Сабақтың тақырыбы: Патологиялық анатомия, мазмұны, міндеті. Дистрофия. Жіктелуі. Паренхиматоздық дистрофиялар

Гипофиздің қызметі осы безде ісік немесе аутоиммундық өзгерістер, қабыну, некроз сияқты процестер өрістегенде және гипоталамус пен орталық нерв жүйесінің басқа да аймақтары зақымдалғанда бұзылады. Сондықтан кейбір жағдайларды ми (гипоталамус ) –гипофиздік аурулар деп атауға әбден болады. Бұл аурулардың ең маңыздылары: 1) акромегалия; 2) гипофиздік нанизм; 3) ми-гипофиздік кахексия; 4) Иценко- Кушинг ауруы; 5) алипоза- гениталдық дистрофия; 6) қантсыз диабет(сусамыр) және 7) гипофиздік ісіктер.

Қантсыз диабет (diabetes insipidis)гипофиздің артқы бөлімі зақымдалғанда дамиды (ісік, қабыну, склероз, жарақаттану т.б.). Гипофиздің артқы бөлімімен қоса үнемі аралық ми да өзгереді. Антидиурездік гормонның әсері тоқтап, бүйрек несепті қанықтыра (концентрациялай) алмайтындықтан, қантсыз шыжың (несахарное мочеизнурение) орын алады. Бұның салдарынан тәліктік несептің мөлшері артып(полиурия ),науқас үнемі шөлдеп, суды тым көп ішеді (полидипсия). Қантсыз диабеттің зардабынан организмде су азайып, минералдардың алмасуы бұзылады.

Бүйрекүсті бездері

Бүйрекүсті бездерінің қыртыстық қабаты минералкортикостероидтар (альдестерон), глюкокортикостеоидтар мен жыныстықгормондар түзеді. Бұл гормондардың бөлінуін алдыңғы бөлімнің адренокортикороптық (АКТГ) және гонодотроптық гормондары реттейді. Гипофиздік гормондардың әсері үдесе не бүйрекүсті безіне гормонтүзгіш ісік байланса, бездің қыызметі артып, гиперфункция байқалады, ал аталған әсер нашарласа не бүйрекүсті безінің қыртысы зақымдалса, гипофункция дамиды. Бүйрекүсті бездерінің милық қабатында гормондардың (адреналин,норадреналин) түзілуін симпатикалық нерв жүйесі жандандырады. Бұл қабаттың гипофункциясы хромаффиндік тканьдердің әрекеті арқылы қалпына келтіріліп отырса, гиперфункциясына ісіктер (феохромоцитома) себеп болады («Эндокриндік бездердің ісіктерін» қара).

Қалқанша безде дамитын патологиялық процестердің ішінде ең жиілері –жемсау (струма), тиреоидит және ісіктер. Бұл аурулардың даму барысында гипертиреоидизм (тиреотоксикоз) немесе гипотиреоидизм (микседема) байқалады.

Бұл аурудың классификациясында, оның морфологиялық белгілері мен эпидемиологиясы, даму себептері, функциялық және клиникалық ерекшеліктері ескерілген.

Жемсаудың морфологиялық белгілерін ескере отырып, яғни сыртқы кескініне қарай, ол диффузды, түйінді және диффузды түйінді, ал гистологиялық құрылысы тұрғысынан, - коллоидты және паренхималық түрлерге жіктеледі,

Ридель тиреоиды (Ридель жемсауы). Бездің тканін жуанталшықты дәнекер ткань жайлап, фолликулдардың эпителийі семеді (фиброзды жемсау). Без өте қатаяды («темір» немесе «жемсау»). Фиброзды ткань қалқанша бездің төңірегіне жайылып, бұл жемсауды қатерлі ісік тәрізді етеді.

Қалқанша маңындағы бездердің сырқаттарының ішінде ең маңыздысы- гиперпаратиреоз ,яғни осы бездің қызметінің артуы. Гиперпаратиреоз, әдетте, қалқанша маңындағы бездер ұлғайғанда дамиды;аутоиммунды болуы да мүмкін.

Қалқанша маңындағы бездердің гиперплазиясы бірінші және екіші ретті, салдарлық болады. Бездің бірінші ретті гиперплазиясының (көбіне аденманың) салдарынан остеодистрофия дамиды. Ал, екінші ретті гиперплазия сүйектер зақымдалғанда (ісік метастаздары, плазмоцитома, рахит) немесе бүйрек сырқаттарының зардабынан (бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне) организмде ізбес тым көбейгенде, соған қарсы компенсациялық процесс ретінде орын алады.

Қантты диабет

Қантты диабет(қантты ауу, қантты сусамыр)қажетті мөлшерден кем емес немесе мүлдем жеткіліксіз болғанда дамитын сырқат.

Инсулин жеткіліксіз болғандықтан, гликогеннің синтезі бұзылып, қанда қант диабеті көбейеді (гипергликемия), ол несеппен сыртқа шығарыла бастайды (глюкозурия). Қанттың (глюкозаның) біраз май мен белоктардан түзіліп, гиперлипидемия, ацетон- және кетонемия қалыптасады,қанда толық тотықпаған, «қажетсіз» заттар пайда болып, ацидоз дамиды. Диабет зат алмасу процесін бұзып, аутоиммундау процесін өрістедеді,сондықтан тамырлар зақымдалып, диабеттік макро – және микроангиоппатия орын алады. Микроангиопатия –диабеттің клиника- морфологиялық бейнесіне тән процесс; ол аурудан туындайтын басқа процестердің көбін ұштастырады.

Диабеттік микроангиопатия бүкіл организді қамтиды. Көздің торлы қабықшасының, бүйректің,қаңқалық бұлшықеттердің, терінің, асұорыту жүйесіндегі кілегейлі қабықшаның, ми мен шеткері нерв жүйесінің және басқа да ағзалардың микротамырлары біртекті өзгереді.

Диабетпен сырқаттар, әдетте, ауруы асқынғандықтан өледі. Диабеттік комадан өлім қазір сирек. Көбінің өліміне аяқ-қолдың гангренасы, миокард инфарктісі, уремия, асқынған инфекциялық аурулар себеп болады.

1. Тақырып бойынша сұрақтарға жауап беру, талқылау

2. Тақырып бойынша макро және микро препараттармен жұмыс істеу

Макропрепараттармен жұмыс жасау .

- «Қант диабеті кезіндегі ұйқы безінің» макропрепараттың сипаттамасын жазу.

2. Микроскопиялық көрінісі:

- «Қант диабеті кезіндегі ұйқы без» препаратының микроскопиялық зерттеуі.

3. «Хасимота зобы» препаратының микроскопиялық зерттеуі.

3. Микро – препараттардың суретін сурет дәптерге салып, талқылау
12. Жаңа тақырыпты бекіту: 10 мин (10%)

Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау.

1) Гипофиздік аурулар. Төмендегі ауруларға сипаттама беріңіз және олардың даму

себептерін түсіндіріңіз.

1. Бүйрек үсті бездерінің гипо - және гиперфункциясы.

2. Қалқанша безде дамитын патологиялық үрдістер (жемсал, тиреоидит).

3. Қантты диабет. Классификациясы, патологиялық анатомиясы.

4. Қантты диабет. Асқыну зардаптары.

5. Акромегалияның анықтамасы

6. Акромегалияның этио патогенезі

7. Иценко – Кушинг ауруының анықтамасы

8 Иценко – Кушинг ауруының этио патогенезі
13. Сабақты қорытындылау: 2 мин (2%)

Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады.

Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру.