидуализировать. Максимальные сдвиги по изученным параметрам выявлены у пациентов с А(II) группой крови. Полученные нами факты мы можем отнести к патогенетически значимым для хронического генерализованного пародонтита.

ВЫВОДЫ

1. 
   Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом преобладают лица с А(II) группой крови – 43,8%, больных с О(I) группой крови - 25,8%, В(III) - 22,4% и АВ(IV) - 8,0%. У клинически здоровых О(I) группа крови встречалась в 33,2% случаев, А(II) – 30,7%, В(III) - 22,8%, АВ(IV) - 13,3% случаев.
   
2. 
   Наиболее выраженные клинические проявления пародонтита наблюдались у больных с A(II) группой крови. Так, индекс кровоточивости по Мюлеманyу был 3 степени; подвижность зубов по шкале Флезар – 2 степени; рецессия десны составила 33%; глубина пародонтальных карманов варьировала 5,46±0,08мм; пародонтальный индекс Рассела достигал значения 3,56±0,06.
   
3. 
   Эффективность противовоспалительной терапии хронического генерализованного пародонтита наименее выражена у пациентов с A(II) группой крови, что подтверждается методом спектрометрического анализа ротовой жидкости в виде увеличения пиков абсорбции в диапазоне 230-245 нм на 17,4% и при 288-290 нм на 41,5%.
   
4. 
   Использование программы CINDI “Анализ состояния питания человека” позволил выявить особенности пищевого рациона у больных пародонтитом. Установлен дефицит белков животного происхождения и преобладание белков растительного происхождения, хлебобулочных и макаронных изделий, содержащих значительное количество глютенсодержащих продуктов и соответственно белка глиадина.
   
5. 
   Патогенетически значимым в формировании более выраженных клинических признаков воспалительно-деструктивных процессов у больных A(II) группы является снижение в крови содержания иммуноглобулинов A и G, отражающее снижение антибактериальной, антитоксической, антивирусной защиты организма. Характерен прирост антител класса A и G к трансглутаминазе, стабилизирующей соединительную ткань, свидетельствуя о ее повреждении, что может служить вторичным фактором нарушений при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта.
   
6. 
   Установлено, что одной из причин структурных нарушений тканей пародонта является гиперферментемия пепсиногена, минимально выраженная у пациентов B(III) группы и существенная у носителей A(II) группы крови, для которых типичным является наиболее высокое содержание антител A и G к трансглутаминазе в ротовой жидкости. Среди пациентов A(II) группы крови выявлено 47,5% инфицированных Helikobacter pylori, антитела к которым присутствуют и в ротовой жидкости в отличие от всех других пациентов.
   
7. 
   Результаты исследования свидетельствуют о наличии метаболического дисбаланса ротовой жидкости в виде снижения кальция и фосфора на 17% и 47% соответственно, аланин- и аспартатаминотрансферазной активности на 31% и 74% соответственно и увеличения амилазной активности в 7 раз, что может быть связано с происходящими воспалительно-деструктивными процессами в тканях пародонта.
   

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. 
   Необходимо обратить внимание на характер пищевого рациона больных хроническим генерализованным пародонтитом. Рекомендовать сбалансированное сочетание животных и растительных белков, снизить удельный вес глютенсодержащих продуктов.
   
2. 
   У пациентов с А(II) группой крови рекомендуется определять содержание антител к Helikobacter pylori с последующей эрадикационной терапией при его обнаружении.
   
3. 
   Пациенты с А(II) группой крови при хроническом генерализованном пародонтите по комплексу иммунологических сдвигов в крови и ротовой жидкости нуждаются в регулярном наблюдении пародонтолога.
   

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. 
   Буракшаев, С.А. Хронический гингивит: иммунологические подходы к диагностике / С.А. Буракшаев [Текст] // Аспирантский вестник Поволжья. – 2009. - № 7-8. – С. 144.
   
2. 
   Непомнящая, Н.В. Роль средовых и генетических факторов в формировании стоматологического здоровья / Н.В. Непомнящая, С.А. Буракшаев, М.Д. Филиппова и др. [Текст] // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. – 2009. – Т. 11, № 1(5). – С. 1002-1005.
   
3. 
   Радомская В.М. Информативность показателей ротовой жидкости в оценке иммунного ответа организма / В.М. Радомская, И.А. Зубова, С.А. Буракшаев и др. [Текст] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. – С. 11-12.
   
4. 
   Рыжова, О.П. Состояние слизистой оболочки полости рта и пародонта при химиотерапии у больных с хроническим миелолейкозом /О.П.Рыжова, М.В Кораблева, С.А. Буракшаев [Текст]// Стоматологический вестник Поволжья. - 2008. - №6(15). - С. 15.
   
5. 
   Буракшаев, С. А. Роль пепсиногена и Helikobakter pylori в развитии хронического гингивита / С.А. Буракшаев [Текст]// Аспирантские чтения. Материалы региональной конференции дипломированных специалистов «Молодые ученые - медицине». - 2009. - С. 321-325.
   
6. 
   Зубова, И.А. Иммунологические характеристики хронического гингивита / И.А.Зубова, С.А. Буракшаев, М.Д.Филиппова [Текст] // Научные труды X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине». - 2009. - С. 774-775.
   
7. 
   Гусякова, О.А. Способ оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита // О.А. Гусякова, Э.М. Гильмияров, С.А. Буракшаев и др. Патент № 2009104267/15(005667) от 9.02.2009 г.
   

БУРАКШАЕВ СТАНИСЛАВ АЛЕКСАНДРОВИЧ

Автореферат диссертации

на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Подписано в печать 18.10.2010.

Отпечатано на ризографе. Формат 60х85/16

Заказ № 851. Объем 1,5 услов.печ.л. Уч.-изд.л. 1,5

Тираж 120 экз.

Отпечатано в типографии

Клиник Самарского государственного медицинского

университета

по адресу: 443079, г. Самара, пр. Карла Маркса 165-б

жүктеу/скачать 390.66 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: