Кафедра военно-полевой терапии

Патоморфология

Морфологическими критериями ревмокардита являются субэндокардиальные или миокардиальные гранулемы Ашоффа–Талалаева, бородавчатый эндокардит клапанов, аурикулит задней стенки левого предсердия, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гранулемы Ашоф-фа–Талалаева представляют собой маркеры ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца, при этом их не обнаруживают в других органах.

Кардит характеризуется продуктивным воспалением. Патологический процесс локализуется в периваскулярной соединительной ткани или интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышце, перегородке, а также эндокарде, адвентиции сосудов. Наблюдается поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов. Образование гранулем сочетается с набуханием и фрагментацией коллагена с альтерацией соединительной ткани, так называемой фибриноидной дегенерацией. В эндокарде имеет место типичный веррукозный острый васкулит, исходом которого является фиброзное утолщение и спайка створок клапанов и хондральных нитей, что обусловливает образование порока различной степени тяжести. Наиболее часто поражается митральный, затем аортальный, сравнительно редко трехстворчатый и легочной артерии клапаны. Воспаление перикарда может быть серозным или фибринозным с развитием кальцификации, но без констриктивных явлений.

Не все бородавчатые наложения на клапанах и не все гранулемы являются признаками активности ревматического процесса. К критериям активной ревматической гранулемы относятся следующие признаки: форма гранулемы — округлая или овальная; локализация — в эндокарде или периваскулярной зоне миокарда; клеточный состав — клетки Аничкова, клетки Ашоффа, лимфоциты (небольшое количество), полиморфно-ядерные лейкоциты (единичные), тучные клетки. Клетки расположены в несколько параллельных рядов; изменения соединительной ткани представлены очагами фибриноидной дезорганизации или некроза, расположенных между клетками.

Помимо специфических изменений наблюдаются неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток, которые носят диффузный либо очаговый характер.

Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем периваскулярно, под эндокардом, часто в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Такой миокардит протекает относительно благоприятно и не сопровождается развитием сердечной недостаточности.

При диффузном межуточном интерстициальном миокардите отмечаются отек, полнокровие и лимфолейкоцитарная инфильтрация соединительной ткани, интерстиция миокарда. Сердце становится дряблым, сократительная функция значительно снижается. Результатом миокардита часто является гнездное, очаговое поражение миокарда с развитием миокардитического фиброза.

Ревматический полиартрит характеризуется экссудативным воспалением, при котором не наблюдается остаточных проявлений, спаек, деформации.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляются признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрацией. Подкожные узелки образуются только в острой фазе и характеризуются образованием гранулем и фибриноидного некроза подкожного коллагена. Некротические изменения в коллагене сочетаются со скоплением больших бледных клеток вокруг сосудов, что составляет феномен узелков.

Хорея не имеет четкой морфологической картины. Ее возникновение связывают с поражением сосудов мозга, изменением клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и

Одним из важных структурных признаков ОРЛ является поражение серозных оболочек. К серозитам можно отнести перикардит. Реже развивается ревматический плеврит, как правило, сухой, фибринозный. Экссудативное воспаление может возникнуть в легочной ткани в виде ревматического пневмонита. При таком процессе помимо экссудативных явлений имеют место продуктивные реакции, но узелков Ашоффа обычно не бывает.

Итак, ОРЛ характеризуется системностью поражения соединительной ткани, обусловливающей полисиндромность и реальную возможность поражения любого органа. Особенностью ревматического процесса является очаговое воспаление вокруг мелких сосудов. Патологический процесс длится 4–6 месяцев и проходит 4 типичные стадии: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, пролиферативных реакций и склерозирования.

Принципиально важным для ревматического процесса является его обратимость на стадии мукоидного набухания.

В основе хронизации ревматического процесса у отдельных больных лежит длительное персистирование стрептококка. Установлено, что примерно у 25 % больных ОРЛ и ее рецидивы связаны с разными неинфекционными факторами: переохлаждение, физическое перенапряжение, эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и т.д. Перечисленные факторы способны привести к снижению иммунитета и развитию неспецифической резистентности организма, а также к активации латентно персистирующей в нем бесклеточной популяции L-форм стрептококка с дефектом клеточной стенки.

Классификация

В 2003 г. Пленум Республиканского общества ревматологов утвердил классификацию ОРЛ (табл. 1).

При формулировке диагноза по возможности указывают: число достоверных атак ревматической лихорадки; степень тяжести кардита; тип порока сердца; доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т. д., повышение титра антистрептолизина О).

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом, согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации,
рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом
первой.