Лекция №7 Лектор: профессор Х. З. Турсунов Тема: воспаление 2011-2012 учебный год

Гнойное воспаление вызывают пиогенные микробы, такие, как стафилококк, грамотрицательные бактерии, кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, менинго­кокк, гонококк, пневмококк. Наиболее частой причиной раз­вития гнойной инфекции является золотистый стафилококк.

Выделяют следующие виды гнойногр воспаления: фурунку­лы, карбункулы, абсцессы, флегмону, импетиго.

Фурункул — гнойное воспаление волосяного фолликула с вовлечением в процесс прилежащей сальной железы, подкож­ной клетчатки и кожи.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление не­скольких волосяных фолликулов и сальных желез с распространением на кожу и подкожную клетчатку (рис. 51). При этом образуется обширный воспалительный инфильтрат. В зоне поражения наблюдаются резко выраженный отек, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов, местное рас­стройство кровообращения, некроз, в окружности которого развивается нагноение, усиливающее процесс колликвационного некроза тканей. В последующем участок некроза рас­плавляется и подвергается отторжению.

Абсцесс (нарыв, гнойник, апостема) — очаговое скопление гноя в тканях и органах — возникает вследствие гнойного воспаления с последующим расплавлением и некрозом тка­ней при активном участии ферментов нейтрофилов, освобож­дающихся в процессе их гибели, и свободных радикалов.

Особенность абсцесса — наличие пиогенной мембраны, ко­торая отграничивает гнойно-некротический процесс от окру­жающих тканей. Образование стенки гнойника, выстланной изнутри грануляционной тканью,— это проявление защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Стенка абсцесса вначале представлена гнойно-фибринозными наложениями с обрывками некротизированных тканей, в окружности которых развивается зона демар­кационного воспаления. В результате гнойник отграничивает­ся валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенку которых продолжается процесс миграции лейкоцитов и образования гнойного экссудата. С наружной стороны пиогенная мембрана окружена неизмененной окружающей тканью, к внутренней поверхности ее прилежит слой сгущен­ного гноя. В связи с тем, что эта оболочка продуцирует гной, она называется пиогенной мембраной.

Абсцесс, образовавшийся в результате гнойного воспале­ния, может иметь различные исходы: 1) спонтанное вскрытие его с прорывом наружу (при абсцессах подкожной клетчатки, мышц); 2) прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюш­ную, плевральные, в полость суставов) с возможным развити­ем распространенных гнойных процессов (плеврит, перито­нит); 3) прорыв в полость полых органов, сообщающихся с внешней средой (полость желудка, кишки, мочевого пузыря и т.д.); 4) организация абсцесса (рубцевание) при полном опо­рожнении и хорошем дренировании; 5) формирование хрони­ческого абсцесса в случае неполного опорожнения и недоста­точного дренирования полости абсцесса.

Характер гноя определяется видом инфекции: грязно-се­рый цвет со зловонным запахом характерен для гнилостной флоры; густой желто-зеленый — для стафилококка; сине-зе­леный—для синегнойной палочки.

Все гноеродные микроорганизмы независимо от зоны их внедрения способны проникать в сосудистое русло и цирку­лировать в крови (бактериемия). При этом создаются усло­вия для оседания гноеродного возбудителя в различных орга­нах и тканях с развитием нового метастатического очага вос­паления, например, эндокардита, менингита, абсцесса мозга. При прогрессировании гнойного воспаления в процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы с развитием лимфаденита.

Гноеродные микроорганизмы, особенно стрептококки, спо­собны вызывать разлитое гнойное воспаление — флегмону. При этом виде воспаления гнойный экссудат распространяет­ся диффузно между тканевыми элементами, пропитывая их на значительном расстоянии. Процесс может охватывать, на­пример, предплечье, одну половину лица. Флегмона сопро­вождается развитием сильного отека и ярко-красной, огнен­ной гиперемией. Флегмона чаще наблюдается в тканях, где гнойная инфильтрация может легко распространяться, на­пример в межмышечных прослойках, по ходу фасций, сухожи­лий, в подкожной клетчатке. Такое интенсивное и безгранич­ное распространение гнойного экссудата связано с выделени­ем стрептококками большого количества ферментов, напри­мер гиалуронидазы, которая расщепляет мембраны клеток. При флегмоне в процесс вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы с развитием лимфангита и лимфаденита. При этом от зоны разлитого гнойного воспа­ления до регионарных лимфатических узлов можно видеть на коже тяжи красного цвета. В лимфатических узлах развива­ется картина воспалительной реактивной гиперплазии. Сле­дует отметить, что возникающая при стрептококковой инфек­ции иммунная реакция может стать причиной развития пост­стрептококковых системных заболеваний, таких, как ревма­тизм, гломерулонефрит.

При брюшном тифе развивается реакция не только гисти­оцитов в пейеровых бляшках, но и глиальных клеток, форми­рующих периваскулярные инфильтраты с развитием тифоз­ных васкулитов. Возбудитель сифилиса вызывает образова­ние периваскулярных инфильтратов, состоящих главным об­разом из плазматических клеток. Механизм развития моно-нуклеарных инфильтраций при указанных инфекциях не со­всем ясен. Возможен иммунологический механизм, при кото­ром в процесс вовлекаются иммунокомпетентные клетки — лимфоциты, плазмоциты, макрофаги.

Гранулемы представляют собой микроскопические скопле­ния гистиоцитов (макрофагов), трансформирующихся в эпителиоидные клетки. Вокруг последних частоколом располага­ются лимфоциты, среди которых разбросано небольшое число плазматических клеток. Диаметр гранулем не превышает 1 — 2 мкм. В гранулемах обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса диаметром от 40 до 50 мкм. Они располагаются или по периферии, или в центре гранулемы. Клетки характеризуются огромной цитоплазмой с большим числом ядер (20 и более).

Описаны два типа гигантских клеток: I тип — это клетки Пирогова — Лангханса—характерные для туберкулеза и других гранулематозных реакций, ядра их небольшие, распо­лагаются по периферии цитоплазмы в виде короны или обру­ча; II тип представляет собой клетки инородных тел и отли­чаются беспорядочным расположением мелких ядер в цито­плазме. Эти типы гигантских клеток образуются в результате деления макрофагов.

Выделяют два типа гранулем: 1) гранулемы инородного тела, образующиеся при воздействии инертных инородных тел; 2) иммунные гранулемы, в формировании которых имеют значение два фактора — наличие непереваренных частиц или микроорганизмов (например, туберкулезной бациллы) и Т-клеточная иммунная реакция, развивающаяся в ответ на внедрение антигена. Продукты активизированных Т-лимфоцитов, главным образом интерферон играют важную роль в трансформации макрофагов в эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки.

Гранулемы могут быть также специфическими и неспецифи­ческими. Специфические гранулемы образуются при туберкуле­зе, лепре, сифилисе и риносклероме. Образование неспецифиче­ских гранулем наблюдается при некоторых инфекционных (сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулема) и неинфекцион­ных болезнях (гранулемы при асбестозе, силикозе, гранулемы инородных тел).

Таким образом, гранулематозное воспаление относится к реакции, для которой характерно накопление модифициро­ванных макрофагов (эпителиоидные клетки) в ответ на воз­действие патогенных факторов инфекционной и неинфекцион­ной природы.

Образование стереотипной гранулемы характерно для многих болезней, однако имеются некоторые отличия в их строении в зависимости от причины заболевания.

В центре туберкулезной гранулемы (рис. 54) обнаруживает­ся аморфный тканевый детрит как следствие казеозного некро­за, вокруг которого располагается несколько рядов эпителиоидных клеток. Кнаружи от них частоколом располагаются лимфо­циты с приместью плазматических клеток. Кровеносные капил­ляры в гранулеме немногочисленны и локализуются главным образом по периферии гранулемы. Среди ее клеточных элемен­тов выделяются гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса I типа. Эпителиоидные клетки при обычной окраске срезов гематоксилином и эозином отличаются слабо-розовой зернистой цитоплазмой, светлым ядром овальной или удлинен­ной формы, оболочка которого образует изгибы.

При саркоидозе (болезнь Бенье — Бека — Шаумана неиз­вестной этиологии) гранулемы образуются в лимфатических узлах и построены из эпителиоидных и гигантских многоядер­ных клеток с небольшой примесью лимфоцитов. Саркоидозные гранулемы отличаются от туберкулезных отсутствием не­кроза в центре узелка и наклонностью к гиалинозу.

Специфическими гранулемами при сифилисе являются гуммы, величина которых колеблется от 1 до 3 см. В центре гранулемы находится некротическая клееобразная масса, вокруг которой располагается вал из лимфоидных, плазмати­ческих, эпителиоидных клеток. Среди последних иногда встречаются клетки Пирогова — Лангханса I типа.

При бериллиозе гранулемы состоят из гистиоцитов, эпите­лиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных клеток; встречаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса I типа и клетки инородных тел. В классических случаях в центре не­кроза обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты. Не­кроз развивается редко.
РОЛЬ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ, ЛИМФОИДНОЙ

И МОНОНУКЛЕАРНО-ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМ

В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ
В развитии воспалительного процесса важную роль играет лимфатическая система. Являясь частью сосудистой системы, она осуществляет дренаж тканей путем образования лимфы. Ей присущи барьерная, лимфоцитопоэтическая и иммунная функции.

Образование лимфы происходит на уровне лимфатических капилляров, представляющих собой тонкостенные трубочки, выстланные непрерывным эндотелием. В норме тканевая жидкость, образующаяся путем ультрафильтрации крови, дренируется лимфатическими капиллярами с образованием лимфы, отличающейся от сыворотки крови низким содержа­нием белка. Это обусловливает ее меньшую вязкость и более низкое коллоидно-осмотическое давление. Клеточный состав лимфы различен. Так, в периферической лимфе основную часть лейкоцитов составляют лимфоциты (90%). Центральная лимфа (в грудном протоке) содержит кроме лимфоцитов большие мононуклеары (около 5%), полиморфно-ядерные нейтрофилы (свыше 1%), эозинофилы (около 3%). Лимфа со­держит фибриноген и протромбин, электролиты и ряд фер­ментов (амилаза, фосфатаза, протеаза, липаза и др.).

Функции лимфы разнообразны: она 1) поддерживает постоянство состава и объем интерстициальной жидкости; 2) обеспечивает гуморальную связь между интерстициальной жидкостью всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью; 3) участвует в иммунологических реакциях организ­ма, транспортируя из лимфоидных органов клетки плазмати­ческого ряда, макрофаги, иммунные лимфоциты, антитела; 4) участвует в стресс-реакциях организма.

Барьерная функция осуществляется лимфатическими уз­лами, в которых поступающие с лимфой инородные частицы, микробы, опухолевые клетки задерживаются и поглощаются фагоцитами. Кроме того, в лимфатических узлах различные метаболиты белковой природы контролируются на аутоантигенность и токсичность, где они в случае необходимости обез­вреживаются и затем доставляются в кровь.

При воспалении усиливается ток периферической лимфы с увеличением в ней содержания белка и числа лейкоцитов, так как лимфатические капилляры дренируют не только ин-терстициальную жидкость, но и воспалительный экссудат. Однако дренаж воспалительного экссудата может стать при­чиной диссеминации возбудителя и развития лимфангита, специфического и неспецифического воспаления лимфатического узла — серозного, геморрагического, фибри­нозного, гнойного лимфаденита.

Как известно, регионарные лимфатические узлы представ­ляют вторую линию защитных сил организма, которая пред­отвращает генерализацию инфекции. При преодолении этого барьера инфекция получает широкие возможности для диссе­минации процесса и не только по всей лимфатической систе­ме, но и по кровеносному руслу. В результате генерализации в процесс вовлекается мононуклеарно-фагоцитарная система организма, особенно купферовские клетки печени, макрофаги селезенки, представляющие главные защитные силы. Распространение инфекции сопровождается развитием лимфоаденопатии, гепатомегалии и спленомегалии. В связи с этим выяв­ление при пальпации увеличения лимфатических узлов, пече­ни и селезенки у температурящих больных свидетельствует о диссеминации инфекции.

Постоянным спутником любого воспаления является боль, возникновение которой связано с раздражением и сдавлением чувствительных нервов. Вот почему столь болезненны вос­палительные процессы в компактных тканях, где даже ма­ленький очаг воспаления обусловливает сильное сдавление. Например, в фалангах пальцев при панариции, в пульпе зуба при пульпите. Появление припухлости связано с повышенной проницаемостью сосуда в области воспаления, в результате в данной зоне происходит пропотевание жидкой части плазмы, а также выхождение форменных элементов крови с образова­нием в ткани воспалительного экссудата и инфильтрата.

При развитии в органах или тканях воспалительного про­цесса постоянно наблюдается нарушение их функции. Следу­ет лишь отметить, что иногда нарушение функции может но­сить местный характер и не влиять на весь организм. Напри­мер, при развитии воспалительного процесса на пальце стра­дает только его функция. Если же развивается воспаление эндокарда или миокарда, нарушается деятельность сердца, что, несомненно, отражается на состоянии организма в це­лом.

При обострении хронического воспалительного процесса появляются все указанные локальные симптомы, которые, как и при остром воспалении, исчезают по мере обратного развития воспалительного процесса. Однако при хроническом воспалении некоторое время могут сохраняться нарушения функции (до нескольких месяцев). Кроме того, наблюдается уплотнение очага воспаления как проявление фиброзирующего процесса.

Общие клинические проявления воспаления также разно­образны и определяются характером и вирулентностью воз­будителя, а также состоянием макроорганизма.

Наиболее характерный признак воспаления — лихорадка с повышением температуры, что связано с бактериемией, то есть попаданием возбудителя в кровоток. Механизм развития лихорадки не совсем ясен. Установлено лишь, что медиатора­ми гипертермии служат бактериальный эндотоксин и интер-лейкин-1, выделяемый лейкоцитами и являющийся эндоген­ным пирогеном. Полагают, Что интерлейкин-1 инициирует ли­хорадку, вызывая синтез простагландинов в переднем гипота­ламусе. В основе действия жаропонижающих лекарственных препаратов (например, ацетилсалициловой кислоты) лежит подавление синтеза простагландина Ег- При этом образова­ние интерлейкина-1 не нарушается.

Другим важным клиническим признаком воспаления (как острого, так и обострения хронического) является лейкоци­тоз, который широко используется для диагностики воспале­ния легких, острого аппендицита и других воспалительных процессов. Некоторые воспалительные процессы сопровожда­ются очень высоким лейкоцитозом, характерным для лейке­мии. В таких случаях говорят о лейкемоидной реакции. Лей­коцитоз при воспалении связан с увеличением образования лейкоцитов в костном мозге и усилением их выброса в пери­ферическую кровь. При воспалении макрофаги и активиро­ванные Т-клетки секретируют колониестимулирующий фак­тор, который ускоряет дифференцировку гранулоцитов из прекурсоров в костном мозге. С возрастанием лейкоцитоза в периферической крови из костного мозга могут поступать и незрелые лейкоциты. Появление ювенильных форм лейкоци­тов свидетельствует о сдвиге влево.

При некоторых видах воспаления лейкоцитоз может не на­блюдаться. Например, инфекционный мононуклеоз, коклюш, паротит, краснуха характеризуются лимфоцитозом. Воспали­тельная реакция аллергической природы (сенная лихорадка, бронхиальная астма) и паразитарные инфекции сопровожда­ются эозинофилией. Кроме того, при некоторых видах воспа­ления число лейкоцитов в циркулирующей крови может резко уменьшаться. Например, при инфекциях, вызванных вируса­ми, риккетсиями и сальмонеллами, как и при протозойных инфекциях, отмечается лейкопения.

Воспалительные процессы могут сопровождаться и рядом других клинических симптомов: головной болью, недомогани­ем, понижением аппетита, общей слабостью. Предполагают, что в основе указанных неспецифических признаков лежит образование гуморальных веществ, природа которых не ясна. Следует отметить, что на течение воспалительного процес­са влияют нервные и гуморальные факторы. Из гормонов наи­более существенное действие оказывают гормоны гипофиза и коры надпочечников. Так, глюкокортикоиды (кортизон и его производные) дают противовоспалительный эффект, хотя и не обладают бактерицидным свойством. Под их влиянием задер­живается развитие таких феноменов воспаления, как гипере­мия, экссудация, миграция клеток. Это связано с тем, что глюкокортикоиды подавляют деятельность тучных клеток, вызывают их гибель и тем самым предотвращают образова­ние высокоактивных аминов, являющихся медиаторами вос­паления. В противоположность кортизону соматотропные гор­моны гипофиза, альдостерон и дезоксикортикостерон усили­вают воспалительную реакцию организма, хотя механизм их действия не совсем ясен. Нарушение периферической иннер­вации способствует вялому и затяжному течению воспали­тельного процесса.

Клиническое значение интерстициального воспаления и гранулематоза определяется их локализацией и площадью поражения. Особое значение имеет наклонность этих видов воспаления к склерозу и даже гиалинозу. Так, ревматический миокардит, сопровождающийся диффузной интерстициальной клеточной реакцией, осложняется кардиосклерозом. При этом склероз по ходу проводящей системы сердца ведет к на­рушению проводимости и блокаде сердечной деятельности. Гранулематоз при сифилитическом поражении аорты может быть причиной развития аневризмы с последующим возмож­ным разрывом и смертельным кровотечением. Диффузный гранулематоз нетуберкулезной этиологии в надпочечниках приводит к развитию бронзовой болезни (болезни Аддисона).