Сабақтың тақырыбы: Патологиялық анатомия, мазмұны, міндеті. Дистрофия. Жіктелуі. Паренхиматоздық дистрофиялар
жүктеу/скачать 0.56 Mb.
|
| ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ
ТЕХНИКАЛЫҚ ЖӘНЕ КӘСІБИ БІЛІМ БЕРУ ФАКУЛЬТЕТІ Морфологиялық пәндер кафедрасы Патологиялық анатомия пәні бойынша әдістемелік өңдеу Мамандығы: 0407002 «Жалпы тәжірибелі фельдшер» Курс: 3
Семестрі: V Шымкент 2014ж. Кафедра мәжілісінде қаралды және бекітілді «______» ______________ 2014ж. № ______ хаттама «Бекітемін» Кафедра меңгерушісі, профессор _________________ Қ.Е.Сисабеков 1. Сабақтың тақырыбы: Патологиялық анатомия, мазмұны, міндеті. Дистрофия. Жіктелуі. Паренхиматоздық дистрофиялар. 2. Сағат саны: 90 мин.
● оқыту: Тақырыпты білу патологиялық анатомия курсының жалпы бөлімінің басқа тақырыптарын меңгеру үшін, сондай-ақ, оның жеке бөлімінің ауруларын меңгеру қажет. Клиникалық пәндерді оқып-үйренгенде және күнделікті тәжірибелік жұмыста паренхиматозды, стромалық қан-тамырлық дистрофияларды білу және клиникалық-анатомиялық талдау жасау үшін қажет. ● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс ● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту, сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету. Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету 5. Оқыту әдісі: Гистологиялық препараттарды зерттеу және суретін салу, макропрепараттарды суреттеу.
а) техникалық құралдар: компьютерлер, интерактивті тақта, мультимедиялық құрылғы.
ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: өзіндік жұмыстарға арналған кестелер, макро – микропрепараттар, плакаттар, тест тапсырмалары. б) оқыту орны: кафедраның №5 оқу бөлмесі. 7. Әдебиеттер: Негізгі: Қазақ тілінде:
2.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. -Алматы , 2004. Қосымша: орыс тілінде: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Учебник. – 1995 2.Аверьянов П.Ф. «Основы общей патологии». 2008. 3.Ремизов И.В. «Основы патологии». 2009. 4.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. –М., 1998.
9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 14 мин (15,5%) Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру.
Патологиялық анатомия – ауру организмнің анатомиясы. «Патологиялық» деген сөз гректің, «pathos» яғни «сырқат», «ауру», «кесел», «дерт» деген мағынадағы сөзінен туындайды. Ауру организмге қатысты барлық мәселелерді түгел қамтитын медицина мен биология ғылымдарының саласы - «патология» деп аталады. Бұл термин де әлгі грек сезінен туындаған. Аурудың құрылыстық негізі оның клиникалық бейнесімен тығыз сабақтастырыла зерттеледі. Клинико-анатомиялық бағытты бетке ұстай зерттеу - Ресей патологиялық анатомия ілімінің ерекшелігі. Аурудың құрылыстық негізін зерттеу мынадай құрылымдық: организмдік, жүйелік, мүшелік, тіндік, жасушалық, субжасушалық және молекулалық деңгейлерді қамтиды. Организмдік деңгейде зерттеу мүшелер мен жүйелердің ауру организмдегі арақатынасын саралап, ондағы алуан түрлі өзгерістерді түгел байқауға мүмкіндік береді. Клиникада ауру организмді, ал секция залында мәйітті зерттеу осы деңгейден басталады. Патологиялык анатомия аурулардың құрылымдық өзгерістері жайлы мағлұматты мәйітті зерттеу, хирургиялық операциялар, биопсия мен эксперимент арқылы алады. Түрлі аурулардан қайтыс болғандардың мәйітін зерттеу (аутопсия; грекше: autopsia - өз көзімен көру) арқылы клиникалық диагноздың дұрыстығы немесе диагностикалық қателік анықталып, өлімнің себебі, аурудың ағымының ерекшелігі, емдегенде қолданылған препараттардың, құрал-саймандардың тиімділігі айқындалып, өлім-жітім (смертность) мен өлім-жітімділіктің (летальность) статистикасы дәйектеліп, т.б. да мәселелер шешімін табады. Мәйітті зерттегенде ауру адамның өлуіне себеп болған, меңдеп кеткен өзгерістермен қатар, микроскоппен ғана көрінетін бастама өзгерістерді де анықтауға болады. Патологанатом операция кезінде алынған материалды зерттегенде алуан түрлі морфологиялық тәсілдерді қолданып, аурудың түрлі сатыларының морфологиясын анықтай алады. Биопсия (грекше: bios - өмір және opsis - көру) -тіндерді тірі организмнен алып, микроскопиялық тәсілдермен зерттеу. Патолоғанатомдар бұдан 150 жыл бұрын, жарық микроскопы пайда болысымен, биопсия тәсілі арқылы алынған материалды - биоптатты зерттей бастаған. Дистрофия (грекше: - бұзылу, бүліну және dys -қоректендіремін, нәрлендіремін) - тінның (жасушаның) метаболизмі (зат алмасуы) бұзылуынан құрылымдық өзгерістер дамитын күрделі патологиялық үдеріс. Дистрофия - зақымның бір түрі. Трофика - тін (жасуша) өзінің арнаулы қызметін атқару үшін қажетті, оның метаболизмі мен құрылысының қалыптасуын қамтамасыз ететін механизмдер жинтығын қамтитын ұғым. Бұл механизмдерің – жасушалық және жасушадан тыс деп аталатын аса маңызды екі түрі бар. Жасушалық механизмдер жасуша құрылысының калыптасу ерекшеліктері және оның өздігінен реттелуі арқылы жүзеге асырылады. Сонымен, жасушаның трофикасы - өздігінен реттелетін күрделі жүйе жасушаның өзіне ғана тән қасиет. Жасушаның тіршілік әрекетін оны «қоршаған орта» қамтамасыз етіп, организмнің бірқатар жүйелері реттейді. Сондықтан трофиканың жасушадан тыс мезханизмдері тасымалдау (қан, лимфа, микроциркуляциялық арна) және интегративтік (нейроэндокриндік, нейрогуморальдық) жүйелерді қамтиды. Қорыта айтсақ, дистрофияны дамытатын тікелей себеп жасушалық механизмдердің де, жасушадан тыс механизмдердің де бүзылуымен байланысты бола алатыны түсінікті. 1. Жасушаның өздігінен реттелуінің бұзылуы әр түрлі факторлардың (гиперфункцияның - қызметі артуының; улы заттардың, радиацияның, тұқымқуалайтын фермент ташлығының немесе ферменттің болмауының, және т.б.) әсерінен дамуы ықтимал және ол жасушада энергия тапшылыгы мен ферменттік үдерістердің бұзылуына әкеліп соғады. Сөйтіп, трофиканың жасушалық механизмдері бұзылғанда тұқымқуалайтын немесе жүре болатын ферментпатия (энзимпатия) - ферменттік жүйенің зақымдалуы - дистрофияның негізгі патогенездік буыны мен бейнесіне айналады. 2. Тіндердің (жасушалардың) метаболизмі мен қалыпты құрылысын қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесінің қызметінің бұзылуынан дисциркуляциялық дистрофияның негізгі патогенезі болып табылатын - оттегі тапшылығы -гипоксия дамиды. 3. Трофиканың ішкі секреция арқылы реттелуі бұзылғанда (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) дамыған дистрофияны эндокриндік деп, трофиканың жүйке жүйесі арқылы реттелуі бұзылғанда (иннервация бұзылғанда, мидың ісіктерінен ж.т.б) дамитын түрін -жүйкелік немесе милық дистрофия деп атауға болады. Құрсақтағы кезде дамыған дистрофиялар патогенезінің ерекшеліктері жүкті әйелдің ауруларымен тікелей байланысты болады. Жүкті кездегі аурудың салдарынан мүшенің немесе тіннің ұрықтағы бастамасының бір бөлігі жойылса, нәрестеде осы мүшелер мен тіндердің қайтымсыз кемістігі (порок) қалыптасуы ықтимал. Дистрофия дамыған жасушалар мен (немесе) жасушааралық заттарда ферменттік үдерістер бұзылуының салдарынан сандық немесе сапалық сипаты өзгерген әр түрлі зат алмасу өнімдері жиналады (белок, май, кемірсу, минерал, су). Паренхималық дистрофиялар - заттардың алмасуы орындайтын қызметі жағынан жоғары специализациялы жасушаларда бұзылатын үдеріс. Алмасуы өзгерген заттың түріне қарай, паренхималық дистрофиялар белокты (диспротеиноздар), майлы (липидоздар) және көмірсулы түрлерге бөлінеді. Строма-тамырлық (мезенхималык) дистрофия кезінде зат алмасу үдерісі мүшелердің стромасы мен тамырларының қабырғасындағы дәнекер тінде бұзылады. Үдеріс гистионды қамтиды. Гистионның құрамына микроциркуляциялық арна мен оны қоршаған дәнекер тіндік элементтер (негізгі зат, талшықты құрылымдар, жасушалар) және жүйкелік талшықтар кіретіні белгілі. Сондықтан да строма-тамырлық дистрофиялардың басты механизмі трофиканы қамтамасыз ететін тасымалдау жүйесіндегі өзгерістер болып, оларың түрлерінің өзара сабақтастығы мен морфогенезінің ортақтығы және бір түрінің екінші түріне ұласа беретіні түсінікті жайт. Дәнекер тінде зат алмасуы бұзылса, қан немесе лимфамен келетін, дұрыс түзілмеген, дәнекер тіннің негізгі заты мен талшықтары ыдырағанда пайда болатын метаболизмдік өнімдер, әдетте жасушааралық затқа жиналады. Алмасуы өзгерген затына қарай, мезенхималық дистрофиялар да: белокты (диспротеиноз), майлы (липидоз), көмірсулы түрлерге бөлінеді.
● Макропрепараттармен жұмыс: А) «бауырдың майлы дистрофиясы» макропрепараттың сипаттамасын жазу. Б) «миокардтың майлы дистрофиясы» макропрепараттың сипаттамасын жазу. В) «бүйректің амилоидозы» макропрепараттың сипаттамасын жазу. ● Микропрепараттармен жұмыс: А) «бауырдың майлы дистрофиясы» препартаттың микроскопиялық зерттеуі Б) «эпидермистің мүйізгекті дистрофиясы». препартаттың микроскопиялық зерттеуі В) «эпидермистің мүйізгекті дистрофиясы». препартаттың микроскопиялық зерттеуі Г) «бүйректің амилоидозы» препартаттың микроскопиялық зерттеуі 3. Микро – препараттардың суретін сурет дәптерге салып, талқылау 12. Жаңа тақырыпты бекіту: 10 мин (10,5%) Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау. Сұрақтар 1. Паренхиматозды дистрофиялардың маңызы мен түрлері. 2. Паренхиматозды дистрофиялардың анықтамасы. 3. Паренхиматозды дистрофиялардың себептері, даму механизмдері. 4. Паренхиматозды дистрофиялардың макро, микро, ультра структуралық сипаттамасы. 5. Паренхиматозды дистрофиялардың функционалдық маңызы мен нәтижесі. 6. Паренхиматозды дистрофиялардың алмасу түрінің бұзылуына байланысты жіктелуі. 7. Белокты және майлы паренхиматозды дистрофиялардың түрлері. 8. Паренхиматозды дистрофиялардың түрлі ағзаларда даму себептері мен механизмдері. 9. Диспротейноздар морфологиялық сипаттамасы, себептері, патогенезі. 10. Липидоздар. Миокардтың,бауырдың, бүйректің майлы дистрофиялары. 11. Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар. Қант диабетіндегі гликоген алмасуының бұзылуының себептері, патогенезі, морфологиясы. 12. Стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың анықтамасы. 13. Стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың себептері, даму механизмдері. 14. Стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың макро, микро, ультра структуралық сипаттамасы. 15. Стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың функционалдық маңызы мен нәтижесі. 16. Стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың алмасу түрінің бұзылуына байланысты жіктелуі. 17. Белокты және майлы стромалы-қантамырлы дистрофиялардың түрлері. 18. Стромалы- қантамырлы дистрофиялардың түрлі ағзаларда даму себептері мен механизмдері. 19. Диспротейноздар морфологиялық сипаттамасы, себептері, патогенезі. 20. Липидоздар. Миокардтың,бауырдың, бүйректің майлы дистрофиялары. 21. Стромалы- қантамырлы көмірсулы дистрофиялар. Қант диабетіндегі гликоген алмасуының бұзылуының себептері, патогенезі, морфологиясы. 13. Сабақты қорытындылау: 2 мин (2%) Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады. 14. Үйге тапсырма беру: 2 мин (2%) Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру. 1. Сабақтың тақырыбы: Минералды дистрофиялар. Некроз. Аралас дистрофиялар. Қан айналым бұзылысы: Тромбоз, эмболия, инфаркт. 2. Сағат саны: 90 мин. 3.Сабақ түрі: Тәжірибелік. 4.Сабақтың мақсаты: ● оқыту: Тақырыпты білу патологиялық анатомия курсының жалпы бөлімінің басқа тақырыптарын меңгеру үшін, сондай-ақ, оның жеке бөлімінің ауруларын меңгеру қажет. Клиникалық пәндерді оқып-үйренгенде және күнделікті тәжірибелік жұмыста минералды, аралас дистрофияларды және қан айналым бұзылыстарын білу клиникалық-анатомиялық талдау жасау үшін қажет. ● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс ● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту, сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету. Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету
құрылғы.
ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: өзіндік жұмыстарға арналған кестелер, макро – микропрепараттар, плакаттар, тест тапсырмалары. б) оқыту орны: кафедраның оқу бөлмелері, патанатомиялық мұражай. 7. Әдебиеттер: Негізгі: Қазақ тілінде: 1.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. 1-2 т. – Алматы, «Білім», 2008. 2.Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия. -Алматы , 2004.
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Учебник. – 1995 2.Аверьянов П.Ф. «Основы общей патологии». 2008. 3.Ремизов И.В. «Основы патологии». 2009. 4.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. –М., 1998.
9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 14 мин (15,5%) Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру. 10. Жаңа сабақты түсіндіру: 27 мин (31%) Минералдар алмасуының бұзылуы (минералдық дистрофиялар) Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге қатынасып, ферменттердің, гормондардың, витаминдердің, пигменттердің, белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар –биокатализаторлар,сондықтан зат алмасу үдерісінің біразына қатынасып қышқыл –негіздік ортаны қажетті деңгейде ұстауда маңызды рөл атқарып, организмнің қалыпты тіршілігін қамтамасыз етуде де айтарлықтай орын алады. Микроөртеу (микросжигание) тәсілін гистоспектрографиямен сабақтастыра қолдану тіндердегі кальцийді, темірді, мангийді, кремниді және басқа элементтерді дәл анықтауға мүмкіндік береді. Радиоавтографиялық тәсілмен организмге изотопы енгізілген элеметтердің жиналатын жерін білуге болады. Сонымен қоса, белокты қоспадан босап, тінге жиналған элементтердің біразын анықтау үшін дәстүрлі гистохимиялық тәсілдер қолданылады. Кальций, калий, мыс және темір алмасуы бұзылуының практикалық маңызы зор. Кальций алмасуының бұзылуы Кальций – жасуша мембраналарының өткізгіштігіне, бұлшықет-жүйкелік құрылымдардың қозғыштығын, қанның ұюына, қышқыл-негіздік ортаның жағдайына, қаңқаның қалыптасуына және басқа да үдерістерге қатынасатын элемент. Даму механизмі. Жалпы немесе жергілікті факторлардың басымдығына қарай, ізбестеу метастаздық, дистрофиялық және метаболизмдік нысандарға жіктеледі. Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия; кальций алмасуының эндокриндік реттелуі бұзылып (паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіз), ізбес қордаланатын жерлерінен (депо) көп, организмнен аз шығарылады. Сондықтан сүйек сынғанда (бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек (күшәләмен улану, созылмалы дизентерия) пен бүйрек (поликистоз, созылмалы нефрит) зақымдалғанда, В –витаминің тым көп қолданғанда ізбестік метастаздар қалыптасады. Мыс алмасуның бұзылуы Мыс цитоплазманың міндетті құрамының бірі. Ол ферменттік реакцияларға қатынасады. Мыс алмасуының бұзылуының бауыр-милық дистрофияда (гепатолентикулалық дегенерация), яғни Вильсона –Коновалова ауруында айқын бейнелі. Калий алмасуының бұзылуы Калий- жаушаның цитоплазмасын құрауға қатынасатын өте маңызды элемент. Бүйрекүсті безінің гормондарды электролиттер тепе-теңдігін реттейді. Сондықтан бүйрекүсті бездері зақымдалатын Аддисон ауру кезінде қан (гиперкалемия) мен тіндерде калий көбейеді. Калий тапшы болып, оның алмасуы бұзылса, тұқымқуалайтын ұстамалы салдану (периодический паралич) және қимылдық салдану байқалады. Темір алмасуының бұзылуы Темірдің басым бөлігі гемоглобинде, сондықтан оның алмасуы бұзылуының морфологиялық бейнесі гемоглобингендік пигменттермен байланысты. Тастардың түзілуі (байлануы) Тас, яғни конкремент (латынша: concrementum- қатпарлану), қуысты мүшелер мен бездердің өзектерінде жайғасатын өте қатты құрылым, Тастың сыртқы пішіні (бітімі, көлемі, түсі, кесіндісінің құрылысы) өзі қалыптасқан қуыстың, өзектің пішініне, химиялық құрамына, түзілу механизміне қарай, әр түрлі. Даму механизмі. Тастың түзілу патогенезі күрделі үдеріс; ол жергілікті және жалпы факторларға байланысты. Жалпы факторларға негізінен зат алмасуы бұзылуының жүре болатын немесе тұқымқуалайтын түрлерін дамытатын себептері жатқызған жөн. Майлар (холестерин), нуклеопротеитер, бірқатар көмірсулар мен минералдар алмасуы бұзылуының ерекше маңызы бар. Мысалы, өт тасты аурудың семіздік және атеросклерозбен, несеп тасты арудың подагра және оқсалатуриямен, т.с.с. байланыстығы көпке белгілі. Некроз Некроз (грекше: nekros - өлген, өлі) –организмнің тірі кезінде, оның жасушалары мен тіндерждің тіршілік әрекеті толық тоқтап, өлім жойылуы. Даму барысында некроз үдерісі бірқатар сатылардан өтетіндіктен, оның морфогенезі: 1) некрозға ұқсас, бірақ қайтымды өзгерістер –паранекроз; 2) анаболизмнен катаболизм реакциясы басым, қайтымсыз дистрофиялық өзгерістер – некробиоз; 3) даму сәтін анықтау қиын – жасушаның өлуі (жойылуы); 4жойылған жасушалар мен макрофагтардың гидролиздік ферменттерінің әсерінен өлі субстраттың ыдырауы – аутолиз. Аутолиз бен некроздың, әсіресе макроскопиялық тәсілді және жарық оптикасын қолданғанда анықталатын өзгерістері бір – біріне ұқсағанымен, мәні бірдей ұғымдар емес. Некроздың ерекше нысаны –апоптоз (грешке: apo- бөліну; ptosis - түсу, құлау). Апоптоздың барысында жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер (тіршілік қабілеті бар мембранамен қоршалған бөлшектер) түзеді, кейін ол денешіктерді макрофагтар сіңіреді (фагоцитоз). Некроздың микроскопиялық бейнесін жасушалар мен жасушааралық заттың өзгерістері қалыптастырады. Жасушаның ядросы да, цитоплазмасы да, өзгереді. Ядроның хроматині ширап (конденсация), өзі бөлшектеніп (кариорексис), еріп (кариолизис), бүріседі (кариопикноз). Пикноз бен рексис және лизис – некроздың даму сатылары әрі нуклеотидтерден фофат топтары мен нуклеин қышқылдарын босататын гидролазалардың, яғни рибонуклеаза мен дезоксирибонклеза әсерінің жандану барысын бейнелейді. Нуклеин қышқылдары кейін деполимерленеді. Біраз жағдайда коагуляциялы цитоплазма түйіршіктеніп дырайды (плазорексис). Ақырында жасушаның мембраналық құрылымдары қирап, өзі суланып (гидратация), цитоплазмасы гидролиздік жолмен ериді (плазмолиз). Еру үдерісі бірде жасушаны түгел жайласа (цитолиз), енді бірде, оның бір бөлігінде ғана байқалады (колликвациялық фокал некроз, немесе баллондық дистрофия). Фокал некроз кезінде жасушаның сыртқы мембранасы толық қалпына келуі мүмкін. Классификациясында даму себептері, механизмдері және клиника – морфологиялық ерекшеліктері ескеріледі. Даму себебі тұрғысынан, некроз: травмалық (жарақаттық), уыты әсерлік, трофоневроздық; аллергиялық, қан тамырлық түрлерге жіктеледі. Даму механизмі. Жасушалар мен тіндердің өлу механизмі күрделі әрі патогендік факторлардың сипатына, некроз дамыған тіннің құрылыс – қызметтік ерекшеліктеріне, организмнің реактивтілігіне, тұқымқуалау – денетұрқылық факторларға тәуелді. Некроз патогендік фактордың әсер ету механизміне қарай, тікелей некроз (жарақаттық және уытты әсерлік некроз) және тамырлардың, нерв-эндокриндік жүйенің қатысуымен жүзеге асатын жанама некроз (трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық некроз) түрлерге бөлінеді. Коагуляциялық (құрғақ) некроз қалыптасқан жерлер құрғақ, қатты, бозғылт сары түсті болады. Құрғақ некроз белоктардың денатурациялану үдерісіне негізделетіндіктен, еруі қиын қоспалар түзіліп, олар гидролиздік ферменттер әсер еткенде ұзақ уақыт жидімейді әрі тіндер суын жоғалтып, құрғайды. Құрғақ некроз үшін әсіресе белокты, суы аз тіндер қолайлы. Некроздың бұл түріне инфекциялар (іш сүзегі мен бөртпе сүзектер) мен жарақаттан дамитын бұлшықеттің балаусыздық, яғни Ценкер некрозы (Ценкер сипаттаған) мен туберкулез, мерез, алапес, лимфогранулематоз себеп болатын ірімтікті (творожистый) некроз, аллергиялық және аутоиммундық аурулардың фибриноидты некрозы мысал бола алады. Колликвациялық (ылғалды) некроз кезінде өлі тін жидіп, жылауық (киста) қалыптасады. Ол белогы аз, суы мол, гидролиздік үдерістерге қолайлы тіндерге тән. Сондықтан ылғалды некроз мида немесе жұлында дамып, жұмсақ немесе жидіген ошақ қалыптасады. Бұл үдерістің айқын бейнесі – мидағы жұмсарған бозғылт реңді ошағы (ишемиялық инфаркт). Жидіген құрғақ нероз ошағын салдарлық колликвация деп атайды. АРАЛАС ДИСТРОФИЯЛАР Аралас дистрофиялар дамыған кезде бұзылған метаболизмнің морфологиялық бейнесі мүшелер мен тіндердің паренхимасында ғана емес, олардың стромасында және қан тамырларының қабырғасында қалыптасады; күрделі белоктар - хромопротеидтер, нуклепротеидтер мен липопротеидтер және минералдардың алмасуы бұзылады. Хромопротеидтер — боялған белоктар немесе эндогендік пигменттер организмнің тіршілігінде маңызды роль атқарады. Хромопротеидтердің қатынасуымен тынысалу (гемоглобин, цитохромдар), секреттердің (өт) түзіліп бөлінуі, организмді сәулелік энергиядан қорғау, темірдің (ферритиннің) қорын толықтыру, витаминдердің қажетті мөлшерін қамтамасыз ету және т.б. әрекеттер жүзеге асырылады. Пигменттердің алмасуы вегетативтік жүйке жүйесі мен эндокриндік бездер арқылы реттеліп, қан жасам мүшелері мен ретикула-эндотелийлік жүйелердің кызметімен тығыз байланысты. Классификациясы. Эндогендік пигменттер 3 топқа бөлінеді: гемоглобингендік, яғни гемоглобиннің түрлі туындылары; тирозин алмасуымен байланысты протеингендік, немесе тирозингендік, және майлар алмасқанда түзілетін -липидгендік. Тромбоз - (грекше: thrombosis - ұю) - қанның тірі организмнің тамырларында немесе жүрек куыстарында ұюы. Ұйыған канның жентегі тромб деп аталады. Лимфа ұйыса, оны да тромбоз деп, лимфалық тамырдағы жентек те тромб деп аталады. Дегенмен, лимфалық тромбоз бен қанның тромбозының даму зандылықтарында айырмашылық бар. Бүгінгі ұғым бойынша, қанның ұю үдерісі төрт кезеңнен өтеді: I I I I Эмболия (грекше: em-ballien - ішне қарай тастау) кезінде қанайналымында қалыпты жағдайда болмайтын бөлшектер пайда болып, қан тамырын бітейді. Бұл бөлшектер эмбол деп аталады. Қаннын ағысына сәйкес (ортоградты эмболия) жылжыған эмболдың үш бағыты бар: 1) үлкен қанайналымы шеңбері мен жүректің оң жақ бөлімі арқылы кіші қанайналымының тамырына барады. Мысалы, жоғарғы немесе төменгі қуыс венадағы эмбол өкпелік артерияға; 2) жүректің сол жақ бөліміндегі, қолқа мен ірі артериялардағы, кейде өкпенің веналарындағы эмбол жүрек, ми, бүйрек, талақ, ішек, аяқ-қол немесе басқа да мүшелердің артерияларына өтеді; 3) қақпалық вена жүйесіндегі эмбол бауыр қақпасының венасына жылжиды. Дегенмен, эмбол өзінің салмағының әсерінен қан ағысын кері бағытта жылжуы мүмкін (ретроградты эмболия). Мысалы, төменгі куыс венадағы эмбол кері жылжып бүйрек, бауыр, тіпті санның веналарына кетеді. Жүректің құлақшааралық немесе қарыншааралық пердесінде ақау болса, үлкен қанайналымы веналарындағы эмбол өкпеге өтпей, тікелей артериялық жүйеге өтеді (парадоксты эмболия). Эмболияның бұл түріне эмбол артерия-веналық анастомоз арқылы өткен микроэмболияны да жатқызуға болады. Эмбол жалғыз немесе өте көп болуы мүмкін. Эмболдың құрылымдық тегіне қарай, эмболия: тромбылы эмболия, майлы, ауалы, газды, тінді (жасушалы), микробты, бөгде денелік түрлерге бөлінеді жүктеу/скачать 0.56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
- протромбокиназа + жандандырғыштар тромбокиназа (белсенді тромбопластин);