Курсы және оқу семестрі: II курс, III семестр

	ҚРДСМ «Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы» ШЖҚ РМК Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы	044 -31/15-7 32 беттің -беті
	ДӘРІС КЕШЕНІ

Дәріс кешені кафедра мәжілісінде талқыланды және бекітілді

_____ _____________ 2014 ж. Хаттама № _____
Каф. меңгерушісі _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Дәріс №1

1. 
   Тақырыбы: Жалпы патология пəні, əдістері. Жалпы нозология.
   
2. 
   Мақсаты: патофзиология пәнінің мақсаты мен міндеттерін, әдістерін сипаттау; жалпы нозологияның негізгі түсініктерін анықтау.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Патологиялық физиология курсы 3 бөлімнен құралған:

1. 
   Нозология немесе ауру туралы жалпы ілім – ауруды талқылаушы дәрігердің 2 сұрағына жауап береді: аурудың пайда болу себебтері мен даму механизмі қандай(этиология және патогенез).
   
2. 
   Типтік патологиялық үрдістер – көптеген аурулар негізінде болатын үрдістерді зерттейді(қабыну,қызба, ісіктер,гипоксия).
   
3. 
   Жеке патологиялық физиология – жеке мүшелер мен жүйелердің бұзылыстарын қарастырады.
   

Тәжірибе көптеген ғылымдарда қолданылады(қалыпты физиология, фармакология және т.б.). патофизиологиядағы тәжірибенің маңызы – жануарларға ауруды жұқтырып, оның көріністерін зерттеп, алынған мәліметтерді клиникада қолдану болып саналады.

Патофизиологиялық тәжірибенің 4 сатысы бар:

• 
  Тәжірибені жоспарлау;
  
• 
  Тәжірибелік түрде патологиялық үрдістердің үлгісін жасап, оны зерттеу;
  
• 
  Тәжірибелік емдеу әдістерін құрастыру;
  
• 
  Алынған мәліметтерді статикалық өңдеу және зерттеуді талдау.
  

• 
  Тітіркендіру әдісі
  
• 
  Өшіру әдісі
  
• 
  Қосу әдісі
  
• 
  Парабиоз әдісі
  
• 
  Жасушаларды жасанды ортада өсіру әдісі.
  

Денсаулық – организмнің сыртқы орта ықпалдарына бейімделіп, өзінің ішкі тұрақтылығын қалыпты деңгейде сақтап қалатын жағдай. Денаулық үнделікті тітіркендіргіштершге жауап ретінде организмде адекватты серпілістің пайда болуымен сипатталады. Денсаулық жөніндегі қорытындыны антропометриялық, физиологиялық және биохимиялық зерттеулер негізінде жасайды.

Ауру – біртұтас организмнің қоршаған ортаның ықпалдарына қорғанып-бейімделу мүмкіндіктерінің шектелуімен көрінетін, дерт туындататын сыртқы немесе ішкі ықпалдардан дамитын, оның биологиялық және әлеуметтік мұқтаждықтарын атқара алмайтын жаңа сапалы жағдай.

Ауруда әрқашан екі бастау және екі қарама-қайшылық үрдіс болады. Мысалы , қызба кезінде дене қызуының жоғарылауы, бас ауру, басқа да көріністермен қатар , антидене белсенді түрде өндіріледі, фагоцитоз жылдамдайды және басқа ауруға қарсы шаралар байқалады. «Сыну» мен «ауруға қарсы шаралар» бір бірімен тығыз байланысты. Қорғаныс механизмінің мүлдем болмауы өлімге алып келеді. Ал «сынудың» мүлдем болмауы денсаулықты білдіреді.

Ауру түсінігі дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай деген түсініктерге жақын тұрады.

Дерттік серпіліс – организмнің немесе оның кейбір жүйелерінің әдеттегі немесе ауру туындататын қоздырғыштардың әсерлеріне биологиялық мәнсіз және сәйкессіз жауап қайтаруы. Мәселен, кері эмоция әсерінен артериялық қан қысымының қысқа мерзімге жоғарылауы.

Дерттік үрдіс – дерттік серпілістің қиындаған жиынтығы. Типтік дерттік үрдіске қабыну, қызба және т.б.жатады.

Дерттік жағдай – баяу дамитын дерттік үрдіс немесе оның салдары. Мәселен, күйік алаңы, жаралану, өңештің тыртықтық тарылуы.

4. 
   Иллюстрациялық материалдар:
   

• 
  Дәріс материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

5. 
   Әдебиеттер: №1 қосымша ақпаратты қараңыздар.
   
6. 
   Бақылау сұрақтары:
   

1. 
   Патофизиология нені зерттейді?
   
2. 
   Патофизиологиялық тәжірибенің маңызы неде?
   
3. 
   Ауру деген не?
   
4. 
   Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай арасындағы айырмашылық неде?
   

№2 дәріс

Жасуша бүлінісі – типтік дерттік үрдіс, оның негізін жасушаның құрамдық бүтіндігінің және функционалдық қабілетінің өзгерісіне алып келетін жасушаішілік гомеостаз бұзылыстары құрайды.

Жасуша бүлінісінің себептері :

• 
  Гипоксия. Жасуша бүлінісіне әкелетін аса маңызды , әрі кең таралған түрі. Гипоксияның негізгі себебі атеросклероз, тромбоз артериялардың жаншылып қалуына байланысты қан айналымның нашарлауы. Сонымен қатар, жүрек-қан тамыр жүйесінің немесе өкпе патологиясында болатын қанның оттегімен қанығуының жеткіліксіздігінен болады. Үшінші себебі , оттегі тасымалдау бұзылысы, мысалы, анемия, көміртегі тотығымен улану немесе метгемоглобинтүзушілірдің әсері(нитраттар және нитриттер, феррицианидтер, дәрілік заттар- фенацетин, амидопирин, сульфаниламидтер);
  
• 
  Физикалық ықпал – механикалық жарақат, температуралық әсерлер, барометрлік қысымның тербелістері , иондаушы және ультракүлгін радиация, электр тогы;
  
• 
  Химиялық ықпалдар және дәрі-дәрмектер. Жасушалардың бүлінісі күнделікті өмірге қажетті химиялық қоспалардан да болуы мүмкін, мысалы , гипертониялық концентрациядағы ас тұзы немесе глюкоза, жэоғарға концентрациядағы оттегі . Улы заттар бірнеше сағат немесе минут ішінде жасушалардың өліміне алып келеді. Жасушалар өлілімі сыртқы орта факторлары мен әлеуметтік факторлар (алкоголь, темекі, наркотик және т.б.)әсерінен болуы мүмкін.
  
• 
  Иммунологиялық реакция . Иммундық реакциялар организмді биологиялық ықпалдар әсерінен қорғайды, бірақ кей жағдайларда (аллергия, аутоиммундық реакция) жасуша бүлінісіне алып келуі мүмкін;
  
• 
  Генетикалық бұзылыстар(тұқым қуалайтын мембранопатия, энзимопатия, т.б.);
  
• 
  Тамақтану дисбалансы.
  

Некроз (грекше necros – өлі ) – қайта қалпына келмейтін физикалық және химиялық зақымдалудың нәтижесінде болатын жасуша өлімінің патологиялық формасы( жоғарғы немесе төменгі температура, органикалық еріткіштер, гипоксия, улану, гипотониялық шок, иондаушы сәулелер,т.б.). Некроз - зақымдалған жасушаға бүліндіргіш ферменттің әсер етуі салдарынан болатын морфологиялық өзгерістер. Екі бәсекелес үрдіс дамиды: жасушаның ферментативтік қорытылуы(колликвациялық, сұйылтушы некроз) және ақуыздар денатурациясы(коагуляциялық некроз). Бұл екі үрдіс көріну үшін бірнеше сағат қажет, сол себепті кенеттен өлім болса , мысалы , миокард инфарктісі кезінде тиісті морфологиялық өзгерістер дамып үлгермейді. Жасуша өлуінің бұл түрі генетикалық деңгейде бақыланбайды. Некрозбен қатар паранекроз және некробиоз кезеңдері болуы мүмкін.

Паранекроз – жасушадағы көзге көрінетін, бірақ қайта қалпына келетін өзгерістер: цитоплазманың өзгерісі, вакуольдену, ірідисперсті шөгінділердің пайда болуы, түрлі бояғыштардың жасушаға өтуінің артуы.

Некробиоз – «өмір мен өлім » арасындағы жағдай(necros- өлі, bios - тірі); жасушадағы өлімге алып келетін өзгерістер. Некробиоздың некроздан ерекшелігі некробиозға әкелген себепті жойғаннан соң жасуша қайта қалпына келуі мүмкін.

Апоптоз (грекше apo- бөліну, ptoisis - құлау) – генетикалық деңгейде бақыланатын жасуша өлімінің физиологиялық түрі. Апоптоздың биологиялық маңызы организмнің жасушалық, тіндік, жүйелік деңгейіндегі ішкі гомеостазды ұстап тұру. Апоптоз эмбриогенез сатысында жасуша бүлінісін бағдарламалауға жауапты(автономдық апоптоз). Автономдық апоптоздың 3 категориясын ажыратады: морфогенетикалық, гистогенетикалық және филогенетикалық.

Морфогенетикалық апоптоз түрлі тіндік бұзылыстарға қатысады:

• 
  Саусақаралық жасушалардың өлеттенуі;
  
• 
  Қатты таңдайдың қалыптасу кезіндегі таңдай өсінділерінің бірігуінде «артық » эпителий жасушаларының өлеттенуі;
  
• 
  Жүйке түтігінің жабылуы кезінде оның дорсалды бөлігіндегі жасушалардың өлеттенуі.
  

Гистогенетикалық апоптоздың тіндер мен мүшелер саралануында өз орны бар, мысалы, тіндерден жыныс мүшелерінің гормонға тәуелді саралануы. Сертоли жасушасы ер жынысты ұрықтың аталық безінде гормон түзеді , ол апоптоз жолымен Мюллер түтігін регрессияға ұшыратады(бұл түтіктен әйелдерде жатыр түтігі, жатыр және қынаптың жоғарғы бөлігі дамиды).

Филогенетикалық апоптоз – эмбриондағы рудименттік қалдықтарды жоюға қатысады, мәселен, пронефрос.

Апоптоз морфологиялық және басқа да сипаттары бойынша некроздан айтарлықтай ерекшеленеді. Апоптоз дамуын 3 сатыға бөледі: сигналдық(индукторлық), эффекторлық және деградациялық (деструкциялық).

Сыртқы факторлар және жасушаішілік сигналдар апоптоз дамуының түрткісі болуы мүмкін. Жасуша сигналды қабылдап алып, аралық молекулаларға, кейін ядроға жеткізеді, сол жерде жасушаның «өзін-өзі өлтіру» бағдарламасы іске қосылады.

4.Иллюстрациялық материалдар:

• 
  Дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1. 
   Жасуша бүлінісі дегеніміз не?
   

3. Жасушааралық заттардың және жасушаның бүліністерінің жалпы механизмдері түсіндіріңіз.

4. Апоптоз дегеніміз не ?

Дәріс №3

1. 
   Тақырыбы: Қабыну
   
2. 
   Мақсаты: қабынуға алып келетін негізгі себептерді және қабынудың даму механизмін түсіндіру.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Сыртқы ықпалдарға:

- микроорганизмдер(бактериялар, вирустар,саңырауқұлақтар);

- жануарлар(қарапайымдылар, құрттар,жәндіктер);

- химиялық заттар(қышқылдар, сілтілер);

- механикалық әсерлер(бөгде дене, қысым);

- термиялық әсерлер(жылы, суық);

- сәулелік энергия(рентгендік, радиоактивті, ультракүлгін сәулелер).

Ішкі ықпалдарға: буындарға тұздың жиналуы, тромбоз, эмболия жатады. Мәселен, микроциркуляциялық бұзылыстарға байланысты болған инфаркттың орнында қабыну үрдісі дамиды.

Қабыну үрдісі 3 сатыдан тұрады:

1 сатысы – альтерация

2 сатысы - лейкоциттер көшуімен жүретін экссудация

3 сатысы – пролиферация.

Қан тамырлық өзгерістер 4 фазадан өтеді:

1 фаза – тамырлардың спазмы

2 фаза – артериялдық гиперемия

3 фаза – веноздық гиперемия

4 фаза – стаз (іркіліс) .

Қабыну медиаторлары(дәнекер):

• 
  Гуморальдық медиаторлар(кинидер, комплемент жүйесі);
  
• 
  Дайын жасушалық медиаторлар(мес жасушаларының медиаторы,серотонин, гепарин, лизосомдық ферменттер);
  
• 
  Қайта түзілуге қабілетті жасушалық медиаторлар(эйкозаноидтар, лимфакиндер, монокиндер, бос радикалдар).
  

Экссудация – құрамында ақуызы бар қанның сұйық бөлігінің тамыр қабырғасы арқылы қабынған тінге өтуі. Қабыну кезінде бөлініп, тамырдан тінге өтетін сұйықтық экссудат деп аталады. Құрамына қарай экссудаттың келесі түрлерен ажыратады: серозды, фибринозды, іріңді, шірікті, геморрагиялық, аралас.

Экссудация үрдісі даму механизмі бойынша қабыну медиаторларының әсеріне байланысты. Экссудацияның жетекші факторы қан тамыр өткізгіштігінің артуы болып табылады.

Эмиграция – лейкоциттердің қан тамыр сыртына шығып кетуі. Қабыну ошағында ең алғашқы болып полиморфты ядролық лейкоциттер табылады. Қабыну ошағындағы лейкоциттердің негізгі мақсаты бөгде заттарды жұту (фагоцитоз).

Пролиферация – қабынудың үшінші сатысы. Фагоциттік қызметті атқарған лейкоциттер бірнеше сағаттың ішінде жойылады. Макрофагтар қабыну ошағын микроорганизмдерден тазартады. Өлген жасушалар пролиферацияны күшейтетін заттар бөліп шығарады.

4. Иллюстрациялық материалдар:

• 
  Дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1. 
   Қабыну дегеніміз не?
   

3. Қабыну сатылары атаңыз

4. Қабыну ошағында қандай қан тамырлық өзгерістер болады?

Дәріс №4

1. 
   Тақырыбы: Аллергия
   
2. 
   Мақсаты: аллергияның пайда болу себептерін, даму механизмін және көрінісін түсіндіру; аллергиялық реакцияның негізгі типтерінің даму механизмін түсіндіру.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Көптеген заттар аллергиялық реакция шақыратын антигендік құрылымға ие. Оларды аллергендер деп атайды.

Аллергендердің жіктелуі.

Аллергендер экзогендік және эндогендік болады. Экзогендік аллергендер адам организміне сыртқы ортадан түседі, ал эндогендік аллергендер организмнің өзінде түзіледі. Экзоаллергендер 2 түрге бөлінеді: инфекциялық және бейинфекциялық. Инфекциялық аллергендерге бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар, гельминттер жатады. Бейинфекциялық аллергендерге: тұрмыстық(үйдегі шаң-тозаң, косметика), эпидермалық(жануарлардың жүні, үкісі және шашы),өсімдіктік(тозаң, дәндер), тамақтық (балық, шоколад, жаңғақ, жұмыртқа),дәрілік(антибиотик, сульфаниламид, хлорамин)жатады. Бұл аллергендер адам организміне сыртқы ортадан тері жамылғысы, тыныс алу және ас қорыту жолдары арқылы түседі.

Аллергиялық реакциялардың жіктелуі

Аллергиялық реакциялардың жіктелуі жөнінде бірнеше көзқарастар бар. Р.Кук(1930) барлық аллергиялық реакцияларды 2 түрге бөлді: дереу дамитын және баяу дамитын аллергиялық реакциялар. Дереу дамитын аллергиялық реакция организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минут ішінде байқалады. Ал баяу дамитын аллергиялық реакциялар аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат ішінде байқалады.

1969 жылы Джелл және Кумбс аллергиялық реакцияларды 4 типке бөлді:

• 
  аллергиялық реакциялардың анафилаксиялық(реагиндік) – І түрі (атопиялық бронхиалды демікпе, поллиноз);
  
• 
  аллергиялық реакциялардың цитотоксикалық түрі – ІІ түрі (гемолитикалық анемия, агранулоцитоз);
  
• 
  аллергиялық реакциялардың иммундық кешендік түрі – ІІІ турі (сарысулық ауру);
  
• 
  аллергиялық реакциялардың цитотоксикалық түрі – ІV түрі(контакттық дерматит).
  

І. Иммундық саты. Организмде белгілі бір аллергенге арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі.бұл сатыны сенсибилизация деп атайды. Сенсибилизация деп – организмге аллерген енгеннен кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.

ІІ. Патохимиялық саты. Бұл сатыда аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер байланысулары нәтижесінде аллергияның бірінішлік медиаторлары босап шығады.

ІІІ. Патофизиологиялық саты. Медиаторлардың әсерінен мүшелер мен жүйелер қызметтерінің бұзылысы болады: артериялық қан қысымының жоғарылауы, қан тамыр қабырғасының өткізгіштігінің артуы , ісіну, бронхоспазм.

Аллергиялық реакциялардың І түрі (реагиндік)

Иммундық сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Т-жасушалары интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, IgЕ өндіріп шығарады. Аллерген органгизмге қайта түскен кезде ол IgЕ – мен байланысады. Одан кейін жасушаішілік түйіршіктер босап шығады. Аллергиялық реакциялардың екінші сатысында аллергендер мен антиденелер арасында байланыс жүреді. Ол медиаторлардың бөлінуіне алып келеді. Аллергиялық реакциялардың дереу дамитын түрінде гистамин, серотонин , брадикинин бөлінеді. Аллергиялық реакциялардың үшінші сатысында жүрек-қан тамыр, ас қорыту, тыныс алу, эндокриндік жүйке жүйелерінің бұзылыстары дамуы мүмкін. Оларға : микроциркуляция бұзылыстары(капиллярлардың кеңеюі, өткізгіштігінің артуы, қанның реологиялыққұрамының өзгеруі), бронхоспазм, глюкокартикоидтардың артуы , жүйке жүйесінің түрлі деңгейіндегі қозу және тежелу үрдістерінің өзгерістері жатады.

Аллергиялық реакциялардың ІІ түрі(цитостатикалық)

Иммундық реакциялар сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулерінен , В-лимфоциттер плазмалық жасушаларға айналып, IgG₁ және IgM өндіреді.бұл антиденелер аутоантигені бар жасушаларға барып жабысады. Содан соң патохимиялық өзгерістер дамиды, аллергияның медиаторлары түзіледі. Бұл медиаторларға комплементтің құрам бөлшектері , лизосомдық ферменттер, оттегінің бос радикалдары жатады. Патофизиологиялықбұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Аллергиялық реакциялардың ІІ цитостатикалық түрінде гемолитикалық анемия, тромбоцитопения, аутоиммундық тиреоидит, миокардит, гепатит, т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық реакциялардың ІІІ түрі(иммунокомплекстік)

Аллергендерге дәрілік заттар, емдік сарысулар, тағамдық заттар, саңырауқұлақтар және т.б. жатады. Плазмалық жасушалар IgG₁ , IgG₄ және IgM түзеді. Бұл антиденелер аллергенмен байланысады да , аллерген-антидене иммундық кешенін құрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол капиллярлар қабырғасына жабысады. Аллерген-антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады(комплемент, лизосомдық ферменттер, оттегінің бос радикалдары, гистамин, серотонин). Комплементтің құрамбөлшектері қан тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Иммундық кешендер тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады.

Аллергиялық реакциялардың 4 түрі(жасушалардың қатысуымен дамитын)

Аллергендерге ақуыздар, гликопротеиндер, ақуыздармен байланыса алатын химиялық заттар жатады. Бұл реакциялар молекулалық массасы төмен және антиденелер өндіруін сергітетін қабілеті аз ақуыздарға дамиды. Жасушалық иммундық жауап Т- жасушаларымен қамтамассыз етіледі. Организмге сырттан енген немесе өзінде дамитын аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, дамиды. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жасушалардың маңызы зор. Олар аллергендермен байланысқа түседі. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфациттері және макрофагтар аллергияның осы түрінің медиаторларын-цитокиндерді өндіреді. Осы цитокиндердің әсерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағат ішінде қабыну үрдісі дамиды.

• 
  Дәрістік материалды презентациялау;
  
• 
  Сабақ тақырыбына байланысты плакаттар;
  
• 
  Кестелер мен сызбалар.
  

1.Аллергия дегеніміз не?

2. Аллергияны қандай факторлар шақырады?

3. Аллергиялық реакцияларды қалай жіктеуге болады?

4. Аллергиялық реакциялардың патогенезі қандай?

Дәріс №5

1. 
   Тақырыбы: Ісіктер
   
2. 
   Мақсаты: өспенің биологиялық ерекшеліктерін, этиологиясы мен даму механизмдерін және антибластомалық тұрақтылық механизмдерін түсіндіру.
   
3. 
   Дәріс тезистері
   

Ісіктердің екі клиникалық түрі бар: қатерлі және қатерсіз.

Қатерсіз ісіктер айналасындағы тіндерді қысып,ығыстырып өседі. Өсудің бұл түрі экспансивті өсу деп аталады. Қатерсіз ісіктердің аты орналасқан тіннің атауына «ома» жалғауын қосу арқылы аталады. Мәселен, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома және т.б.

Қатерлі ісіктер айналасындағы тіндерді ыдыратып, тамырын жайып өседі. Өсудің бұл түрін инфильтративтік өсу деп атайды. Инфильтративтік өсудің даму жолдарында және метастаз таралуында жасуша мембраналарындағы ерекшеліктердің маңызы зор.

Канцерогенез себептері:

1. 
   Вирустық канцерогенез
   
2. 
   Химиялық канцерогенез
   
3. 
   Радиациялық канцерогенез
   

Канцерогенездің келесі сатылары бар:

1 сатысы – сау жасушаның ісіктік жасушаға айналуы, ол инициация деп аталады.

2 сатысы – ісік жасушаларының қарқынды өсіп-өнуі, көбеюі және алғашқы ісік түйінінің пайда болуы, ол промоция деп аталады. Инициация мен промоция бірге трансформация деп аталады.

3 сатысы - ісік жасушаларының тұрақты сапалық өзгерістерін жіне қатерлі қасиеттер қабылдауын немесе ісік өсуінің өршуін прогрессия деп атайды.

Трансформация – канцерогендік заттардың әсерінен қалыпты жасушалардың ісік жасушаларына айналуы. Қалыпты жасушалардың ісік жасушаларына айналуының алғашқы механизмі осы күнге дейін белгісіз. Қатерлі ісік жасушалары трансформациядан кейін ұзақ уақыт бойы белсенді өсуін байқатпай, латентті кезеңде болуы мүмкін.

Трансформацияланған жасушалар қосымша бір ықпалдың әсерінен канцерогенездің екінші сатысы – промоцияға өтуі мүмкін. Трансформацияланған жасушалары бар мүшелерде қабыну үрдісі және механикалық әсерлер, олардың белсенділігін арттыруы мүмкін. Жасушалық канцерогенездің 3 сатысында(прогрессия) - кез-келген жас қатерлі ісіктердің өсуінің ұлғаюы байқалады.

Ісіктік прогрессия - ісік жасушаларының өсіп, көбеюіне байланысты ісіктердің қатерлілігінің артуы.

Организм мен ісіктің байланысы

Ісіктің даму барысында бүкіл организмнің қызметі өзгереді. Бұл ісіктік жасушалардағы зат алмасу үрдісінің ерекшелігіне байланысты. Иммунитет төмендегендіктен, организмнің инфекциялық ауруларға тұрақтылығы төмендейді. Бұл жағдайда өлім ісіктен болмаса да , сепсистен болуы мүмкін. Ісік кезінде энергия өте көп жұмсалады. Сол себепті тотықпаған өнімдер жиналып , метаболикалық ацидоз дамиды. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі артып, жасуша құрылысының бұзылысы байқалады.