Лечение
Лечебная программа состоит из следующих пунктов:
-
режим;
-
лечебное питание;
-
антибактериальная терапия;
-
управляемая гипокоагуляция;
-
иммуномодулирующая терапия;
-
ингибирование протеолитических ферментов и кининов;
-
дезинтоксикационная терапия;
-
глюкокортикоиды;
-
симптоматическая терапия;
-
хирургическое лечение.
1. Режим. При подозрении, или установлении диагноза инфекционного эндокардита больного следует госпитализировать в ревматологическое или терапевтическое отделение. На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим. При снижении температуры тела до нормальных цифр, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется, осторожно добавляется лечебная физкультура.
2. Лечебное питание. Вначале больному рекомендуется стол
№ 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации клинико-лабораторных показателей, отражающих активность воспалительного процесса, и компенсации функции сердечно-сосудистой системы при отсутствии поражения почек можно рекомендовать общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.
3. Антибактериальная терапия включает прежде всего специфическую антимикробную, противовирусную, противогрибковую и
т. д. терапию, в зависимости от вида возбудителя болезни. Трудности терапии связаны с постоянно меняющимися возбудителями болезни, появлением новых штаммов внутри одного вида инфекционного агента, нерациональным ранним использованием высококачественных противомикробных средств при еще не установленном диагнозе, преобладанием во многих случаях ИЭ не столько септических проявлений, сколько иммунокомплексных процессов.
При проведении лечения необходимо руководствоваться следующими принципами:
-
Терапия должна быть по возможности этиотропной, т. е. направленной на конкретного возбудителя. Если это невозможно, то следует ориентироваться на благоприятную клиническую динамику и продолжать начатое лечение тем же антибиотиком или комбинацией антибиотиков.
-
Терапия должна быть продолжительной: при стрептококковой этиологии — не менее 4 недель, при стафилококковой — 6 недель, при грамотрицательных — не менее 8 недель. Важным требованием является продолжение лечения до достижения клинического и бактериологического выздоровления. Сроки выздоровления вариабельны (от 4 до 12 недель).
-
При неустановленной этиологии химиотерапию проводят методом проб и ошибок, подбирая эффективный антибиотик. Начинают лечение с бензилпенициллина, дозы которого можно варьировать и можно сочетать с другими антибиотиками. При неэффективности в течение 5–7 дней используют цефалоспорины, эритромицин, линкомицин, ванкомицин.
-
При нарастании признаков иммунного конфликта в виде гломерулонефрита, васкулита, миокардита, полиартралгий и т. д., а также проявлений бактериального шока, показано использование глюкокортикостероидов в сочетании с антибактериальной терапией.
-
При острых формах, вызываемых чаще стафилококками и грамотрицательными возбудителями целесообразно использовать иммунотерапию и дезинтоксикацию. При неэффективности антибиотиков, активации инфекции вследствие миграции инфекта, при наличии дисбактериоза, развитии L-форм бактерий используют экстракорпоральные методы; лечения.
-
Хирургическое лечение проводится по показаниям на определенных этапах течения заболевания.
-
У лиц пожилого и старческого возраста следует считаться с особенностями течения заболевания (развитие ранней сердечной недостаточности, частые неврологические осложнения, распространенность кардио- и нефротоксического действия антибиотиков и др.).
У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микро биологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения, возбудителя, обладающего высокой резистентностью.
Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S. viridans проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12–18 млн. ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 недели. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 недель с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 недель.
Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: Е. faecalis и Е. faecium. На долю Е. faecalis приходится более 90% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1–4 мкг/мл. Поэтому доза 20—24 млн. ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 недель, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) — 6 недель.
Стафилококки. При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые
4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее
20 млн. ЕД/сут.
Терапия ИЭ, вызванного стафилококками, обычно продолжается 4–6 недель.
ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. В этих случаях необходимо проводить исследование минимальной I бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их I комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 недель.
Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования. Терапия проводится с учетом высокой вероятности обнаружения S. aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей как энтерококки — ванкомицин (1 г через 12 ч) и гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия.
ИЭ, не подтвержденный бактериологически. В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин.
Грибы. Грибковый ИЭ требует комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно).
4. Управляемая гипокоагуляция осуществляется введением гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой.
С целью улучшения микроциркуляции рекомендуется также применение антиагрегантов:
-
трентала (флекситала) 100 мг внутривенно капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 3–5 дней, затем больной принимает препарат внутрь в дозе 300–600 мг в сутки;
-
курантила в суточной дозе 200–300 мг внутрь;
-
реополиглюкина — 400 мл внутривенно капельно 1 раз в день.
Лечение антиагрегантами проводится около 4-х недель. В качестве средства, активирующего фибринолиз, применяется 1 % раствор никотиновой кислоты 5–7 мл внутривенно капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида.
5. Применение иммуномодулирующих препаратов следует осуществлять при тщательном изучении иммунного статуса.
6. При инфекционном эндокардите, как при любом септическом процессе, имеется высокая активность системы протеолиза, что оказывает повреждающее влияние на органы и ткани, способствует развитию ДВС-синдрома. Поддержанию воспалительного процесса способствует также и активация кининовой системы. С целью блокады высвобождения протеаз и кининов применяют антипротеолитические препараты.
Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после снижения выраженности синдрома интоксикации и нормализации температуры тела.
7. С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение гемодеза, неокопенсана, реополиглюкина, реомакродекса, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, других кристаллических растворов (ацесоль, трисоль и др.). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики, уровнем ЦВД, величиной суточного диуреза. Дезинтоксикационным действием обладают также плазмаферез, гемосорбция.
8. В настоящее время глюкокортикоиды в комплексной терапии инфекционного эндокардита применяются строго по следующим показаниям:
-
инфекционно-токсический (бактериальный) шок, в этом случае вводится внутривенно 120–130 мг преднизолона на фоне комплексной терапии шока;
-
иммуновоспалительная фаза инфекционного эндокардита с выраженными, тяжелыми иммунокомплексными синдромами (диффузный гломерулонефрит, миокардит, полисерозит, васкулит) с высоким уровнем в крови циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов М и А. В этой ситуации назначается преднизолон в дозе 15–20 мг в сутки короткими курсами и обязательно на фоне антибиотикотерапии;
-
выраженные аллергические реакции на антибиотики;
-
вторичная резистентность к антибактериальной терапии
(см. выше).
9. Симптоматическая терапия проводится:
-
с целью купирования суставного синдрома, а также для подавления синдрома воспаления применяются нестероидные противовоспалительные средства (вольтарен, индометацин бруфен и др.);
-
при развитии недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками (фуросемид, триампур-композитум и др.), периферическими вазодилататорами (капотен, нитросорбид и др.), сердечными гликозидами (весьма осторожно в связи со значительным повышением чувствительности к ним миокарда);
-
при развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами;
-
при анемии назначаются препараты железа;
-
при повышении артериального давления проводится гипотензивная терапия;
-
метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде и других органах и тканях (триметазидин, милдронат, рибоксин, анаболические стероиды,
эссенциале);
-
в связи с длительной и массивной антибиотикотерапией возможно развитие дисбактериоза;
-
необходимо проводить также поливитаминотерапию сбалансированными комплексами, так как при инфекционном эндокардите, особенно на фоне антибиотикотерапии, нередко развиваются полигиповитаминозы.
10. Применение хирургических методов лечения показано в следующих ситуациях:
-
острое разрушение клапанов сердца;
-
артериальные тромбоэмболии;
-
абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы;
-
грибковый эндокардит;
-
ИЭ клапанного протеза;
-
неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель.
11. Терапия рецидивов ИЭ осуществляется теми же антибиотиками, которые были ранее эффективны, т. к. обострение обычно обусловлено активацией колоний бактерий, сохраняющихся в вегетациях, реверсией L-форм в обычную бактериальную форму.
Целенаправленная антибактериальная терапия должна приводить к улучшению состояния больных, нормализации температуры тела, элиминации возбудителя. Положительная динамика наблюдается в первые несколько дней лечения. При стафилококковом эндокардите улучшение состояния проявляется через 4–7 дней, длительность лихорадочного периода сохраняется 1–2 недели. Анемия может наблюдаться в течение нескольких недель и месяцев после заболевания. Спленомегалия остается в течение длительного времени.
Лихорадка может однократно или многократно появляться после завершения лечения. Причин наличия или возобновления лихорадки может быть несколько:
-
недостаточная эффективность антибактериальной терапии;
-
флебиты, связанные с длительной катетеризацией вен;
-
межмышечные внутрисердечные абсцессы;
-
суперинфекция с вовлечением мочевыводящих, дыхательных или других областей;
-
токсический васкулит;
-
ятрогенное воздействие.
Развитие сердечной недостаточности во время или после лечения — наиболее частое и серьезное осложнение, являющееся причиной смертельных исходов.
Нарушения ритма и проводимости сердца, связанные с поражением миокарда и аортального клапана сохраняются на протяжении длительного времени.
Микотические аневризмы (10 %), приводящие к кровотечениям и кровоизлияниям в результате спонтанного разрыва могут привести к гибели больного.
Внезапная смерть больных ИЭ может наступить в результате отека легких, коронарной или мозговой эмболии, разрыва селезенки, нарушения ритма и проводимости сердца, обтурации клапанного отверстия сердца шаровидным тромбом, перфорации створки клапана, тампонады сердца.
Из внесердечных причин летального исхода наиболее часто встречается почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность в настоящее время, благодаря успехам антибактериальной терапии, является редким осложнением. Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне диффузного или чаще очагового гломерулонефрита, сохраняющегося после излечения ИЭ.
При ранней диагностике и активной терапии излечение наблюдается у 80–90 % больных. Прогноз при стафилококковом и, особенно, грибковом ИЭ значительно хуже — летальность достигает 70–90 %.
Прогностическое значение имеют такие факторы как скорость прогрессирования сердечной недостаточности, наличие поражений почек и почечной недостаточности, поражения нервной системы (тромбоэмболии сосудов головного мозга).
Благоприятным исходом ИЭ является полное выздоровление без формирования порока сердца (редкая ситуация).
Наблюдение за больным после выписки из стационара проводят в течение года. Температуру тела необходимо измерять в течение месяца 2 раза в день, 1 раз в неделю — через 2 часа. Анализ крови и мочи исследовать 1 раз в 2 недели. Эхокардиоскопия проводится 1 раз в 2 недели в течение первого месяца, затем 1 раз в 3 месяца.
Критериями выздоровления в стационаре считают:
-
стойкую нормализацию температуры тела;
-
отрицательные повторные исследования крови на выявление возбудителя;
-
отсутствие свежих петехий и эмболии;
-
отсутствие увеличения селезенки;
-
отсутствие гематурии и альбуминурии;
-
отсутствие анемии;
-
нормализацию СОЭ;
-
нормализацию биохимических маркеров воспаления.
Достарыңызбен бөлісу: |