С. Б. Жаутикова, Ф. С. Абикенова, Е.Қ. Өмірбаева, С. М. Аринова

Механикалық жарақат

Механикалық жарақат – алмалы-салмалы пластмасалық протездердің жақпауының негізгі себептерінің бірі болып табылады, өйткені оларды жиі қолданған кезде протез базистары үнемі үйкеленіп жарақат туғызады. Нәтижесінде тігінен қысылу және ауыз қуысының сілекей қабығында базистердің сырғуы кезінде үйкелулер дамиды. Протездің қысуы кілегей қабығының ишемиясына әкеледі, бірақ бұл ишемия коллатералдық қан айналымының дамуына байланысты көбіне қысқа мерзімге созылады.

Кілегей қабығының механаникалық жарақаттануы олардың әсерлерге жекеленген тұрақтылығының болуына ғана байланысты емес.

Протез құрамына кіретін заттардың аллергиялық және химиялық улы әсерлері
Акрилдік пластмассалар аллергиялық және улы стоматиттер туғызуға қабілетті. Аллергиялық реакциялар тек нәруыздық заттармен ғана емес, со-нымен бірге гаптендермен – қарапайым химиялық заттармен, белоктық емес күрделі өнімдермен шақырылады. Организмге түскен кезде олар организмнің антигендерімен байланысқаннан кейін ғана аллерген болады. Сенсибили-зацияланған организмге келесі түсуі кезінде бұл аллергендер антиденелермен және Т-лимфоциттермен байланысады. Гаптен рөлін молекуланың арнайы бөлімдері атқарады. Молекуланың бірдей бөлімдері әртүрлі химиялық заттардың құрамында бола алады. Сондықтан бір химиялық затқа сенсибилизация жүрген кезде, белсенді ұқсас топтары бар басқа да заттарға аллергиялық реакция дамуы мүмкін, бұл айқасқан реакция деп аталады.

Акрилаттарда болатын аллергендерге атопиялық тип бойынша өтетін реакция сирек кездеседі. Көбіне реакция баяу типте жүреді және жанасу аллергия түрінде айқындалады. Баяу типті реакция механизміндегі негізгі рөлді аллергеннің организмге енуіндегі сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің түзілуі атқарады.

Акрилдік пластмасса үшін негізгі мономер болып метилметакрилат табылады. Сомономер ретінде метакрил және акрил қышқылдарының эфирі аз мөлшерде қолданылады. Мономер мен бұл заттар аллергиялық және улы әсер көрсете алады.

Мономердің толық полимеризациясын алу мүмкін емес, сондықтан дистилденген суға протез базисінен қалдық мономерлердің шығуы науқастарда ұзақ, көптеген жылдар бойы жүреді. Полимеризация режимінің бұзылуы қалдық мономерлердің мөлшерінің және пластмассалардың санылануларының жоғарлауына әкеледі.

Акрилдік пластмасс компоненттерінің аллергендік қасиетіне дәлелдер бар. Егер теңіз шошқаларының ұртының кілегей қабығын 28 күндей мономер сұйықтығымен қайталап жағу арқылы сенсибилизациялап және 15 күн өткен соң тағы тері астына осы мономердің 0,1 мл енгізсе, 24 сағат өткен соң жануарларда гиперемия және тығыз инфильтрат түріндегі жергілікті аллергиялық реакцияны дамытуға болады, бұл жоғарғы сезімталдықтың 4 типі бойынша реакцияны сипаттайды.

Асқазан-ішек трактысы мүшелерінің аурулары барлық аллергендер үшін бауырдың тосқауылдық қызметін төмендетуге, кілегей қабықтың өткізгіштігін жоғарлатуға ықпал етеді. Нәтижесінде акрилдік пластмасса компоненттеріне сенсибилизациялану қауіпі артады.

Акрилдік пластмассадан жасалған протездердің сенсибилизациялау және улы әсерлері, базистік пластмассаның ұнтақтық рецептурасына көптеген басқада химиялық белсенді компоненттердің (пластификаторлар, тұндырғыштар, бояғыштар және катализаторлар) енгізілуімен күшейе түседі. Олар молекула араларына орналасып, протездің монолиттілігін бұзады, сілекеймен шайылады немесе тамақ қабылдаған кезде пластмассаның қажалуы нәтижесінде ауыз қуысына түседі.

Протездердегі қақтың әсері
Акрилдік протездер қолдану кезінде суды жұтады, бұл пластмассалардың жұтылуына, ішкі кернеудің пайда болуына және санылаулардың түзілуіне ықпал етеді. Протездердің бүдірленуі мен санылаулануы, жаман жағдайда болуы, микроорганизмдердің ауыз қуысанан базиске енуіне және оның беткейінде, құрамына микроорганизмдер, көмірсулар, белоктар, эпителий жасушалары және лейкоциттер кіретін қақтың түзілуіне қолайлы жағдай жасайды. Нәтижесінде саңырауқұлақтардың, әсіресе Кандида албиканс тегінің өмір сүруі үшін қолайлы жағдай туады. Метаболизм өнімдері протез аймағында ауырсыну, күйдіру, улы және аллергиялық реакциялар дамытуы мүмкін. Бұған протез базистерінің микробтық колонизациясы өсетін және микробтардың тіршілік ету өнімдерімен организмнің сенсибилизациялануы жүретін иммунитет тапшылық жағдайы ықпал етеді.
Алмалы-салмалы протездер астындағы физиологиялық емес жағдайлар
Алмалы-салмалы протездер астындағы жағдайдың нашарлауы, пластмассаның жылуды нашар өткізетіндігіне байланысты болуы мүмкін, өйткені ол кезде жергілікті температура жоғарлап, микрофлораның дамуына қолайлы ықпал етеді. Протездерді жақсы орналастырған кезде, олар кіші сілекей бездері өзектерін қысып қалып, стаз туғызады, сілекейдің тұтқырлығы және құрамындағы қорғаныстық бактерицидтік, трофикалық заттардың мөлшері артады.
Ішкі мүшелердің ауруы
Ішкі мүшелердің көптеген аурулары акрилдік протездердің организмге жақпауына ықпал етеді. Оларға эндокриндік, зат алмасу, қан жасау және қанайналу жүйелерінің, жүйкелік вегатативтік жүйе аурулары жатады.

Ауыз қуысындағы ашу сезімі қантты диабет, апластикалық және пернициоздық анемия түрлері, климакстық кезең, тіл артерияларының атеросклерозы, ауыр металл тұздарымен улану, асқазан-ішек жолдарының аурулары кездерінде байқалады. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары кезінде протез орналасқан аймақтың кілегей қабығының ісінуі, тілдің ашуы, тіл бүртіктерінің атрофиясы және тіл эпителийлерінің жұқаруы жүреді.

Асқазан мен ұлтабар ойық жарасы дамыған науқастарда, аурудың созылмалы ағымы кезінде гипосаливация байқалады, бұл тіс протездерінің жақпауын күшейтеді. Крон синдромы кезінде ауыз қуысының кілігей қабаттарында афтылар пайда болады, олар тереңге тұртықтануы мүмкін, ал кейде кілегей қабаттарының фибриноидтық ісінуі дамып, олардың некрозына дейін баруы мүмкін. Темір тапшылық анемияда ауыз қуысының кілігей қабығының трофикалық бұзылуы дамиды, науқастар дәм сезу сезімдерінің бұрмалануына шағымданады. Глюкоза мөлшерінің жоғарлауы протез орналасқан аймақтың қабынуына әкеледі.

Тиреотоксикоз кезінде кілігей қабықтың ашуы, дәм сезу сезімінің төмендеуі, глоссит сияқты симптомдар дамиды.

60-80% әйелдерде постменопаузалық кезеңде дәм сезу бұзылулары, глоссалгия, рецидивтік афтоздық стоматит байқалады, сондықтан көптеген әйелдер жасалу сапасына қарамастан, алмалы-салмалы протездерді мүлдем қолдана алмайды.

Протез орналасқан жердің кілігей қабықтарының құрғауы – акрилаттардың жақпауының тағы бір симптомы, мұндай жағдайлар микседема, жыныс бездерінің жеткіліксіздіктері, инфекциялық аурулар, жүйкелік парасимпатикалық жүйенің қызметін тежейтін дәрі-дәрмектерді қолдану, орталық жүйке жүйесінің тежелуі, ксеротомия синдромымен жүретін сілекей бездерінің патологиясы кездерінде байқалады.

Акрилаттардың жақпауы психозбен ауыратын науқастарда, әсіресе еркектерге қарағанда әйел адамдарда жиі кездеседі. Ипохондриялық жағдайға неврозы, шизофрениясы, ОЖЖ органикалық аурулары бар адамдар ерекше бейім келеді.

Протездердің жақпауының алларгиялық құбылыстары
Акрилаттарға жанасулық аллергиялық реакциялардың 4-ші типі, қызыл иек пен таңдайдың кілігей қабықтарының қабынуы, ұсақ қанталаулар, глоссит, бас айналу, құсу, жанасқан жерлердің ашуы, ауыздың кебуі, дәм сезудің өзгеруі, депрессиялық жағдайлар, канцерофобия сияқты белгілермен айқындалады. Эритема пайда болып, артынша көпіршіктеніп, жарылған соң эрозия дамып, екіншілік инфекцияның дамуына әкелуі мүмкін.

Субъективтік сезімдер аурудың объективтік сипатынан басым болуы немесе керісінше болуы мүмкін.

Акрилаттарға жоғарғы сезімталдық протезді ауыз қуысына орналастырған соң бірден немесе бірнеше аптадан кейін, кейде бірнеше айлардан кейін де пайда болады.
Ауыз қуысына металлдық заттардың жақпауы
Металдық тіс протездері мен пломб әсер етуі нәтижесінде кейбір науқастарда патологиялық симптомдар кешені дамиды, бұл ауыз қуысына металдық заттардың жақпауымен түсіндіріледі.

Стоматологияда терапевтік және ортопедтік емдеу үшін металлдардың көп мөлшерде балқытпалары қолданылады. Кейбір жағдайларда ғана пломбы, тіс қаптары, көпір тәрізді, бюгельді және пластиналық протездерді бір текті металлдар балқытпасынан жасайды. Металл балқытпаларының бірдей болмауынан ауыз қуысында олар электрлік-химиялық коррозияға ұшырайды. Металл мен электролит бірге болған кездің барлығында электрлік феномен пайда болады, яғни бұл металдың оң зарядталған иондарды ерітінділерге беріп, оған тиесілі электрондарды сақтап қалу жағдайы. Осының нәтижесінде электролиттегі металлдарда оң заряд пайда болады, бұл металлдар иондарының ары қарай жиналуын қиындатады және тепе-теңдіктің орнауына ықпал етеді, яғни еру мен қосылу реакциялары бірдей болады: Ме=Ме2+ +2е. Реакциялардың теңесуі қосарланған қабаттың түзілуін көрсетеді, бұл металл иондарының бөліну реакцияларына да түрткі болады. Металлдар мен электролиттер арасында өтетін үрдістердің арқасында әрқашанда потенциалдардың әртүрлігі болады, бұл металл мен электролиттердің табиғатына, концентрациясына, температурасына байланысты болады. Стандартты концентрациялы ерітіндіге малынған металл, өзіне ғана тән арнайы потенциалға ие болады. Бұл потенциалды қалыпты сутектік электродқа қатысты өлшейді.

Егер ауыз қуысында әртүрлі потенциалды екі металл болса, гальваниялық элемент түзіледі және оның кернеуін тікелей өлшеуге болады. Жекеленген электродтардың потенциалы өзгеретіндіктен, элементтердің кернеуі де тұрақты болмайды. Бір жарты элемент кезінде еру және қосылу реакциялары бірдей көлемде болады. Бірақ бұл тепе-теңдік қосымша катодтық реакция жүрген кезде бұзылуы мүмкін. Қышқылды электролиттерде сутек иондарымен электрондарды қолдануы кезінде сутектік газ түзілуі мүмкін:

Анодтық реакция Ме→Ме2+ + 2е

Катодтық 2Н+ + 2е→ Н2

О2 + 2Н2О + 4е→4(ОН)-

Электрондарды тартып алуына байланысты анодтық ерітінділер жоғарылап, металл коррозияланады. Электролиттерде нейтралдық ортада еріген оттегі гидроксил иондарына қалыптасуы мүмкін, осыдан кейін қайта электродтардың еруі мүмкін. Оттегі мен ылғалдылық барлық жерде болатындақтан оттектік коррозия техникалық коррозиялық зақымдалулардың басты себебі болады.

Ауыз қуысында металлдық заттардың жақпауының клиникалық көріністері: тұзды, ащы, қышқылды дәмдер, ауыз қуысының кілігей қабықтарының парестезиясы, глоссидиния, глоссалгия, гипо- және гиперсаливация, тоқ өтудің дамуы, ауыздың кілегей қабатының қабынуы, қызыл жалпақ лишай, лейкоплакия байқалады.

Г.Д. Овруцкий мен А.Д. Ульянов үш синдромды айқындаған:

1. 
   Кілігей қабықтың зақымдануының объективтік көріністері айқындалмаған, тілде, қызыл иекте, кілігей қабықтарда ауырсыну сезімі, ауыздың құрғауы, еріндерде металл дәмінің болуы байқалған. Науқастар мазасызданып, ұйқысыздыққа ұшырап, депрессиялық жағдайға душар болған.
   
2. 
   Ауыздағы ауырсыну және қолайсыз сезімдердің объективті түрде айқындалған кілегей қабықтың зақымдануының морфологиялық элементерімен қосарланып көрінуі. Кілігей қабықтар ісінген, папулезді, афтозды, буллезды-эрозиялық элементтер, кейде десквамация, кератоз белгілері байқалған.
   
3. 
   Объективтік сезімдер мен ауыздың кілігей қабығының морфологиялық зақымдалуларымен қатар терінің зақымдалуы, теріде эритематозды, папулезді және буллезды-эрозиялық элементтердің айқындалуы байқалған.
   

Құрамында никелі көп никельхромдық балқытпалардан жаслаған тістік протездерді қолданғанда, олардың орналасқан жерлерінде аллергиялық реакциялар дамуы мүмкін, олар кілігей қабықтардың қабынуы мен гиперплазиясы, ошақтық пародонтит, гиперемия, ісіну, кілігей қабықтардың эрозиясы мен жарасы, сонымен бірге ауыз қуысының кілігей қабықтарының зақымдануынсыз жүретін есекжем түрінде айқындалады.

Палладияға аллергия жанасулық дерматит, ауыз қуысының кілігей қабықтарының қызыл жалпақ лишайы түрінде өтеді. Жоғарғы сезімталдық алтынға да қалыптасуы мүмкін. Бұл жағдай тіс протездерімен жанасатын ұлпалардың гиперемиясымен, ісінуімен, эрозия, жараларымен айқындалады.

Амальгамдардың жақпауы. Амальгамдар – бұл құрамына бір элементі түрінде сынап кіретін балқымалар.

Пломб құрамына кіретін сынап буланып, ауамен бірге енуі мүмкін. Ішкі мүшелерге сынаптын тарауы біркелкі жүрмейді. Алдымен сынап альвеолаларда жиналып, содан қанға түседі. Бүйрек сынаптың организмге түскенннен кейінгі олардың булары мен органикалық емес тұздарының басты қоймасы болып табылады. Сонымен қатар, ол қалқанша бездерінде, ұйқы безінде, аталық, аналық жұмыртқаларда аккумуляцияланады. Организмдегі сынаптың жалпы мөлшерінің 50-90 % бүйректе болады.

Сынап белоктармен сульфгидрильдік топтар арқылы байланысады, біріншіден сынапты гидроксильдік топтары көп белоктар байланыстырып, белоктық молекулаларының құрылысы өзгеріске ұшырайды. Сынап иондары мен ұлпалық белоктардың мықты қосылыстары жасушалық протеиндердің құрылыстық топтарының блокадасын, ферменттік жүйе мен гормондардың белсенділігінің төмендеуін туғызады. Белоктардың модификациясы өте жоғары болғандықтан, олар антигендік қасиетке ие болып, 1,2,3 типтік аллергиялық реакциялардың бастапқы механизмі болып саналады.

Сынаптың улы әсеріне байланысты амальгамдарды қолдану қауіптілігі екі аспектіде қарастырылады: гигиеналық және клиникалық. Алғашқысы сынаптың медицина қызметкерлері үшін зияндығын көрсетсе, екіншісі – науқас организміне сынаптын улы әсерін көрсетеді.

Металлдан жасалатын стоматологиялық “реставрация” компоненттеріне аллергияның дамуы мынандай клиникалық көріністермен жүреді: дәмнің өзгеруі, ауыз қуысының кілегей қабықтарының, ерін мен тілдің әртүрлі бөлімдерінің парестезиясы.

Жергілікті реакциялармен қатар, ауыздың кілігей қабығынан алыс жатқан бөлімдерінің реакциясы дамуы мүмкін.

Металлдық конструкциялар арасындағы және металдық конструкциялар мен тілдің кілігей қабығы арасындағы потенциалдардың әртүрлілігін тіркеу ұсынылған. Бірақ патологиялық өзгерістердің айқындалу дәрежесі потенциалдардың әртүрлілік дәрежесіне әрдайым пропорционал емес; организмнің жекеленген реакциялары шешуші болып табылады.

Төмен кіру қарсылығы бар құралдармен тоқ күші мен потенциал әртүрлілігін өлшеудің тікелей әдістері нақты дәлелдер бермейді. Гальваникалық элементтердің электрлік қозғалыс күшін өлшеудің біршама нақты әдісі болып компенсациялық әдіс табылады, бірақ ол өте үлкен және қиын орындалатын әдіс.

Металлдық заттардың потенциалдық көлеміне қарап коррозиялық үрдіс туралы айқын шешімдер қабылдау қиын. Айтылған параметрлердің қайсы бірін өлшеу патология кезінгдегі себеп-салдар байланысын анықтауды жеңілдетпейді.

Жақ-бет аймағы мен тіс пульпалары тамырларының вазомоторлық тонусы басқа аймақтардағыдай. Тамыр тарылтқыш талшықтардың тондық импульсациясы резистивтік тамырлар (негізінен ұсақ артериялар мен артериолдар) тонусын ұстап тұру үшін маңызды, өйткені жақ-бет аймағының бұл тамырларында нейрогендік тонус басым болады.

Жақ-бет аймағы мен тіс пульпасының резистивтік тамырларының тамыр тарылтқыш реакциялары симпатикалық жүйке талшықтарының соңынан норадреналин медиаторларының босап шығуына негізделген. Норадреналин ұсақ тамырлары қабырғаларының альфа-адренорецепторларымен байланысып олардың кеңеюіне алып келеді.

Бас және бет тамырларының адренорецепторларымен қатар М- және Н-холинорецепторлары болады, олар ацетилхолинмен байланысқан кезде қозып, тамырлардың кеңеюін шақырады. Холинергиялық талшықтар вегетативтік жүйке жүйесінің симпатикалық және парасимпатикалық бөлімдеріне де жата беретіндігін айта кету керек. Осымен қатар жақ-бет аймағының тамырларында аксон-рефлекс типі бойынша реттеу механизмі болуы мүмкін. Жақ-бет аймағы мен ауыз қуысы мүшелерінің тамырларының санылауы гуморальдық факторлардың әсер етуінен де өзгеруі мүмкін. Стоматологиялық тәжірибеде жергілікті залалсыздандыру (инфильтрациялық және тасымалдық анестезия) кеңінен қолданылады, яғни новокаин ерітіндісіне 0,1 % адреналин ерітіндісі қосылады, ол жергілікті тамыр тарылтқыш әсер көрсетеді.

Жақ-бет аймағының, әсіресе пародонт пен тіс пульпасының тамырлары тонусты реттейтін миогендік жергілікті механизмдеріне ие болады. Осылайша, бұлшық етті тамырлардың – артериолдар мен прекапиллярлық сфинктер, тонусының жоғарлауы қызмет жасайтын капиллярлардың санының азаюына алып келеді, бұл қанның тамыр ішілік қысымының жоғарлауын және ұлпалардағы сұйықтық фильтрациясының күшеюін болдыртпайды, яғни ісінудің дамуынан сақтайтын ұлпалардың физиологиялық қорғанышы болып табылады. Қан ағысы мен транскапиллярлық алмасуды реттеудің миогендік механизмі тіс пульпасының тіршілік қызметін қамтамасыз етуде ерекше рөль атқарады. Жабық аймақта, жан-жақтан тіс қуысы қабырғаларымен шектелген пульпа үшін, бұл механизм қалыпты және патологиялық жағдайлардағы, мысалы қабыну кезіндегі, микроциркуляцияны реттеу үшін өте маңызды болып табылады. Тамырлардың миогендік тонусының реттеуші механизмдерінің әлсіреуі пульпа тіндерінің, пародонт және ауыз қуысының басқа да мүшелерінің ісінуі дамуының бір факторы болып табылады.

Қарсыласатын тамырлардың миогендік тонусының төмендеуі тіндерге қызметтік ауыртпалық көп түскен кезде байқалады, бұл аймақтық қан айналымның күшеюіне және “қызметтік гиперемияның” дамуына алып келеді. Пародонтозда пародонт тіндерінің қанмен қамтамасыз етілуі бұзылған кезде, ұсақ тамырлардың миогендік тонусын төмендететін қызметтік зорығулар (мысалы, шайнау), пародонт трофикасын жақсарту үшін емдік-алдын алу мақсатында қолданылуы мүмкін. Бұл жағдайдың маңызды болатын себебі, пародонтоздың дамуында тамырлардың қызметтік өзгерулері басты рөлді алады.

Тістердің пішіні, құрамы және пародонт жағдайы тұрақты емес, олар әртүрлі қызметтік жағдайлардың әсерлерінен өзгереді. Бұл өзгерістер тістердің өшірілуімен (абразия), олардың қозғалғыш болуымен, патологиялық дәмнің пайда болуымен, эпителийлердің қабыршақтануымен және тіс қорапшаларының атрофиясымен айқындалады.

Тістердің өшірілуі шайнау беткейінде де, жанғы (апроксималдық) беткейінде де байқалады. Тістердің шайнау беткейлерінің өшірілуі нәтижесінде олар біртіндеп егеледі, олардың дөмбектері азаяды, шайнау беткейінің ұяшықтары азайып, біртіндеп жоғалады. Осындай өшірулердің нәтижесінде тістеу тереңдейді, шайнау беткейінің көп бөлімі жанасады. Өшу шайнау типіне, тағамның құрамына және тістеу жағдайына байланысты болады. Тікелей тістеу кезінде молярлар мен премолярлардың шайнау беткейлері және күрек тістер мен өткір тістердің кескіш шеттері өшіріледі, ал терең тістеуде – жоғарғы жақтың фронталдық тістері мен астынғы жақтың вестибулярлық тістерінің тілдік беткейлері өшіріледі. Қисық немесе аралас тістеу кезінде жекеленген тістер немесе олардың топтары тез өшуге ұшырайды.
Пародонт тіндерінің зақымдануындағы стресс-синдром рөлінің эксперименталдық дәлелдері
Иммобилизациялық және жан-күйзелістік стресстер пародонтта деструктивтік үрдістерді дамытады. Пародонттың стрестік зақымдануында липидтердің асқын тотығу үрдістерінің маңыздылығы туралы тұжырым қалыптасқан, өйткені созылмалы антиоксиданттық жетіспеушілікті моделдеу пероксидация синдромының дамуына алып келеді. Липидтердің асқын тотығуының инициациясы нәтижесінде пародонт тіндерінде эпителийдің десквамациясы, ісіну, лейкоцитарлық инфильтрация және дәнекер тін жасушаларының мембраналарының деструкциясы, альвеолярлық сүйектің реабсорбциясының күшеюі дамиды. Жан-күйзелістік ауырсыну стресстері кезінде пародонт зақымдануының патофизиологиялық механизмдерінің дамуында лейкецитарлық инфильтрация өте ерекше орынды алады. Белсендірілген лейкоциттер жасушадан тыс аймаққа көп мөлшерде супероксидаонионды шығаруға қабілетті болады, ал ол пародонттың дәнекер тіндері үшін үлкен қауіп туғызады. Сонымен қатар липидтердің асқын тотығу өнімдері сүйектік коллагендердің синтезін ингибирлейді. Дәнекер тіннің жасушалары мен жасуша аралық матриксі липидтерде және суда еритін антиоксиданттардан қорғайтын ферменттерге кедей келеді, сондықтан да олар липидтердің асқын тотығы өнімдеріне тұрақты емес.

Осылайша, жедел стресс пародонттың дәнекер ұлпалық құрылымының дезорганизациясына ықпал етеді.

Пародонт құрылымының басқа бұзылулары болып гипертрипсинемия саналады, бұл кездейсоқ жағдайларға организмнің әмбебап реакциясы болып табылады. Ауыр жедел жан-күйзелістік стрестік жағдайларда протеолиз ингибиторларының мөлшерінің жоғарлауы байқалмайды, сондықтан да олардың клиникалық қолданылулары емдеудің нәтижелі әдісі болып табылады. Стрессорлық зақымдануларда тамырлық реакцияларға маңызды рөль беріледі: реопародонтография мәліметтері бойынша жануарлардың ¾ -де дилятация, ал ¼-де тамырлардың спазмы байқалған.

Жедел стресс нәтижесі ол аяқталғаннан кейін де ұзақ уақыт бойы сақталады. Пародонттың реакциясы да организмнің типтік ерекшеліктеріне байланысты болады. Осылай жануарлардың үш тобы анықталған: қозған, тұрақты және тежелген типтері. Жан-күйзелістік стресстердің патогендік әсеріне көбіне тежелген тип бейім болады, ал қозған типті жануарлар аз дәрежеде және тұрақты типтер мүлдем әсерленбейді.

Ауыз қуысындағы өзгерулер ауыз қуысының жеке және мамандықтық гигиенасының жеткіліксіз болуына, дұрыс тамақтанбауына, есірткілердің патогендік әсерінің салдарынан ауыз қуысының өзін-өзі тазалау үрдістерінің бұзылуына және жалпы салауатты өмір сүру салтын сақтамауына байланысты дамиды. Опийндік есірткілердің тератогендік әсері де күдік туғызбайды. Есірткі заттардың орталық және шеткері жүйке жүйесіне улы әсері қызыл иектің ауырсынулық, тактильдік сезімдерінің төмендеуіне, сонымен қатар тілдің дәм сезу сезімінің төмендеуіне алып келеді.

Эксеприменттік зерттеулерде морфий енгізілген егеуқұйрықтарда репаративтік регенерация үрдістерінің бұзылуы көрсетілген және қызыл иектің ісінуі, эпителийдің қалыңдауы, эпителиалдық түкшелердің өсуі айқындалатын өзгерістер байқалған. Қызыл иектің күрек тістердің түбірі аймағына қарай лигатураны қою арқылы және морфий енгізу арқылы алынған пародонтит моделі бар егеуқұйрықтарда, лигатураны алып тастағаннан кейін де 20 және 40 күн өткен соң пародонтта қабынулық реакция сақталған және тіпті деструкциялық үрдістердің өршіленуі байқалған, эпителиялық бекітілудің бұзылуы, қасындағы ұлпалардың альвеолдарға дейін жаланашталуы, альвеолдардың сүйектік шеттерінің некрозы айқындалған.
Бос радикалдық тотығу мен антиоксиданттық қорғаныштың рөлі
Пародонт ауруының этиологиясы мен патогенезіне байланысты дамитын өзекті мәселелерді көптеген факторлардың (микробтық, нейроэндокриндік, иммундық үрдістер, “жергілікті факторлар” және т.б.) қосарланып әсер етуі бойынша түсіну қажет. Негізінен, пародонт аурулары сыртқы ортаның қолайсыз факторларының (жедел және созылмалы стресс, зат алмасулық бұзылулар, инволюциялық үрдістер және т.б.) әсер етуінен дамитын организмнің дезадаптациясы салдары болып табылады (Ю.А. Петрович, 2001). Олардың әсерінен утилизацияның жеткіліксіз қамтамасыз етілуіне қарамастан, ұлпалардың оттегін пайдалануы жоғарлайды, сутек пероксиді мен сингленттік оттек сияқты оттегінің белсенді формаларының мөлшері артады, жасуша мембраналарына кіретін липидтердің бос радикалдық тотығу үрдістері белсендіріледі, нәтижесінде эндоперекистер түзіледі (Л.М. Тарасенко, Т.А. Петрушанко, 1999).

Қолайсыз факторлардың әсері кезіндегі регенерацияланатын ұлпалардағы қалыпты метаболиттік реттелудің маңызды факторы болып жасушалардағы липидтердің перекистік тотығуы мен антитотықтырғыш белсенділігінің оптимальді қарым-қатынасы табылады. Осы қарым-қатынастын бұзылуының салдары болып, қолайсыз факторлардың көптеген әсерлерінің ішінде, биологиялық мембраналардың өткізгіштігінің жоғарлауы мен микроциркуляцияның бұзылуы жатады, өйткені дәл тамырлық қабырғада биоферментативтік тотығудың өтуі өте төмен болады.

Пародонтта бос радикалдық тотықтар (БРТ) ұлпалық нәруыздарға әсер етіп, денатурацияланып, простагландиндердің (ұлпалық гормондардың) жасушалық метаболизм реттегіштерінің құрылымы мен қасиеттері өзгереді. Қалыпты жағдайда жасушаларда бос радикалдық тотығудың органикалық реакциялары, ұлпаларда белгілі бір сұйықтықтың буферлік физиологиялық антиоксиданттық жүйесін құратын, майда және суда еритін антиоксиданттардың ферменттерінің қатысуымен жүреді. Про- және антиоксиданттық жүйелердің қатынасы организмнің және жекеленген ұлпалардың антиоксиданттық статусын анықтайды. БРТ/АОҚ (антиокисданттық қорғаныш) жүйелерінің тотықтырғыш және тотықсыздандырғыш компоненттерінің арасындағы оптималдық қатынастын сақталуы немесе бұзылуы көбіне қалыпты немесе патологияны, сыртқы және ішкі факторлардың әсеріне бейімделуді немесе бейімделмеуді анықтайды.
Ауыз қуысындағы қышқыл-негіз қарым-қатынасы

жағдайының бұзылуы

Ауыз қуысының қышқыл-негіз жағдайы жергілікті гомеостаздың маңызды компоненті болып табылады. Ол көптеген биохимиялық үрдістерді қамтамасыз етеді, мысалы, тіс эмальдарының реминерализациясын және деминерализациясын, қақ түзілуі мен тас түзілуін, ауыз микрофлорасының тіршілігін және т.б. Ауыз қуысының қышқыл-негіз тепе-теңдігінің жағдайымен сілекейдің физикалық және биохимиялық қасиеттері, оның минерализациялау қызметі, сілекейдің ферменттерінің белсенділігі, су мен иондардың тасымалдануы, жасушалық элементтердің миграциясы, қорғаныштың жасушалық және гуморалдық факторларының айқындылығы, ион алмасу үрдістерінің градиенті мен жылдамдығы байланысты болады. Сондықтан қышқыл-негіз тепе-теңдігінің бұзылуы тіс-жақ жүйесі мүшелері мен ұлпаларының гомеостаздық реттелуінің бұзылуына алып келеді. Ауыз қуысындағы қышқыл-негіз гомеостазының барлық өзгерулері екі қарама-қарсы бағытта жүреді: ацидозға қарай немесе алкалозға қарай. Ауыз қуысында қышқыл-негіз жағдайын дестабилизациялайтын факторлар өте көп. Оларға тамақ, су, ауа құрамы, метеорологиялық және мамандықтық факторлар, темекі шегу, басқа да зиянды қылықтар, гигиена заттары, дәрілік заттар және дәрігерлік әсерлер, пломбылар мен тіс протездері жатады. Цивилизацияның өркендеуіне қарай мұндай факторлар азаймай, көбеюде. Ауыз қуысы – бұл өзгеше морфологиялық және функционалдық шектелген экологиялық ашық биосистема болып табылады.

Ауыз қуысының қышқыл-негіз жағдайын реттеуде сұйықтықтар, ұлпалар, мүшелер мен анатомиялық түзілістер қатысады. Ұлпалар мен мүшелер, әртүрлі аймақтар арасындағы алмасу реакцияларын іске асыратын ауыз қуысындағы негізгі сұйықтық болып ауыз сұйықтығы немесе аралас сілекей табылады. Оған қызыл иектен бөлінетін сұйықтық қосылады.
Ауыз қуысындағы қышқыл-негіз тепе-теңдігін реттеудегі

негізгі механизмдер

Сілекей ауыз қуысының негізгі сұйықтығы болып табылады, оған үнемі қызыл иек сұйықтығы және кілегей қабат арқылы диффуздалатын ұлпалық сұйықтық қосылады.

Бездермен сілекейдің бөлінуі екі этапта жүреді. Басында сілекей бездерінің ацинустарында біріншілік изотониялық секрет түзіледі, оның құрамы мен қасиеті иондардың енжар тасымалдануымен және электрофизиологиялық механизмдердің әсерімен анықталады.

Без өзекшелерінде біріншілік секреттің, оның құрамы мен физиологиялық қажеттілігіне қарай, бақылауы мен коррекциясы жүреді. Бездер енжар реабилитация жолымен қанға өтіп сілекейдің қышқылдылығын төмендетеді. Ал НСО3 ионы қан сарысуы мен ұлпалық сұйықтықтардан белсенді транспорт жолымен сілекейге түседі. Бұл кезде бөлініп шығарылатын сілекейдің қышқыл-негіз қасиеті өзгереді.

Ағымның интерстициалдық жасушалары бірінші рет Ю.А. Петрофичпен жазылған, иондарға жоғарғы селекциялық қасиеті бар гематосаливаторлық барьердің қалыптасуына қатысады. Сутек иондарының натрий иондарымен бірге ағымнан өте көп болуы, оның сілтілігін артырады. Осындай механизмдердің есебінен бөлінетін сілекейдің рН реттелуі қанның тұрақты рН 7,4 ерекшелінеді. Аралас сілекей ауыз қуысының қышқыл-негіз жағдайының басты реттегіші болып саналады. Сілекейдің қызметі оның бөліну жылдамдығына, ауыз қуысындағы мөлшеріне және реологиялық қасиеттеріне (тұтқырлығына, беткейлік кернеуіне) байланысты болады.
Тістің микробтық қағы мен ауыз сұйықтығының

арасындағы қарым-қатынас

Тіс қағында сілекейдегідей буферлік жүйе әсер етеді, бірақ қақтың төмен диффуздық қасиетіне байланысты олардың әсері жоққа шығарылады. Қышқылдар ауыз сұйықтарымен шайылады, оның реакциясы қышқыл жақа өзгереді. Аралас сілекейдің деминерализациялық қасиеті өседі, ал рН-тың кризистіктен төмен (6,2-6,0) болуы кезінде ол өзінің минерализациялау қасиетінен толық айырылады. Микрофлора сілекейден энергиялық шығындалумен жүретін фосфорлану реакцияларына қолданылатын, гидрофосфат иондарын алып қояды.

Тіс эмальінің беткейіндегі ұзақ немесе жиі қайталанатын ацидоз тістің деминерализациясына және кариестің дамуына алып келеді. Мұндай үрдістер көбіне ацидогендік микрофлораның әрдайым жинақталатын жерлерінде (фиссуралар мен шұнқырлар, тістің жанасулық беткейлері) дамиды. Мұндай жағдайларда тістің эмалі өзінше буферлік жүйе рөлін атқарады, яғни сутек иондарын байланыстыруға қатысып, ауыз қуысында ацидозды азайтады. Сондықтан кариестік үрдістердің жоғарғы белсенділігін, ауыз қуысындағы ацидозбен күресуге бағытталған адаптациялық реакциялардың ұзақ уақытты декомпенсация нәтижесі ретінде қарауға болады.

Тіс қағы мен ауыз сұйықтығында алкалоздың дамуы ацидоз сияқты тез болмағанымен, реакцияның сілтілік жағына қарай өзгеруі біршама айқындалған болады. Тіс қағы мен ауыз сұйықтығы негіздерінің басты көзі болып мочевина саналады. Тіс және тіл қағының кейбір микроорганизмдері мочевинаны утилизациялайды, ол уреаза ферментінің көмегімен аммиактың түзілуі үшін субстрат болып табылады. Жинақталған аммиактың аммоний катиондарына айналуы алкалоздың себебі болып табылады. Ауыз сұйықтығына мочевина бірнеше жолдармен келіп түсуі мүмкін: тамақпен, сілекей бездерінің секерттерімен (нитраттар, нитриттер), қызыл иек сұйықтығымен, қызыл иек пен кілегей қабаттың қанталауында және ұлпалардың ыдырауында қан плазмасымен. Осымен қатар мочевина қызыл иек сұйықтығындағы, тіс қағындағы және аралас сілекейдегі (L- аргинин) амин қышқылдарынан тұратын микрофлорамен синтезделінеді.

Ауыз қуысы мен тіс қағындағы алкалоздың маңызды нәтижесі болып оның минерализациясы саналады, бұл тіс тасының түзілуіне және қызыл иек сұйықтығының бөлінуінің күшеюіне ықпал етеді. Бұл адамдардың 80% түзіледі. Алкалоз жағдайындағы тастардың түзілу үрдісі ауыз қуысында электролиттердің (Са, НРО4, Сl, К, Мg иондары) мөлшерінің жоғарлауымен, қорғаныштық белоктардың синтезінің жеткіліксіздігімен және олардың құрылымының бұзылуымен қосарланады. Тіс тасы ауыз қуысында қосымша буферлік жүйені құрады, ол организмнің алкалозбен күресуге бағытталған адаптациялық реакцияларының ұзақ уақытты декомпенсация жағдайларында түзіледі. Тіс тастарының түзілуі ауыз қуысында гидрофосфат және гидроксил иондарының байланыстыру жолымен алкалозды азайтады.

Осылайша, “тіс қағы – ауыз сұйықтығы” қарым-қатынасы жүйесіндегі декомпенсациялық бұзылулар тіс пен пародонттың өте көп таралған ауруларының негізгі себебі болып табылады. Ацидоз жағдайындағы эмальдардың деминерализациясы тіс кариестерінің дамуына алып келеді. Алкалоз жағдайындағы тастардың түзілуі басқа да факторлармен (көбіне жергілікті алкалозға байланысты) қоса пародонт ұлпаларындағы қабынулық реакциялардың асқынуына ықпал етеді.

Тіс қағынан басқа ауыз қуысындағы қышқыл-негіз тепе-теңдігіне тілдегі қақ та маңызды әсер көрсетеді. Көбіне анаэробты микроорганизмдерден тұратын оның микрофлорасы тіс қағының, аралас сілекейде қышқылдар мен негіздердің түзілуіне қатысады және ацидогендік микрофлораға әсер етеді. Жақ-бет аймағы мен ауыз қуысының бұлшық ет жүйесі қышқыл-негіз тепе-теңдігінің реттелуінде маңызды фактор болып табылады. Шайнау, ерін мен ұрттын моторикасы қарқынды сілекей бөлінуге, ауыз сұйықтығының белсенді экскурсиясына, тағамдық қалдықтардың сыртқа шығарылуына ықпал етеді. Бұл жағдайда ерекше рөлді тіл атқарады. Ол тағамдық түйіндіктердің құрылуына ғана емес, сонымен қатар ауыз қуысының өзін өзі тазалауына да қатысады. Тіл ұшы қышқыл-негіз тепе-теңдігінің механикалық реттегіші болып табылады. Микробтық қағы мүлдем жоқ, ауыз қуысының ең таза аймағы бола отырып, тіл ұшы бөлінген сөлді ауызда таратып, оны араластырып, сол арқылы ион алмасу үрдістерін жылдамдатады. Шайнау, жұту және сөйлеуге байланысты бұлшық еттік жиырылулар сілекейлік бездердің сілекей бөлуіне ықпал етеді.
Витамин тапшылығы
С, А, D және басқа да витаминдердің тапшылығы кезінде пародонт ұлпаларындағы өзгерулер туралы әдебиеттерде көптеген мәліметтер бар. Организмде С витаминінің тапшылығы пародонттың дәнекер тіндік элементтеріне, әсіресе коллагендік талшықтардың түзілуі мен деструкциясына әсер етеді, бұл пародонт ұлпаларының бұзылуына және жасуша аралық құрылымдар мен капиллярлардың өткізгіштігінің артуына алып келеді.

А витамині қызыл иектің эпителизация үрдісінде үлкен рөль атқарады, ал оның тапшылығы оның тосқауылдық қызметін төмендетеді және қабынулық үрдістердің дамуына ықпал етеді.

D витаминінің белсенді метаболиті энтероциттердегі кальцийді байланыстырушы белоктың синтезіне және кальций мен фосфордың ішектерден қанға белсенді тасымалдануына қатысады. Ал бұл витаминнің тапшылығы гипокальциемияға әкеліп, паратиреоидтық гормонның бөлінуін төмендетеді. D витаминінің тапшылығы бірнеше себептерден болуы мүмкін: бүйректерде оның белсенді формаларының түзілмеуінен және D провитаминінің тағаммен жеткіліксіз түсуінен.
Стоматологиялық аурулардың патофизиологиясындағы

қан ұю ерекшеліктері
Ауыз сұйықтығында қанның ұюына ықпал ететін бірнеше заттар табыл-ған: тромбопластин, антигепариндік фактор, фибриназа, IV.V.VIII.X. бірдей факторлар. Тромбопластикалық белсенділікке сілекейдің барлық түрлері ие, бірақ әсіресе төменгі жақ асты, тіл асты және құлақ маңы сілекей бездерінің сілекейлерінде ерекше айқындалған. Ауыз сұйықтығындағы бұл зат-тардың жоғарғы белсенділігі, оларда эпителиалдық жасушалар мен қанның пішіндік элементтерінің болуымен түсіндіріледі. Ауыз сұйықтығын центрифугала-ғаннан кейін оның тромбопластикалық қасиеті өзекшелерден бөлінген таза сілекей қасиеттеріне жақын болады. Сілекейдің антигепариндік қасиеті де ауыз сұйықтығында айқын болуы осы себептерге байланысты болуы керек.

Қан ұюдың плазмалық факторларына ұқсас заттар ауыз сұйықтығына негізінен қан плазмасынан фильтрацияланады. Сонымен қатар олар ұлпалық, кейде тамырлық та болуы мүмкін, сондықтан да сілекейде олар ұлпалық бездерден де келуі мүмкін.

Сілекейде сонымен бірге қан ұюға кедергі жасайтын да заттар (табиғи антикоагулянттар) табылған: антитромбопластиндер мен антитромбиндер. Сау адамдарда біршама үлкен антикоагулянттық белсенділікке құлақ маңы бездерінің сілекейлері, ал төменірек белсенділікке – ауыз сұйықтығы ие болады.

Сілекейде фибринолиздік заттарда табылған: плазминоген, проактиватор және плазминоген активаторы, антиплазмин. Сонымен қатар фибринді тұрақтандыратын, плазманың XIII факторына ұқсас қосылыс көп мөлшерде ауыз сұйықтығында табылған. Сілекейдің фибринолиздік белсенділігі әртүрлі. Жоғарғы фибринолиздік белсенділікке ауыз сұйықтығы, ал төмен белсенділікке – төменгі жақ асты безі сілекейі және ең төменгі белсенділікке – құлақ маңы безінің сілекейі ие.

Физиологиялық жағдайлар мен ауыз қуысының аурулары кезіндегі ауыз сұйықтығының қан ұю факторлары мен фибринолизистік агенттерінің рөлі өте зор. Сілекейді прокоагулянттардың болуы сенімді жергілікті гемостазды қамтамасыз ету үшін маңызды болып табылады. Ауыз қуысындағы қан кетулер ауыз сұйықтығында прокоагулянттардың, әсіресе тромбопластиннің болуы есебінен тоқтайды. Ауыздың кілегей қабығының жоғарғы регенерациялық қабілеті көбіне сілекейдің фибринолиздік агенттерінің әсеріне негізделген, олар кілегей қабықты фибриндік қақтар мен қабыршақтанған эпителиальдық жасшалардан тазартып, регенерация үрдісіне қолайлы әсер көрсетеді. Сілекейдің фибринолиздік компоненттері жасушалық өсудің міндетті қатысушысы болып табылады.
Қызыл қан дерттері кезіндегі қанның стоматологиялық көріністері мен олардың патогенезі
Қанның кейбір аурулары ауыз қуысының өзгеруімен жүреді. Бұл кезде қан ауруының тек өзіне ғана тән спецификалық зақымданулары өте сирек кездеседі. Қан аурулары кезіндегі ауыз қуысында пайда болатын өзгерістер (кесте 1) кейде негізгі аурудың клиникалық симптомдарынан басым болады, сондықтан да науқас алдымен тіс дәрігеріне қаралады.

Кесте 1

Анемия кездеріндегі ауыз қуысындағы өзгерістер