Қр денсаулық сақтау министрлігі с. Д. Асфендияров атындағЫ

Синапстық аппараттың зақымдануы

2. дәнекер тасымалдануының бұзылысы

3. жүйке аяқшаларында дәнекерлер жиналуының бұзылысы

4. синапстық саңылауға дәнекер бөлінуінің бұзылысы

5. қабылдағыш пен дәнекерлердің өзара әрекеттесуінің бұзылысы

6. синапстық саңылаудан дәнекердің кері қамтылуының бұзылысы

Мый қанайналымының бұзылысы жіті (жіті гипертониялық энцефалопатия, инсульт, қайтымды бұзылыстар) және созылмалы

Мый қанайналымы бұзылыстары келесі себептерден болуы мүмкін:

Атеросклероз, эссенциялық гипертензия, васкулиттер, жүрек ақаулары, қан аурулары ж.б.

Мый қанайналымы бұзылысының патогенезі:

1. 
   Жүйелі қанайналымының өзгерісі (артериялық гипер- және гипотензия)
   

• 
  Артериялық гипертензия → мый тамырларының гипертензиясы → мый тініне қан құйылу (тамыр қабырғаларының дерттік өзгерісі кезінде), мый ісінуі, мый артерияларының тарылуы
  
• 
  Артериялық гипотензия → мыйдың қанайналымының әлсіреуі, мый тіндерінің қанмен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігі → мый құрылымының гипоксиялық зақымдануы
  

2. 
   Мыйдың тамыр жүйесінің дерттік өзгерістері: мый тінінің ишемиясы, веналық гиперемиясы, артериялық гиперемиясы
   

• 
  Мый ишемиясы ангиоспазммен, тромбозбен немесе эмболиямен, мый тамырларын тарылтатын атеросклерозымен, мый тамырларының қабыну ауруларымен (жүйелі қызыл жегі ж.б.), қанның реологиялық қасиетінің өзгерісімен байланысты болуы мүмкін.
  

• 
  Мыйдың веналық гиперемиясы → бас ішілік қысымның жоғарылауы және мыйдың қысылуы→мыйдың қанмен қамтамасыз етілуінің және қызметінің бұзылысы. Мыйдың ірі артерияларының теңгерілуі ретінде тарылып, бұл кезде мыйға қан келуі шектеледі және веналық іркіліс дәрежесі төмендейді, бірақ бұл кезде мый гипоксиясы тереңдей түседі.
  
• 
  Артериялық гиперемия зат алмасу қарқынды жоғарылағанда, тырысулық белсенділікте, жалпы артериялық қысымның кенеттен төмендеуінде, ишемиядан кейін пиальды артерия тарамдарының кенеттен кеңеюінен дамиды.
  

Мый қанайналымының бұзылысы кезіндегі негізгі әйгіленімдер: қозғалыс бұзылыстары (шала салдану, салдану, экстрапирамидалық бұзылыстар, қозғалыс тепе-теңдігінің бұзылыстары, гиперкинездер), сезімталдықтың бұзылыстары (сезімталдықтың төмендеуі, кейде ауыру сезімдері), жоғарғы қыртысты қызметтердің ошақты бұзылыстары (афазия, аграфия, алексия), эпилептиморфты ұстамалар, интеллект, естің, эмоционалдық-еріктік сфераның өзгерістері, психопатологиялық симптоматика)

ИНСУЛЬТ

Инсульт – мый қан айналымының жіті бұзылысы, кенеттен пайда болған 24 сағат сақталатын жүйкелік бұзылыстармен сипатталатын, мый қанайналымының бұзылуымен қабаттасқан клиникалық синдром.

Патогенезі бойынша ишемиялық және геморрагиялық инсультты ажыратады

Инфарктың көлемі жанама қанайналымының мүмкіндігіне байланысты.

Инсульт кезіндегі неврологиялық әйгіленімдер зақымданған қантамырмен қамтамасызданатын тін бөлігінің зақымдануына байланысты. Геморрагиялық инсульт кезінде ошақты симптоматикаға мыйға қан құйылуының нәтижесіндегі әйгіленімдер қосылады - бас ішілік қысымның жоғарылауы, мыйдың ісінуі, мый тінінің қысылуы.

Тін аймағының қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы → нейрондардың гипоксиялық зақымдануы.

Нейрондардың қажымға мұқтаждығы – организмнің барлық жасушаларының ішінде ең жоғарғы дәрежеде, мый қыртысының нейрондары минутына 250-450 мкл О₂ пайдаланады (гепатоцит – 60 мкл), мый қандағы барлық глюкозаның 20%-ға жуығын пайдаланады. Мыйда өзінің оттегілік қоры болмайды, мыйға оттегінің аз түсуі оның қызметінің жедел бұзылуымен, ал кейіннен нейрондардың өлімімен сипатталады. Психиканың бұзылуы артериялық қанда оттегінің күші 40-50 мм с.б.б. төмендегенде байқалады. рО₂ до 30 мм. с.б.б. төмендегенде 20 сек. кейін есінен танады, ал тағы 20 сек кейін мыйдың қалыпты электрлік белсенділігі тоқтайды. Мый қызметінің толық қайта қалпына келуі, қанайналымының тоқтауы 5-6-минөттен аспағанда ғана мүмкін.

Жіті ишемияның бастапқы кезеңінде нейрондардың артық белсенділенуі дамиды. Бұл гипоксияға сезімтал тежелу тетіктерінің түсіп қалуы немесе әлсіреуінен және натрий мен кәлцийдің кіруінен нейрондардың тікелей деполяризациясынан, олардың тежелуден шығып кетуіне байланысты. Бұл иондардың түсуі кәлций - натрий өзекшелерінің ашылуымен, натрий– калий сорабының жеткіліксіздігімен, қоздыратын аминқышқылдарының –глутаматтың әсеріне байланысты. Глютаматтың жиналуы ишемия кезінде натрийдің жасуша ішілік мөлшерінің жоғарылауына негізделген, бұл кезде глютаматтың синапстық саңылаудан қамтылуы бұзылады. Қажым тапшылығынан глютаматтың метаболизмі бұзылады. Глютаматтың артықшылығы, нейронға кәлций мен натрийдің түсуін жоғарылататын, глютаматты қабылдағыштардың ынталануына әкеледі. Бұл иондардың кіруі нейрондарды деполяризациялап, кәлцийдің қосымша енуін ынталандырады. Нейрондардың кәлциймен зорығуы, олардың артық әсерленуіне және тежелуден шығып кетуіне ықпал етеді, соның ішінде протеаза, фосфолипаза және эндонуклеазалармен бірге кәлций тәуелді ферменттік жүйелердің белсенділенуі жасушаның өлуіне әкеледі. Жануарларға жасалған тәжірибеде глютамат қабылдағыштарының тежегішін қолдану, ишемиялық зақымдану аймағының азаюын көрсетті.

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 596-616
   
2. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-457
   
3. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 568-576.
   
4. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И., Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. Т.1-С. 428-442; т.2.-С.-528-535
   
5. 
   Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 229-230, 235-238
   

6. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.
   
7. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-660, 200-206
   
8. 
   А.С. Никифоров, Е.И. Гусев. Частная неврология.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.32-69
   

1. 
   Жүйке жүйесіне патогенді агенттердің түсу жолдары
   
2. 
   Жүйке жүйесінің қорғаныс тетіктері
   
3. 
   Ишемиялық инсульттің себебі
   
4. 
   Геморрагиялық инсульттің себебі
   

№ 2 тақырып. Қозғалыстың нейрогендік бұзылысы. Құрысулық синдром дамуының патогенездік тетіктері. Қояншық ауруы.

1. 
   Гиперкинездік жағдай. Құрысулық жағдай, түсінігі, этиологиясы, патогенезі.
   
2. 
   Құрысулық жағдай патогенезіндегі ДКҚО рөлі, ДКҚО қалыптасуының тетіктері. Дерттік жүйеге түсініктеме
   
3. 
   Қояншық ауруы дамуындағы патогенездік концепция тетіктері.
   

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы қозғалыс санының, олардың ырғағының және тепе-теңдігінің дерттік өзгерістерімен сипатталады.

Қозғалыстың нейрогенді бұзылыстарының топтары :

Қозғалыстың нейрогенді бұзылысы келесі топтарға бөлінеді:

• Гипокинезия — ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының шектелуі.

• Гиперкинезия — артық еріксіз қимыл - қозғалыстардың орындалуы.

• Гиподинамия —қозғалыс кезіндегі қимыл белсенділігі және жиырылатын бұлшықет күшінің төмендеуі.

• Атаксия — қозғалыс тепе-теңдігінің бұзылысы.

Қозғалыс реттелуінің анатомиялық жүйесі

Қозғалыстың реттелу жүйесіне пирамидті және экстрапирамидті жүйе, қозғалыс тепе-теңдігінің реттелуіне жауап беретін құрылым қатысады. Төмендейтін жолдардың аксондарының барлығы жұлын мотонейрондарында аяқталады.

Гиперкинезиялар.

Гиперкинезиялар —ерікті қозғалыс көлемінің және жылдамдығының артуы — бас мыйы құрылымының әртүрлі нейрондары зақымдану нәтижесінде дамиды (экстрапирамидті жүйелер, таламус, субталамустық ядро, мишықтың тісті ядросы, қызыл ядро, мый қыртысы және олардың байланыс жүйесі). Әртүрлі нышандарды есептеп гиперкинезиялардың бірнеше түрін ажыратады.

• 
  Мый құрылымының зақымдану орнына қарай: қыртыстық, қыртыс астылық, бағаналық гиперкинезия болып бөлінеді.
  
• 
  Үрдістің таралуына қарай: гиперкинезиялар жалпы (жайылған, бірнеше немесе көптеген бұлшықет топтарының қатысуымен) және жергілікті (ошақты, жекеленген бұлшықет немесе талшықтарының еріксіз жиырылуымен сипатталады) болып бөлінеді.
  
• 
  Жиырылудың шапшаң ауысуына қарай: фазалық немесе тоникалық (баяу) компоненттеріне байланысты шапшаң және баяу гиперкинезиялар деп бөледі.
  

Шапшаң гиперкинезиялар.

Шапшаң гиперкинезияларға құрысу, хорея, дірілдеу (тремор) және тартылулар жатады.

Құрысулар — қарқындығы, ұзақтығы және таралуы әртүрлі бұлшықеттердің аяқ астынан дамып, ұстама тәрізді немесе тұрақты еріксіз жиырылуы. Құрысулар клоникалық, тоникалық және аралас болып бөлінеді.

• 
  Клоникалық. Жекеленген бұлшықет топтарының қысқа уақытты және ретсіз, салыстырмалы түрде шамалы уақыт аралығынан кейін, келесілері бірінің артынан бірі жиырылуы. Көбіне мый қыртысының үлкен жарты шарының шектен тыс қозғыштығынан немесе пирамидалық жүйе құрылымының зақымдануы нәтижесінде дамиды. Айқын таралған клоникалық құрысуларды конвульсия дейді.
  
• 
  Тоникалық. Бұлшықеттердің ұзақ жиырылуы (бірнеше ондаған секунд) нәтижесінде дененің «мұздауына» немесе аяқ-қолдардың әртүрлі тәуелді жағдайда қалуына әкеледі. Қыртыс асты құрылымның шамадан тыс қозуынан және уыттану түрлерінен дамиды (мысалы, әлкогөлден, сіреспеден, көміртегі тотығынан). Сіреспе кезінде опистотонус дамуы мүмкін .
  
• 
  Аралас (клонико тоникалық, тонико клоникалық). Комалық және сілеймелік жағдайда байқалады (мысалы, диабеттік, бауырлық немесе уремиялық комаларда; күйіктік немесе анафилаксиялық сілеймеде).
  

Хорея — бұлшықет топтарының жиырылуы ретсіз, тез, ырғақсыз, күшпен болады. Ұзаққа созылған мый ишемиясында (мысалы, олардың тамырлары), атеросклероздық зақымдануларда, ревматизмді энцефалитте, бас –мый жарақатында байқалады. Тұқым қуалаушылықтан да дамуы мүмкін (мысалы, Хантингтон хореясы).

Тремор — дірілдеу түріндегі гиперкинез. Бұлшықеттің босаңсуы және жиырылуының қайталануы нәтижесінде дамитын, дененің немесе оның бөліктерінің еріксіз, ырғақты, стереотипті, тербелмелі қозғалыстармен сипатталады. Мый бағаны зақымданған кезде дамиды. Бас мыйының органикалық зақымдануы кезінде байқалады (шашыранды склероз, Уилсон–Коновалов ауруы, энцефалит, қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы), организмнің экзогенді улануы (ішімдікпен, сынаппен, морфинмен).

Тартылу — күштенетін қозғалысқа байланысты немесе бұлшықет топтарының еріксіз, стереотипті тез жиырылуы (мысалы, кірпік қағу, көзді сығырайту, ымдау). Энцефалит, уланулар, соның ішінде дәрілік заттармен (мысалы, психофармакологиялық заттар) экстрапирамидті жүйенің зақымдануы, сонымен қатар кейбір психикалық бұзылыстар кезінде байқалады.

Баяу гиперкинезиялар.

Баяу гиперкинезиялар атетоз және спастикалық қисық мойынмен көрінеді.

Атетоз — агонист және антагонист бұлшықеттердің ұзақ уақыт бірмезгілде белсенділенуі нәтижесінде дамитын, еріксіз, стереотипті, баяу құрт тәрізді қозғалыстар. Жиі қол және аяқ саусақтары, аяқ-қолдың дистальді бөлігі зақымданады. Энцефалит, мый қанайналымы бұзылысы, бас-мый жарақаты, бас мыйының қыртыс асты қабатының өспелері кезінде стриарлы жүйенің (құйрықты ядро, скорлупа) зақымдануы кезінде дамиды.
ДЕРТТІК КҮШЕЙГЕН ҚОЗУ ОШАҒЫ (ДКҚО) – бұл бақыланбайтын, күшейген серпін ағымын өндіретін гиперактивті нейрондардың агрегаты.

Қалыптасу тетігі:

• 
  Нейрондардың тұрақты айқын деполяризациясы (қоздырылатын нейромедиаторлар, гипоксия ж.б.)
  
• 
  Нейрондар тежелуінің тапшылығы (ГАМҚ түзілуінің төмендеуі немесе қабылдағыштардың бөгелуі)
  
• 
  Нейрон деафферентациясы (шеткері ағзалардан тежегіш әсердің болмауы)
  
• 
  Нейрондар зақымдануы және олардың қоршауының өзгеруі.
  

тежелудің тапшылығы. ТЕЖЕЛУДЕН ШЫҒЫП КЕТУ синдромы

- ОЖЖ- нің төмен жатқан бөліктерінің жоғары жатқан бөліктердің бақылаушы әсерінен шығуы.

• 
  біріншілік - тежелу тетіктерінің тікелей зақымдануы әсерінен (тежелудің ГАМҚ ергиялық тетіктерін бұзатын сіреспе токсині, стрихнин, конвульсанттар)
  
• 
  салдарлық - нейрондардың шектен тыс белсенділігіне әкелетін, деполяризациялаушы агенттердің (қоздырғыш аминқышқылдарының) әсері.
  

¯

жүктеу/скачать 0.68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: