Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз

Выбрать все правильные ответы

1. Макрофаги секретируют:

а) ИЛ-1,

в) производные арахидоновой кислоты,

г) активатор плазминогена,

д) к-цепи иммуноглобулинов.

а) составляют менее 1/3 всех лимфоцитов,

б) выполняют супрессорные функции,

в) выделяют ИЛ-2,

г) обладают цитотоксичностью,

д) выделяют IgE.

Выбрать все правильные ответы
3. Характеристика N К-клеток:

а) могут фагоцитировать опухолевые клетки,

б) их активность снижает ИЛ-2,

в) распознают и убивают зараженные вирусами клетки,

г) их активность стимулирует ПГЕ2,

д) действуют в кооперации с В-клетками.

4. Заложенность носа и приступы чиханья как проявление 1-го типа гиперчувствительности наблюдаются при:

а) аллергическом рините,

б) бронхиальной астме,

в) изолированном дефиците IgA,

г) болезни Шегрена,

д) синдроме Вискотта—Олдрича.
Выбрать один правильный ответ

5. При атопическом дерматите преобладает иммунный меха­низм:

а) антителосвязанная цитотоксичность,

б) иммунокомплексный,

в) ГЗТ,

г) цитотоксичность, связанная с клетками.

6. Заболевание характеризуется приступами кашля и свистя­щего учащенного дыхания. Главную патогенетическую роль игра­ют лейкотриены, вызывающие спазм гладких мышц в стенках бронхов. Заключение:

а) аллергический ринит,

б) бронхиальная астма,

в) хронический бронхит,

г) бронхопневмония,

д) крупозная пневмония.
Выбрать один правильный ответ

7. Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgE:

а) I тип, анафилактическая реакция,

б) II тип, цитотоксическая реакция,

в) III тип, иммунокомплексная реакция,

г) IV тип, ГЗТ,

д) реакция "трансплантат против хозяина".
Выбрать все правильные ответы

8. Ко II-му типу реакций гиперчувствительности относятся:

а) аутоиммунная гемолитическая анемия,

б) миастения,

в) реакция на переливание крови,

г) болезнь Грейвса,

д) сенная лихорадка.
Выбрать все правильные ответы

9. Аутоантитела играют важную роль в патогенезе:

б) миастении,

в) системной красной волчанки,

г) атрофического гастрита, сопровождающегося пернициозной анемией,

д) 1 типа (инсулинозависимого) сахарного диабета.
Выбрать один правильный ответ

10. У 50-летней женщины отмечены потливость, тахикардия, потеря массы тела и экзофтальм. Ее щитовидная железа увеличена и теплая на ощупь. Уровень тиреоидстимулирующего гормона в кро­ви низкий, а тиреоидных гормонов Т1и Т4 повышен. Заключение:

а) опухоль щитовидной железы,

б) синдром Ди Джорджи,

в) болезнь Грейвса,

г) миастения,

д) синдром Вискотта—Олдрича.
Выбрать один правильный ответ

11. Наиболее специфичны для склеродермии антитела к:

а) ядрам,

б) ядрышкам,

в) двунитевой ДНК,

г) гистону.

Выбрать один правильный ответ

12. Антитела к центромере бывают при:

а) системной красной волчанке,

б) болезни Шегрена,

в) прогрессирующей склеродермии.

г) полимиозите,

д) CREST-синдроме.
Выбрать все правильные ответы

13. Характеристика системной красной волчанки:

а) повреждение органов связано с NK-клетками,

б) аутоантитела против нативной двунитевой ДНК,

в) дефицит С2- и С4-компонентов комплемента,

г) депозиты иммунных комплексов но многих органах.

14. Иммунный механизм при аутоиммунной гемолитической анемии:

а) цитотоксичность, связанная с антителами,

б) иммунокомплексный,

в) гиперчувствительность немедленного типа,

г) цитотоксичность, связанная с клетками,

д) гиперчувствительность замедленного типа.
Выбрать один правильный ответ

15. 39-летняя женщина страдает от сухости рта и глаз, имеются затруднения при глотании твердой пищи. При осмотре отмечена припухлость слева около уха. Серологические тесты

а) дерматомиозит,

б) смешанное заболевание соединительной ткани,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) болезнь Шегрена,

д) синдром Вискотта—Олдрича.

16. У 33-летней женщины обнаружены слабость глазных мышц и общая утомляемость, антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Заключение:

а) дерматомиозит,

б) болезнь Грейвса,

в) миастения,

г) полимиозит.

Выбрать один правильный ответ

17. Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствитель­ности) повреждает ткани при:

а) узелковом полиартериите,

б) pemphigus vulgaris,

в) буллезном пемфигоиде,

г) реакции на ядовитый плющ,

д) хроническом отторжении почечного трансплантата.
Выбрать один правильный ответ

18. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обу­словлено:

а) Т-хелперами,

б) Т-супрессорами,

в) NK-клетками,

г) IgE,

Выбрать один правильный ответ

19. Кожная сыпь, диарея и желтуха выявлены у больного лей­козом, леченного облучением и пересадками костного мозга. За­ключение:

а) дерматомиозит,

б) болезнь "трансплантат против хозяина",

в) вирусный гепатит С,

г) вирусный гепатит В,

д) системная красная волчанка.

20. Наиболее распространенное иммунодефицитное состоя­ние:

а) агаммаглобулинемия Брутона,

б) синдром Ди Джорджи,

в) селективный дефицит IgA,

г) общий вариабельный иммунодефицит,

д) тяжелый комбинированный иммунодефицит.
Выбрать один правильный ответ

21. У 6-летнего мальчика с повторной бактериальной пневмонией практически нет в крови IgG. Клеточный иммунитет в норме. Его брат страдая тем .же заболеванием и умер от эховирусного энцефалита. Его родители и две сестры здоровы. Заклю­чение:

а) бронхиальная астма,

б) синдром Ди Джорджи,

в) хронический бронхит,

г) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона.
Выбрать один правильный ответ

22. У ребенка 2 лет диагностирован Х-связанный, рецессив­ный, врожденный иммунодефицит, характеризующийся рециди­вирующими инфекциями, отеками и кровотечениями, обуслов­ленными тромбоцитопенией. Заключение:

а) синдром Ди Джорджи,

б) изолированный иммунодефицит IgA,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) синдром Вискотта—Олдрича,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона.
Выбрать один правильный ответ

23. Аффинностью к ВИЧ обладают

а) CD8+ Т-клетки,

б) CD4+ Т-клетки,

в) NK-клетки,

г) дендритные клетки.

24. Пневмония, вызванная pneumocystis carinii, диагностирова­на у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:

а) СПИД,

б) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

в) синдром Гудпасчера,

г) изолированный дефицит IgA,

д) болезнь Шегрена.
Выбрать один правильный ответ

25. При аутопсии диагностировано системное заболевание. В печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены депозиты эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается

а) амилоидоз,

б) дерматомиозит,

в) синдром Гудпасчера,

г) полимиозит,

д) системная красная волчанка.

1, а, б, в, г. Макрофаги синтезируют ИЛ-1, ФНО, ИНФа, фактор ангиогенеза, производные арахидоновой кислоты (ПГЕ2, простациклин, тромбоксаны, лейкотриены) и различ­ные ферменты (например, активатор плазминогена).

2. в. СD4+-лимфоциты, известные также как Т-хелперы, составляют 65 % всех лимфоцитов. Они регулируют иммун­ные функции, секретируя хелперные молекулы, такие как ИЛ-2.

3. в. NK-клетки распознают и убивают некоторые опухолевые и зараженные вирусами клетки, но не фагоцитируют их. ИЛ-2 содействует, а ПГЕ2 подавляет активность NK-клеток. NK-клетки не нуждаются в кооперации с В-лимфоцитами. Они действуют без предварительной сенсибилизации.

4. а. Аллергический ринит — наиболее распространенное проявление гиперчувствительности I типа у взрослых. Он мо­жет быть вызван пыльцой, домашней пылью, перхотью жи­вотных и многими другими аллергенами. После попадания в воздухоносные пути антигены реагируют с IgE на базофилах, находящихся в слизистой оболочке носа. Затем происходит выброс вазоактивных веществ, находящихся в гранулах тучных клеток. Гистамин, главный медиатор, выделяющийся из
тучных клеток, увеличивает проницаемость сосудов слизистой оболочки, вызывая отек и чиханье.

5. в. Атопический дерматит — клиническое проявление ре­акции гиперчувствительности I типа, связанной с IgE. Други­ми клиническими проявлениями гиперчувствительности не­медленного типа (1 типа) служат анафилаксия, аллергический ринит и пищевая аллергия.

6. б. Бронхиальную астму, вызванную внешними аллерге­нами, запускают IgE, связанные с тучными клетками, которые расположены в слизистой оболочке бронхов. Выброс гистамина и других медиаторов тучных клеток вызывает бронхоспазм и воспаление в слизистой оболочке бронхов. Лейкотриены, известные также как медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, образуются из арахидоновой кислоты в процессе воспаления и являются наиболее важными медиаторами при астме.

7. а. Анафилактическая реакция I типа связана с IgE, тогда как реакции типов 11 и III — с IgG или lgM. ГЗТ и реакция "трансплантат против хозяина" не связаны с образованием ан­тител, но регулируются Т-лимфоцитами с помощью макро­фагов.

8, а, б, в, г. II тип реакций гиперчувствительности обу­словлен антителами, связывающимися с поверхностью клеток-мишеней. При гемолитической анемии и реакции на переливание крови разрушение эритроцитов обеспечивается цитотоксическими IgG- и IgM-антителами. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам в нервно-мышечных соединениях вы­бывают миастению. Антитела к рецепторам тиреоидстимулируюшего гормона вызывают развитие болезни Грейвса

9, б, в, г, д. Миастения, системная красная волчанка, атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анеми­ей, и I тип (инсулинзависимый) сахарного диабета являются примерами иммунологически обусловленных заболеваний, при которых аутоантитела служат основной причиной заболе­вания. При миастении аутоантитела к ацетилхолинэстеразным рецепторам блокируют нормальную передачу импульсов в нервно-мышечном соединении и вызывают выраженную мы­шечную слабость. При системной красной волчанке аутоанти­тела к различным компонентам нормальных клеток (особенно составляющих ядро) обусловливают системное повреждение клеток. Атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анемией, является аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется образованием аутоантител против парие­тальных клеток желудка и внутренних факторов. В результате развиваются ахлоргидрия и дефицит витамина В12, что вто­рично приводит к исчезновению париетальных клеток. Инсу­линзависимый сахарный диабет сложный процесс, включающий как гуморальный, так и клеточный аутоиммунный ответ. Аутоантитела высокоспецифичны для инсулинзависимого сахарного диабета. Некоторые из этих антител могут об­наруживаться в сыворотке крови еще до начала заболевания.

10. в. Болезнь Грейвса представляет собой заболевание, связанное со II типом гиперчувствительности и вызванное ан­тителами к рецептору тиреоидстимулирующего гормона на

11. б. Хотя у больных склеродермией обнаружено много аутоантител, специфичными для прогрессирующего систем­ного склероза считают антитела к ядрышковым антигенам и

12. д. У больных склеродермией встречается более добро­качественный медленно прогрессирующий вариант заболева­ния — CREST-синдром (кальциноз, болезнь Рейно, дисфункция пищевода, синдактилия и телеангиэктазия). При этом ва­рианте течения склеродермии появляются антитела к центро­мере.

13. б, в. Системная красная волчанка — мультисистемное. аутоиммунное заболевание с неясными этиологией и патоге­незом. Установлена генетическая связь с некоторыми антиге­нами HLA; имеется также связь с дефицитом С2- и С4-ком-понентов. Болезнь характеризуется образованием многочис­ленных аутоантител. Многие из них направлены против ком­понентов ядра. Известно мультиорганное распространение иммунных комплексов. В тяжелых случаях поражаются мно­гие системы органов.

14. а. При аутоиммунной гемолитической анемии аутоан­титела связываются с собственными эритроцитами, оказывая прямое цитотоксическое действие. Реакция на переливание крови представляет собой сходный процесс, вызванный аутоантителами.

15. г. Болезнь Шегрена — аутоиммунное заболевание, которое в типичных случаях представлено хроническим воспале­нием слезных и слюнных желез. Болезнь Шегрена может раз­виваться при генерализованных иммунных заболеваниях, та­ких как системная красная волчанка (вторичная болезнь Шег­рена), или в виде изолированного варианта (первичная бо­лезнь Шегрена). Дакриоцистит и сиалоаденит клинически представлены соответственно ксерофтальмией (сухие глаза) или ксеростомией (сухой рот). Болезнь Шегрена может приводить к увеличению слюнных желез (синдром Микулича). В подобных случаях при биопсии дифференцируют синдром
Микулича от саркоидоза и лимфомы. Серологические тесты, например на ревматоидный фактор и противоядерные антите­ла, в большинстве случаев положительны. Однако эти тесты бесполезны для дифференциального диагноза первичной и вторичной болезни Шегрена. Последняя развивается при рев­матоидном артрите, системной красной волчанке или систем­ном склерозе. Антитела против рибонуклеопротеинов полезны для распознавания первичной болезни Шегрена, но бесполез­ны при вторичной болезни Шегрена.

16. в. Миастения представляет собой II тип гиперчувстви­тельности, вызванной антителами к ацетилхолиновым рецеп­торам. Эти антитела нарушают передачу нервных импульсов в

17. а. Местное образование иммунных комплексов в стен­ках кровеносных сосудов — первичный патогенетический ме­ханизм узелкового полиартериита.

18. д. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обусловлено предсуществующими циркулирующими антите­лами к трансплантату у реципиента. Эти антитела активируют комплемент и систему свертывания крови.

19. б. Реакция "трансплантат против хозяина" проявляется кожной сыпью, диареей и желтухой. Эти симптомы обуслов­лены Т-лимфоцитами донора, которые при трансплантации костного мозга были пересажены больному после иммуносупрессии вместе с другими гемопоэтическими клетками. Т-лимфоциты донора распознают ткань хозяина как чужерод­ную и реагируют разрушением клеток хозяина. Часто поража­ются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпи­дермиса и внутрипеченочные желчные протоки.

20. в. Селективный дефицит IgA наиболее распространен. Уровень IgA в сыворотке крови низкий, но количество цирку­лирующих клеток, синтезирующих IgA, остается нормальным.
Больные страдают синопульмональными инфекциями, IgE-связанной аллергией, а также воспалительными заболевания­ми кишечника.

21. д. Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона — рецес­сивное заболевание, поражающее мальчиков в конце 1-ю года жизни; оно проявляется рецидивирующей бактериальной инфекцией. Заболевание связано с мутацией гена, кодирующего синтез тирозинкиназы, которая необходима для созревания В-лимфоцитов в плазматические клетки. Поскольку плазматиче­ские клетки не образуются, отсутствует продукция иммуно­глобулинов, а пациенты подвержены бактериальным инфек­циям. Т-клетки интактны и защищают больного от большин­ства вирусов, за исключением немногих, таких как эховирусы, которые могут вызвать фатальным энцефалит.

22. г. Синдром Вискотта—Олдрича —. сложное Х-связанное заболевание, характеризующееся клинически триадой призна­ков: рецидивирующими инфекциями, экземой и тромбоцитопенией. Периферические Т-клеточные зоны лимфатических узлов лишены лимфоцитов, хотя тимус (вилочковая железа) обычно остается нормальным. У этих больных повышен риск развития лимфомы.

23. б. ВИЧ является ретровирусом, который обладает тропностью к Т-хелперам. Инфицирование ВИЧ начинается со связывания вируса с рецептором CD4 на Т-хелперах посредством гликопротеина на оболочке вируса. Аффинность ВИЧ для основной клетки иммунной системы способствует разви­тию этой летальной инфекции.

24. a. Pneumocystis carinii вызывает пневмонию только у лиц с иммунодефицитом, часто высеивается у больных СПИДом. В связи с этим пневмония, развившаяся у больного, может
служить проявлениями СПИДа.

25. а. Амилоидоз — системное заболевание, которое харак­теризуется выпадением фибриллярною белка, известного как амилоид. Последний окрашивается конго красным и имеет