Клинический разбор 20 октября 2010 г. Пациент 34 л. Диагноз: Дилатационная кардиомиопатия как исход хронического миокардита, нарушение ритма и проводимости сердца: блокада левой ножки пучка Гиса, постоянная форма фибрилляции предсердий

На основании изложенного можно сделать вывод, что у данного пациента нет данных за наличие вирусного характера воспалительного процесса в миокарде. Те данные, которые убедительно представил проф. Жданов В.С., говорят о наличии воспалительного процесса в миокарде, и мы можем предположить, возможно, аутоиммунный характер данного процесса, базируясь на данных иммуноморфологического исследования, которое было представлено.

При выявлении промежуточных результатов иммуногистохимического исследования биоптата, какой диагноз должен быть выставлен и какова дальнейшая тактика лечения?

Нужно ли проводить иммуносупрессивную терапию у данного пациента?

Какова роль токсоплазмоза как возможной причины развития кардиомиопатии у данного пациента?

Нарушение желудочковой асистолии, нарушение ритма. В какое время их больше: ночью или после нагрузок.

Не смотрели хемотаксис?

Нам представили довольно интересный случай. Если бы не было коронарографии, если бы не было этих возможностей, которые существуют сейчас у нас в Центре, то этот бы пациент не выжил, и пришлось бы писать причину смерти, как ишемическую болезнь сердца, так как никто не проводит иммунологические исследования.

Здесь целый ряд вопросов и диагностического характера. Еще сегодня мы точно не можем сказать, какой диагноз правильно ставить. Но наши коллеги поставили дилатационную кардиомиопатию как исход хронического миокардита.

Аутоаллергия или какой-то стресс, или раздражение могут приводить к тому, что появляются эти изменения, и на этом фоне начинает проявляться инфекция. Есть такое предположение. Один из наших сотрудников заявляет, что стресс приводит к таким изменениям, и продемонстрировал на животных, у которых показано, что если имеется стресс, то в кровь «летят» все бактерии из кишечника. Я говорю к тому, что возникает много вопросов при определении этиологии процесса, за счет чего произошло это изменение со стороны сердца, иммунологические изменения. Что это – вирус или инфекция, которая дала это воспаление? Все больше и больше таких случаев мы начинаем наблюдать. Это к тому я говорю, как ставить диагноз. Если упрощенно, то это дилатационная кардиомиопатия как исход хронического воспаления миокарда на фоне инфекции, которую показали все иммунологические показатели. Это первый вопрос и он принципиальный. Я не знаю, сможем ли мы сегодня придти к окончательному результату нашей дискуссии, но это вопрос, который стоит. Поэтому нужно побольше смотреть таких пациентов, эта работа еще не выполнена в мировой кардиологии, это то, что нам необходимо изучать.

С точки зрения лечения – это мы обсуждали, мы говорим, что это воспаление. Мы уже провели десятки больных, а я до сих пор не имею представления, эффективен он или нет. Хотя падают многие показатели: С-реактивный белок, хемотаксис, все нормализуется, а я не уверен, что болезнь мы взяли под «контроль». Методически все прекрасно, но у меня сомнения, нужно искать. Сейчас идет дискуссия, где применять его, где нет.

Проф. Терещенко С.Н.

Я хотел бы затронуть вопрос по лечению. То, что мы имеем на сегодняшний день - абсолютная разница по результатам исследований в крови. У данного больного на сегодняшний день мы имеем такую промежуточную картину биоптата, где мы не можем однозначно сказать, что здесь идет активный процесс, имеется воспаление и мы должны применять противовирусные, иммуносупресивные, иммуномоделирующие препараты. Сегодня по результатам эндомиокардиальной биопсии предложен следующий подход к лечению больных с воспалительной кардиомиопатией.

Возникает вопрос, какую терапию проводить. Сейчас мы экстренно больного направили на имплантацию кардиовертер-дефибриллятора – это по жизненным показаниям. А дальнейшая тактика ведения? Мы можем здесь применить иммуносупрессивную терапию. Нужна ли она ему, или проводить терапию хронической сердечной недостаточности и в последующем, к сожалению, больного направлять на трансплантацию сердца?

Другой вопрос – высокий титр иммуноглобулина G к токсоплазмозу. Возникает вопрос, как часто мы видим поражение сердца при токсоплазмозе? В основном - это поражение эндокарда; в мире на сегодняшний день описано всего два таких случая. Если мы докажем, что у больного развилась кардиомиопатия на фоне токсоплазмоза – это будет третий случай в мире. Но как его на сегодняшний день доказать? Мы обратились в центр токсоплазмоза, но нам не дали никакого ответа. Мы должны применить специфическую терапию, но это не простые препараты, у больного решается вопрос между жизнью и смертью. Это сложные вопросы, на которые мы не можем сегодня дать однозначный ответ. Вопрос о том, какой диагноз ставить, это уже для конкретного больного второй вопрос. Тактика ведения, к сожалению, не измениться от постановки нашего диагноза. Вопрос терапии очень сложен; назначение специфической терапии. Стоит ли нашему больному проводить такую специфическую терапию, мы не можем дать ответа.

Проф. Кухарчук В.В.

Все-таки нужно вспомнить экстракорпоральные методы для таких больных.

Это может быть своеобразным мостиком, но в общем, в конечном, итоге, встанет вопрос о трансплантации сердца. В плане терапии я бы очень осторожно относился к сердечным гликозидам, по крайней мере, назначать в минимальных дозах, учитывая большой миокард. Как правило, жизнь показывает, что у таких больных дигоксин может повысить возбудимость миокарда. Верошпирон: на мой взгляд, очень большие дозы, не совсем понятно.

Проф. Самко А.Н.

Дилатационная кардиомиопатия - интересный клинический случай. Мы обследуем все глубже и глубже. Миокардит может привести к дилатационной кардиомиопатии. Но самое интересное в том, что до сих пор не можем ответить на вопрос: отчего один человек переболел инфекцией, и у него нет ничего, а у другого исход - миокардит и ДКМП. Никто пока об этом не сказал и если ответит, многое будет понятно.

Очень хорошо, что мы рассматриваем сегодня этот случай. Он демонстрирует то, что нам кажется, что мы все знаем, а мы еще многое не знаем в кардиологии. Именно поэтому мы поставили одной из задач узнать истину. Сегодня надо выяснить, как меняется миокард, и параллельно изучать те все возможные механизмы, которые приводят к этим поражениям миокарда. Они могут быть и первичными, и вторичными. Идет воспаление, надо думать, как подавить это воспаление, во-вторых, если инфекция, то ее. Инфекция как аутоаллергия может вызывать эти изменения, она может выступать не как инфекционный момент, а как аутоаллерген, который вызывает эти изменения. Это обсуждается широко. Роль инфекции явная. Вопрос в том, что надо блокировать и инфекцию, и поднимать иммунологию.

Всегда надо думать в данном случае о применении антивирусной или антибактериальныой терапии, которые могут быть пусковым механизмом ко всей этой проблеме.

Второе – это иммунологические процессы, состояние иммунитета. Во многом это объясняется низким иммунитетом. Мы мало говорим, что в организме нужно помнить все. В организме есть защитная система – это первичная профилактика не только от инфекции, но и тромбозы, свертывание и антисвертывание и т.д. Какие-то защитные системы не работают, надо думать, как их поднимать.