|
Презентация к лекции Кафедра патофизиологии 2014-2015 уч год
|
бет | 1/5 | Дата | 13.03.2024 | өлшемі | 4.23 Mb. | | #495269 | түрі | Презентация |
| - Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
- Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
- Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Патофизиология сердца Сердечная недостаточность
Вопросы для обсуждения: - Сердечная недостаточность: определение понятия, виды и причины, её вызывающие.
- Миокардиальная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы развития.
- Перегрузочная форма сердечной недостаточности: причины и механизмы повреждения миокарда.
- Компенсаторные гиперфункция и гипертрофия сердца; механизмы их развития.
- Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
- Проявления сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность - - типовая форма патологии,
- при которой сердце неспособно обеспечить доставку крови к органам в объёме, соответствующем их метаболическим потребностям и пластики
Виды сердечной недостаточности Причины сердечной недостаточности - Непосредственно
- повреждающие
- миокард
- Увеличение нагрузки на сердце
- Снижение силы и скорости сокращения и расслабления
- миокарда
Факторы, приводящие к повреждению миокарда - Биологические:
- гипоксия миокарда
- склероз миокарда
- дефицит субстратов биол. окисления
- вирусов миокардит
- аутоиммунное повреждение
- амилоидная инфильтрация миокарда
- избыток тироксина и катехоламинов
- гемохроматоз
- Химические:
- лекарства
- - блокаторы кальциевых каналов
- - противоопухолевые антибиотики
- - трициклические антидепрессанты и
- нелекарственные токсичные вещества
- - алкоголь
- - соли тяжелых Ме
- Физические:
- механическая травма
- действие электрического тока
- сдавление сердца
- Миокардиальная форма сердечной недостаточности
- Нарушение энергообеспечения КМЦ
- Нарушение процесса сопряжения возбуждения и сокращения и процесса расслабления КМЦ
- Нарушение генерации и проведения импульсов в проводящей системе сердца
- Нарушение энергообеспечения КМЦ
- Нарушение захвата и утилизации энергетических субстратов
- Нарушение структуры и функции митохондрий
- Нарушение транспорта АТФ от митохондрий к миофибриллам
- Нарушение захвата и утилизации энергетических субстратов
- Уменьшение общей доступности энергетических субстратов (и ЖК, и глюкозы)
- Переход на преимущественное использование одного субстрата – ЖК
- Причины:
- Длительное голодание, приводящее к истощению организма
- Причины:
- Нарушение захвата глюкозы
- Стойкое увеличение уровня СЖК в плазме крови
- Последствия:
- Истощение внутриклеточных запасов гликогена и ТАГ
- Активация аутофагии
- Активация апоптоза
- Последствия:
- Разобщение окислительного фосфорилирования
- Неэффективное использование АТФ
- Избыточное накопление ТАГ
- Уменьшение размера и количества митохондрий
- Дефицит кислорода
- Блокада переносчиков электронов и АТФ-синтазы
- Действие разобщителей окислительного фосфорилирования
- Нарушение целостности мембран митохондрий
- Нарушение структуры и функции митохондрий
- Комплекс I
- Барбитураты
- Ротенон
- Пиерицидин
- Комплекс III
- Антимицин А
- Миксотиазол
- Стигмателлин
- Комплекс IV
- Цианиды
- Угарный газ
- Азиды
- Причины:
- Снижение активности или нарушение синтеза креатинкиназ в КМЦ
- Нарушение синтеза креатина в клетках печени и почек
- Нарушение захвата креатина КМЦ
- Последствия:
- Нарушение выхода АТФ из МХ в цитозоль и транспорт АТФ к АТФазам
- Уменьшение запаса фосфокреатина в цитозоле
Достарыңызбен бөлісу: |
|
|