Сосудистые поражения головного мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%

Основными патоморфологическими механизмами комы являются дву­стороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/или метаболическое), поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.

Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохими­ческие нарушения имеют ряд неспецифических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, бло­кированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточно­го ацидоза.

Гипоксия, тканевой ацидоз, замедление церебрального кровотока, за­труднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приво­дят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.

При коме различают два варианта отека мозга: цитотоксический и вазогенный. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при ги­поксии избыточным образованием в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую сторону. При этом изменяется передвижение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализованна и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. Основой вазогенного отека мозга являются поражение сосу­дистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера; при этом плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками по­кидает сосуды и пропитывает периваскулярные зоны мозга.

Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром, под которым понимают комплекс клинико-морфологических при­знаков смещения тех или иных участков мозга по отношению к друг другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга.

В целом при прогрессировании дислокационного синдрома наблюдает­ся ростро-каудальное нарастание компрессии ствола головного мозга — сна­чала среднего мозга, затем варолиева моста, продолговатого мозга, с после­дующим развитием соответствующих неврологических симптомов и углуб­лением расстройств сознания.