С. Б. Жаутикова, Ф. С. Абикенова, Е.Қ. Өмірбаева, С. М. Аринова

Жалпы нозология

Сыртқы ортаның кез-келген факторы (механикалық, физикалық, химия-лық, биологиялық, психикалық және тамақтанудың бұзылуы) ауыз қуысы па-тологиясының себебі бола алады. Сапасы (мысалы, токсиндер, улар), әсер ету күші, мөлшері (мысалы, жоғарғы немесе төменгі температура, шамадан тыс жарық) бойынша бұрмаланған болса, осы алты фактордың әрқайсысы ауру-дың себебі бола алады. Яғни, сыртқы ортаның қалыпты физиологиялық фак-торларының әсері күшті сандық, сапалық өзгеріске ұшыраса (қолданылатын судың, тұздың, витаминдердің тым артық енуі және т.б.), олар жаңа сапаға өтіп, организм үшін ауру туғызушы себепке айналады.

Ауыз қуысы патологиясының себебі біріншілік зақымдануды туғыза отырып, өзіне тән арнайы ерекшеліктерді беру арқылы ауруларды шақырады. Көптеген ауруларда патологиялық үрдістердің дамуы мен әры қарайғы ағы-мы, себептік фактордың қатысуыңсыз, өз бетінше дамиды. Мұндай жағдайда себеп (механикалық жарақат, күйік, үсу, психикалық жарақат және т.б.) тек әсер ету кезінде ғана серпіліс береді, ал әры қарай олардың еш қатысы бол-майды. Кейбір жағдайларда (мысалы, инфекциялық аурулар) аурудың себебі аурудың даму барысында да өзінің әсерін тигізеді. Бұл кезде себеп пен организм арақатынасы аурудың даму барысында өзгеріп отырады.

Аурудың себебін анықтау кейде қыйынға соғады, өйткені олардың көп бөлігі аурудың айқындалуынан біршама бұрын уақытта адам организміне әсер ете бастайды. Кейбір жағдайларда, бір немесе бірнеше адамда ауру туғызған себеп , көпшілік адамдарға патогендік әсер көрсетпеуі мүмкін. Ал кейбір жағдайларда, мүлдем зиянсыз фактор, алдын ала қандайда бір ауру туғызатын фактордың әсерімен қосарланып және соның әсерінен уақытша байланыс – патологиялық шартты рефлекс дамыған болса, аурудың себебі бола алады. Мысалы, бір адамда стенкардия немесе бронх демікпесінің ұстамасы дамыған болса, сол ұстама дамыған кездегі кездейсоқ факторлар кейінірек жаңа ұқсас ұстамалардың себебі болуы мүмкін.

Алиментарлық тапшылық организмнің арнайы антиденелерді синтездеу қабілетін, микро- және макрофагтардың фагоциттеу белсенділіктерін, бактериялық токсиндерге арнайы емес резистенттілігін біршама төмендетеді және қабыну реакцияларының баяулауының себебі болады, жаралардың бітуі мен коллагендердің түзілуін баяулатады, ішектің микрофлорасын өзгертеді.

Тамақтану тапшылығының аурулары организмнің ішкі ортасының биохимиялық константаларының тұрақты өзгерістерімен бірге жүреді. Тағамдық заттардың тапшылығына сезімталдық, организмнің қаншалықты жас және оның өсуі неғұрлым қарқынды болса, соғұрлым жоғары болады.

Бір бағытта ұзақ уақыт тамақтану (қандай-да бір тағамдық заттың шектелуі) жасушаның, организмнің қоректік заттарының өзіндік қоры қолданбастан бұрын айқындалатын, тіпті дистрофияға дейінгі терең өзгерістеріне алып келеді. Тамақтану тапшылығы аурулары рационда нәруыздардың, витаминдердің, минералдық заттардың және микроэлементтердің жеткіліксіздігіне байланысты болады.

 соғу

 созылу

 жоғары және төменгі температура

 электр тоғы

 жоғарғы және төменгі барометрлік қысым

 сәулелі энергия

 жылдамдық

 вибрация

 дыбыс

 қышқылдар

 негіздер

 басқа химиялық қосылыстар

 микроорганизмдер

 басқа тірі организмдер

5. Психикалық фактор

 ашығудың түрлері

 тойыну

 тамақтану режимінің бұзылуы және т.б.

Ғылыми-техникалық революция – адамзат тарихындағы қазіргі уақыттың маңызды құбылысы. Бұрынғы ғылыми-техникалық төңкерістерден бұл ауқымды көлемімен, масштабтылығымен, динамикасымен және өзгеше терең әлеуметтік-экономикалық салдарымен ерекшелінеді. Ғылыми-техникалық революция ауқымды сипатта болады. Бірінші кезекте ол өндірісті жаңартады, бірақ сонымен бірге қоғамдық өмірдің барлық саласына, тіпті жеке адам өміріне де әсерін тигізеді.

Ғылыми-техникалық революция халықтың денсаулығына тікелей және жанама түрде әсер етеді. Тікелей әсері еңбек жағдайының өзгеруімен, еңбек-тің психоэмоциялық әсерінің жоғарлауымен, тұрмыстың жан-жақты өзгеруі-мен, әрбір адамның әртүрлі хабарларды қабылдау ағымының артуымен, өмір сүру әрекетінің өсуімен, өндіріс пен тұрмыста сапасы жағынан жаңа пато-

гендік факторлардың пайда болуымен анықталады. Ғылыми-техникалық ре-волюцияның тікелей емес әсері, халықтың денсаулық жағдайына әлеуметтік және табиғи ортаның өзгеруі, әсіресе кәсіптік өндірістердің көлемінің өсуі және өмірдің урбанизациясы арқылы әсер етуімен айқындалады.

Ғылыми-техникалық революция ғасырында пайда болған немесе рөлі өскен айқын патогендік факторларға:

• 
  өндіріс пен тұрмысқа көп мөлшерде әртүрлі химиялық заттарды енгізу;
  
• 
  радиация әсерінің күшеюі;
  
• 
  шу мен вибрация әсері;
  
• 
  жан-күйзелістік жағдайлар
  
• 
  әртүрлі шаңдардың механикалық әсері;
  
• 
  көп мөлшерде жоғары калориялы, тазартылған, денатурацияланған, “химияланған” тағамдық өнімдерді және көп мөлшерде спирттік ішімдіктерді қолдану;
  
• 
  физикалық күш түсудің төмендеуі мен адамның қозғалуының азаюы жатады.
  

Патологиядағы реактивтілік пен тұқым қуалаушылықтың маңызы

Ауыз қуысының микробтық флорасы көбіне грамм оң, ал сирек грамм теріс бактериялардан тұрады.

Микробтық флораның салыстырмалы тұрақтылығына қарамастан, әрбір сау адамның өмір сүру барысында олар өзгеріске ұшырауы мүмкін. Ұрықтың ауыз қуысы стерильді, оларға микробтық флора туылу жолдарынан өткенде және алғашқы тамақтандыру кездерінде енеді. Ауыздың микробтық флорасының аэробтық сипаты алғашқы тістерінің шығуына дейін сақталады.

Нәрестелердің тістерінің шығуымен бірге ауыз қуысында анаэробтық бактериялар пайда болады, грамм теріс түрлерінің саны көбейеді және микробтық құрамы ересек адамдыкі сияқты сипатқа енеді. Бұл, анаэробтық бактериялардың көбеюі үшін қолайлы жағдай жасайтын, тістік альвеолдарда криптердің қалыптасуымен түсіндіріледі. Тісі жоқ ауыздарға анаэробтық флораның азаю сипаты тән, ал тіс протездерін қолданатын адамдардың ауызына микробтардың санының өсуі тән.

Қорғанудың басты механизмдерінің бірі болып зақымдаушы факторлардан арылуға, қорғануға бағытталған әрекеті (бастың иілуі, жақтын қарсуы, тітіркендіргіштерден қорғану, қауіпті жерлерден алыс жүру және т.б.) жатады. Бұл кезде қорғаныштық қасиет бәсең және белсенді сипатта болады. Бәсең түрлеріне - сақ болу, бұғылу, тығылу, қорғану әрекеттері, қашу жатады. Белсенді түрлеріне белсенді қарсыласу, агрессия жатады. Ішкі мүшелердің аурулары кезіндегі бәсен әрекеттеріне жағымсыз әсерлер қатты білінбейтіндей қолайлы қалыпты табу, қимылсыз отыру, оранып алу жатады. Дәрігерге қаралу, дәрілік заттарды қабылдау, аутотренинг, өз бетінше емделу қорғану әрекетінің белсенді түрі болып табылады. Бұл компенсация мен бейімделудің өте маңызды сатысы, бірақ оған жету үшін барлық ішкі мүшелер мен жүйелердің жұмысын қайта құру қажет. Мысалы, қан айналымның өзгеруі мен қайта бөлінуі, қорлардан қоректік заттарды, қорғаныштың жасушалық және гуморальдық иммундық компоненттерін, оттегін, ферменттер мен гормондарды, зақымданған жерде репаративтік (қайта қалпына келтіретін) үрдістерді белсендіру үшін, тасымалдауды күшейтуге бағытталған. Бауыр мен бүйректегі қорғаныштық синтез үрдістерінің жиілеуі зақымдану, жаншылу, қабыну және т.б. кезінде түзілетін улы заттарды залалсыздандыру үшін қажет. Бұл өз ретінде қорғаныштық синтез өнімдерін, яғни зәр қышқылын, мочевинаны, сутек иондарын, аммиякты және т.б. организмнен шығаратын мүшелердің (бүйрек, тер бездері) жұмысын күшейтеді. Бұл үрдістерге ішкі мүшелердің жұмысын жаңа сапада қалыптастыратын эндокриндік жүйе де қатысады.

Ауыз қуысының басқа жедел қорғаныш механизмі болып саливация, яғни бөгде заттардың түсуіне жауап ретінде сілекейдің бөлінуі саналады. Механорецепторлардың, терморецепторлардың және хеморецепторлардың күшті тітіркенуі, сонымен қатар ноцицепторларға әсері ферменттерге тапшы және бөгде заттарды ауыз қуысынан тездетіп шығаруға ықпал ету, түсетін тағамдардың температурасын қалыптастыру қызметін атқаратын сілекейдің көп мөлшерінің бөлінуіне алып келеді.

Бөгде заттардың қышқылдары мен сілтілерін залалсыздандыруға ықпал ететін сілекейдің буферлік қасиеті маңызды рөлді атқарады.
Резистенттіліктің жергілікті және жалпы механизмдерінің рөлі
Пародонттағы патологиялық процестердің дамуына микроорганизмдердің қатысу келесі түрде жүреді: инфекциялық агенттер бактериялық токсиндер (липополисахаридтер, липотендік қышқыл, мурамилдипептид және т.б.) мен хемотоксиндер бөліп шығарады. Қабыну ошағына полиморфты-ядролық лейкоциттердің, тромбоциттердің, моноциттердің және олардан түзілетін макрофагтардың келуі простагландиндердің түзілуіне алып келеді, ал олар остеокластарды тікелей белсендіреді және лимфоциттерге әсер ету арқылы олардан остеокласты белсендіретін фактордың бөлініп шығуына ықпал етеді. Жергілікті және жүйелік факторлар қосарланып, қабынулық-деструкциялық өзгерістері мен сүйек ұлпасының резорбциясы айқындалған, пародонттың дамуына алып келеді. Пародонт ұлпаларында қабынудың дамуы кезінде, ұсақ тамырлардың қабырғаларының өткізгіштігінің артуы және олардың зақымдануы салдарынан, сарысулық иммуноглобулиндердің есебінен А, G, M иммуноглобулиндердің мөлшері өседі. Гуморальдық иммунитеттің айқындалуы аурудың басында жақсы байқалады және патологиялық үрдістің үдеуіне байланысты сарысулық IgM мен IgG мөлшері төмендейді, ал IgA мөлшері аурудың әртүрлі үдеу сатыларында жоғары болып қала береді, ал S-IgA төмендейді.

Ұлпалардың қорғаныштық және зақымдану үрдістерінің барлығында лейкоциттер, макрофагтар, мес жасушалар, эозинофилдер, базофилдер қа-тысады. Жедел қабынулық реакцияда жасушалардың негізгі типі болып по-лиморфтық нейтрофилдер саналады, өйткені бұл қозғалғыш, өмір сүру ұзақ-тығы өте қысқа жасушалар хемотаксис пен фагоцитозға қабілетті болады. Нәтижесінде ондағы нейтрофилдердің беткейлерінің белсенуі тотығулық реакциялардың күшеюімен (респираторлық жарылыс) жүреді, метаболиттер мен гидролиздік ферменттердің көп мөлшерде жиналуы байқалады.

Кейбір бактериялар фагоциттердің беткейіне нашар жабысады, бірақ бұл үрдіс арнайы антиденелер мен комплемент компоненттерінің көмегімен біршама жеңілденеді. Бактерия беткейіне негізінен IgG класына жатқызылатын арнайы антиденелер жабысады және олар комплементтің С1 компонентін байланыстыруға қабілетті болады. Комплементтің белсенуі басталады. Нейтрофилдерде комплементтің С3 компонентіне арналған рецепторлар болады. Осылайша, IgG мен комплемент опсониндер (бактериялардың фагоциттердің беткейіне жабысуына ықпал ететін заттар) сияқты әсер етеді.

Нейтрофилдердің бактериялық инфекцияға тұрақтылығын анықтайтын аса маңызды ферменттері болып лизоцим мен лактоферрин саналады, лизоцим бактерияның қабырғасын бұзады, ал лактоферрин ОН иондарының генерациясына қатысады. Нейтрофилдердің қажетті мөлшері болмаған кезде қызыл иек ұлпалары жаралану мен некроздануға ұшырайды. Нейтрофилдер қызметінің ақаулары мен лейкопениялары бар науқастар пародонт ауруының ойық жаралық формасына ерекше бейім болып келеді.

Ұлпалар қорғанысының ерте және айқын белгісі болып фибриннің жина-луы саналады. Макрофагтардың, фагоцитозға әсер ететін және фибробластар үшін хемотаксистік белсенділік көрсететін, фибронектинді синтездейтін қабі-леті белгілі. Осы қасиет қалыптасу реакцияларында ерекше рөль атқара-ды.

Гингивиттің алғашқы кезендерінде қабынулық инфильтратта негізінен Т-жасушалардың басымдылығымен жүретін лифоциттер көп болады. Ал жақсы дамыған гингивит пен пародонтта көбіне плазмалық жасушалар, әсіресе В-жасушалық лимфоциттер жиі кездеседі.

Пародонт дамуының алғашқы кезеңдеріндегі қызыл иектің зақымдануы, нәтижесінде көбіне мононуклеарлардан – лимфоциттер мен макрофагтардан тұратын толық инфильтраттың түзілуімен жүретін, баяу типті жоғарғы сезімталдық реакциясына ұқсас келеді. Лимфоциттер баяу типті жоғарғы сезімталдықтың эффекторлары болып табылады, өйткені олар макрофаг, лейкоцит, фибробласт және остеокласттардың ұлпаларда орналасуына ықпал ететін медиаторлар – лимфокиндерді өндіріп шығарады. Осының нәтижесінде пародонттың эпителий шекаралық қабатына жанасып жатқан аймақтарының зақымдануы жүреді және қабыну тіс тамыры бағытында тарала бастайды. Коллагеннің жоғалуы, қызыл иек қуысының патологиялық кеңейген қуыс – қалтаға айналуы жүреді. Патологиялық үрдістің ары қарай дамуы ұлпалардың плазмалық жасушалармен инфильтрациялануы сипатында болады. Таралған пародонтиттің дамуы иммунитеттің жасушалық түрінің төмендеуімен жүреді: Т-лимфоциттердің саны азаяды және олардың қызметтік белсенділіктері тежеледі.

Сонымен бірге, пародонттың қабынулық үрдісі дамыған науқастардың қызыл иегінен алынған шеткері қанның популяциялық және субпопуляциялық құрамы да өзгерген болады: бақылау тобымен салыстырғанда лимфоциттердің СД3, СД16, СД25, HLA-DR,СД8, СД71, СД95 мөлшерлерінің төмендеуі байқалады. Қабынулық (ФНО-α, ИЛ-1β) және қабынуға қарсы (ИфН-γ, ИЛ-4) цитокиндерді зерттегенде, олардың деңгейі аурудың ауыртпалық дәрежесіне байланысты екендігін көрсетті, бірақ ФНО-α ауартпалықтың қай дәрежесі болмасын 10 есеге, ИЛ-1β - 2-2,5 есеге, ИфН-γ – 3-3,5 есеге жоғарлағаны байқалады.

Пародонтитпен ауыратын науқастардың белсендіргіш маркерлерін зерттегенде жасуша аралық адгезияның ICAV-1 (CD54) молекулаларын экспрессиялайтын лимфоциттердің, ИЛ-2 (CD25) рецепторларының, CD23 В-лимфоциттердің белсенуінің маркерлік рецепторларының және HLA-DR лимфоциттердің пісіп-жетілген жағдайының рецепторлар мөлшері біршама өскенін көрсетеді.
Стоматологиялық аурулардың дамуындағы иммундық механизмдердің рөлі. Тіс жегісінің дамуы
Иммунология мен микробиологияның дамуы, шығу тегі концепциясының бірнеше жағдайларының, соның ішінде тіс жегісі дамуының анықталуына алып келді.

Тіс жегісі тек микроорганизмдердің қатысуымен ғана пайда болады. Бұған дәлел ретінде келесі айғақтар келтіріледі: стерильденген жануарларда тіс жегісі пайда болмайды; ауыз қуысының бактериялары тіс эмальінің минералсыздануына қатысуға қабілетті болады; дентин эмальінде де бектериялар табылған.

Тістерді грамм оң коктар зақымдайды, әсіресе str. Mutans, S.salivarius, лактобациллдер, бұлардың болуы фиссур тіс жегісіне тән. str. Mutans қоздырғышы бұл зақымдану кезінде тән микроорганизм болып табылады, ол қантты сүт қышқылына ферменттейді, эмальдің еруіне ықпал етеді және бактериялармен тіс беткейінің бұзылуын жеңілдететін, жасушалық емес ерімейтін декстрандардың негізгі еріткіші болып табылады. Сонымен бірге, бұл микроорганизм эмальді қоршап жатқан қабықтың полликулына жоғарғы таңдаушылықты қалыптастырады.

Қышқыл рН кезінде кристаллдарда кальций фосфатының диссоцацияланған түрлері басым болады және олар ериді. Қышқылдармен жүретін барлық реакциялар сияқты гидроксиапатиттердің еруі тең үрдістер болып табылады және кальцийдің жергілікті мөлшері жоғарласа, рН көлемі де өседі және гидроксиапатит кристаллдарының қалпына келуі жүреді.

Тіс беткейінде бактериялық бляшкалардың пайда болу динамикасында микроорганизмдердің қарым-қатынасының сипатты өзгерулері жүреді. Алғашқы кезеңдерінде аэробтық микроорганизмдер, әсіресе грамм оң коктар басым болады, өйткені бұл микроорганизмдердің қабырғаларының кейбір компоненттері сілекейдің компоненттеріне молекулярлық ұқсас келеді. Осы кезеңде микроорганизмдерді қоршап жатқан орта оттегіне бай болады. Бляшкалардың қалыптасуының жетінші күндері коктардың салыстырмалы мөлшері төмендеп, коктар мен жіп тәрізді және таяқ тәрізді бактериялар арасындағы қарым-қатынас теңеседі. Стрептококтардың тез өсуі өз ретінде бляшкалардың органикалық матрицаларының терең қабаттарында орта рН-ның, қоректік заттардың және тотығу-тотықсыздану потенциалдарының төмендеуіне алып келеді, бұл басқа микроорганизмдердің өсуіне ықпал етеді.

Ньюбрам бойынша бактериялық бляшкалардың дамуы үш фазада өтеді:

1. 
   бастапқы колонизация
   
2. 
   бактериялардың тез өсуі
   
3. 
   ремоделдену.
   

Бактерияның пелликулдармен алғашқы жанасуы нәтижесінде колониялар пайда болады және тіс жегісі дамуындағы негізгі рөль келесі үрдістерге байланысты болады. Осы үрдістер барысында, бактерияларды қорғау, қоректік заттармен қамтамасыз ету үшін қажетті, экстрацеллюлярлық бактериялық заттардың өндірілуі жүреді.

Эмальдық пелликулдардың қалыптасуы сілекеймен байланысқаннан кейінгі бірнеше минуттар ішінде жүреді. Содан соң бірнеше сағаттар бойы бактериялық бекітілулермен басталатын бляшка түзілуінің бірінші сатысы өтеді. Екінші сатысында бактериялық колониялар эмаль беткейінде жұқа қақ түзеді. Бактериялар осы қақ матрицасына бекітілетін экстрацеллюлярлық глюкондардың көп мөлшерін өндіреді. Бактериялық өсудің қолайлы жағдайларында бұл қақ тістің барлық беткейін жабады. Бактериялардың өсуі шайнау салдарынан кейбір аймақтарда шектеледі.

Талшықты тағамдарды қолдану қақтың тістің жегімен жиі зақымдалатын аймағына және түбіне қарай таралуына ықпал етеді. Егер қақ 2-3 күнде бұзылмаса, онда олардың ішкі ортасы анағұрлым анаэробты болып, басқа бактериялар пайда болады. Қақтың мөлшері біршама өседі және ол эмальда қою жабысқақ массаға айналады. Егер қақ тіс беткейінде сақталса, оларда фосфорлы-кальцийлі қосылыс жиналып, қақты тасқа айналдырады.

Тіс жегісінің дамуына ықпал ететін қолайсыз факторлардың бірі болып әрбір тіс пен жалпы тіс қатарының жағдайы есептелінеді, олар бактериялардың ретенциясы нәтижесінде бактериялардың өсуіне алып келеді. Сонымен қатар, там сылаушылардың тістерінде бляшкалардың дамуына ықпал ететін терең шұнқырлар мен фиссурлар болады. Адамды тіс жегісінен сақтайтын негізгі фактор болып, қорғануды қалыптастыратын көп заттары бар, сілекей саналады. Теория жүзінде бұл қорғаныштық заттарды екі топқа бөледі: белсенді және бәсең. Белсенді, антибиотиктерге ұқсас заттар бактериостатикалық нәтиже көрсетеді, ал бәсен – микробтық ортаны өзгерту жолымен бляшкалардың пайда болуын қайтарады немесе тоқтатады.

Қазіргі уақытта алдын алудың анағұрлым нәтижелі әдісі болып суды фторлау саналады. Сонымен бірге, тіс жегісіне қарсы вакцина ойлап табу туралы сұрақ та кеңінен қарастырылуда және ондай вакцина пайда болуы мүмкін, өйткені оған арнайы теориялық дайындықтар бар.

Басында айтылғандай, сілекейде 1-ден 3 %-ға дейін иммуноглобулиндер болады, олардың ішінде негізгісі болып S-IgA саналады. Сонымен бірге сілекейде IgG және жасушалық қорғаныстық компоненттер: нейтрофилдер, макрофагтар, лимфоциттер болады.

Тіс жегісі дамуы кезіндегі организмнің иммуноглобулиндік қорғанысы тіс жегісіне әкелетін бактериялардың бақылауда болуымен және ауыз қуысының физиологиялық жағдайын ұстап тұруымен көрінеді.

Созылмалы ұштық периодонтиттің дамуы. Созылмалы периодонтит асқыну болып табылады және оның емделуі, микрофлораның, токсиндердің, ұлпалардың ыдырау өнімдерінің жиналатын периапикалдық аймағына дәрілік заттарды енгізу нәтижесінде іске асады. Периапикалдық аймаққа инфекция негізінен дентиндік түтікшелер, перидонттық байлам және гематогендік жолдар арқылы түседі.

Пульпит кезінде периапикалдық аймақта жоғарғы сезімталдықтың баяу типі реакциялары белсенеді, осыдан гиперемияның дамуына әкелетін реак-тивтік үрдістер пайда болады және лимфокоакуляцияның, периапикалдық ай-маққа макро- және микрофагтардың миграциясының күшеюіне алып келеді. Бұл өзгерістер қайтымды сипатта болады және микробқа қарсы қорғанысты күшейтуге бағытталған компенсаторлық реакциялар ретінде қарастырылуы қажет. Егер тіс пульпасының және оның тамырының некрозы дамыса, мик-робтардың, токсиндердің және ұлпалардың ыдырау өнімдерінің көп мөлшері периапикалдық аймаққа түсіп, жедел қабыну реакциясын туғызады. Бұл реа-кция периодонттың анатомиялық құрылымының ерекшеліктеріне қарай басқа ұлпалардың қабынуынан біршама ерекшелінеді: тығыз қыртысты қабықтың болуы токсиндер мен ісік сұйықтарының жойылуын қыйындатады және олардың жиналуына ықпал етеді. Нәтижесінде ауырсынумен және қоршаған ұлпалардың ісінуімен жүретін тектес жедел қабынулық реакция дамиды.

Грамм теріс бактериялар өндіретін эндотоксиндер перидонт аймағында иммундық жүйеге күшті антигендік, ал фибробластарға улы әсер көрсетеді. Микроорганизмдер комплемент жүйесін белсендіріп, қабыну медиаторларының түзілуіне әкеледі.

Қызыл иектің қабынуы және ретракциясы, тіс түптерінің жалаңаштануы, тісте тастардың пайда болуы сұр төмпешіктің қозуы мен невроздар кезінде пайда болады. Созылмалы стресс кезінде де ұқсас өзгерістер пайда болады.

Аллергия
Стоматологияда қолданылатын заттардың жақпауы

Акрилаттардан жасалған протездердің жақпауының басты және жиі кездесетін себептері:

• 
  ауыздың кілегей қабаттарының механикалық жарақаты;
  
• 
  протез құрамына кіретін заттардың аллергиялық және химиялық улы әсерлері;
  
• 
  протездердегі қақтың әсері;
  
• 
  алмалы-салмалы протездердің астында физиологиялық емес жағдайдың болуы;
  
• 
  ішкі мүшелердің аурулары (анемия, асқазан-ішек жолдарының, сілекей бездерінің патологиясы, атеросклероз және т.б.);
  
• 
  гормондық бұзылулар (диабет, климакс және т.б.);
  
• 
  психологиялық факторлар;
  
• 
  протез базистерін колониялайтын микроорганизмдер токсиндерінің әсері.