Спецификалық реактивтіліктің көрсеткіші болып табылады:
A. қозымдылық
B. төзімділік
C. тітіркенгіштік
D. сезімталдық
E. антидене түзілуінің қарқындауы
ANSWER: E
Бейспецификалық патологиялық реактивтіліктің мысалы болып табылады:
A. аллергия
B. аутоиммундық аурулар
C. эпилепсия кезіндегі реактивтілік
D. иммундық тапшылықты жағдайлар
E. зақымдаушы ықпалдарға антидене түзілуінің жоғарылауы
ANSWER: C
Конституциялық реактивтілікке байланысты патологияға жатады:
Тақырыбы: «Көмірсу алмасуының бұзылыстары»
(2 когнитивті деңгей)
Гликоген ыдырауының күшеюі және оның қорда жиналуының азаюы байқалады:
С-гипервитаминозында
Инсулин тым артқанда
Симпатикалық нерв жүйесі қозғанда
Глюкагон тапшылығында
Адреналин тапшылығында
ANSWER: C
Гликогеноздардың бауырлық түрінде әдетте байқалады:
Бауырда гликогенолиздің күшеюі
Глюконеогенез процесінің белсенуі
Глюкозаның глюкозо-6-фосфатқа өтуінің бұзылуы
Бауырда гликоген жиналуының азаюы
Гипогликемия
ANSWER: E
В1 витамині жеткіліксіздігі кезінде кокарбоксилаза тапшылығы байқалады, ол көмірсулардың аралық алмасуы бұзылыстарының осы түрімен көрінеді:
Пируваттан ацетил-КоА синтезделуінің жоғарылауы
Пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуы
Пирожүзім қышқылы тотығуының күшеюі
Ацетилхолиннің артық өндірілуі
Гликоген синтезінің бұзылуы
ANSWER: B
Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды:
Липолиздің белсенуі
Гликогенездің күшеюі
Гликогенолизжің жоғарылауы
Анаэробты гликолиздің белсенуі
Кребса цикліндег тотығудың күшеюі
ANSWER: D
Глюкокортикостероидтар жеткіліксізідігі кезіндегі гипогликемия осының нәтижесінде дамиды:
Гликогенез күшеюі
Гликогенолиз күшеюі
Глюконеогенез тежелуі
Жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуі
Ұйқы безінің инсулярлы аппаратының әлсіреуі
ANSWER: C
Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемия негізделеді:
Гепатоциттердің инсулиназасын белсендірілуімен
Гепатоциттерде гликогенолиздің белсендірілуімен
Инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарлауымен
Жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен
Контринсулярлы гормондар төмендеуімен
ANSWER: B
Лангенгарс аралшығындағы бета-жасушалардың қызметтік жағдайын білу үшін қан құрамындағы осы заттектің деңгейін анықтайды:
Глюкагонның
Тироксиннің
С-пептидтің
Адреналиннің
Соматостатиннің
ANSWER: C
Катехоламиндердің артығымен жиналуы осы үдеріспен байланысты:
Гликогенездің белсенуімен
Гликогенолиздің белсенуімен
Глюконеогенездің тежелуімен
Амилолитикалық ферменттердің тапшылығымен
Ішекте моносахаридтер тасмалдануының тежелуімен
ANSWER: B
Инсулинге резистенттіліктің рецептор алдылық типінің даму механизмін атаңыз:
Инсулин генінің мутациясы
Инсулиндік рецепторлар генінің мутациясы
Адипоциттерде инсулинрецепторларының азаюы
Инсулинге рецепторлар экспрессиясының аз болуы
Гепатоциттерде GLUT 2-нің глюкозаға сезімталдығының төмендеуі
ANSWER: A
Ашішек пен мықынішекте моносахаридтердің сіңірілуі бұзылады:
Фосфатаза артықшылығында
Nа+, К+-АТФ-аза артықшылығында
Гексокиназа жеткіліксіздігінде
Трансаминаза жеткіліксіздігінде
Пепсин жеткіліксіздігінде
ANSWER: C
Гиперинсулинизм кезінде гипогликемияның патогенезінде маңызды:
Жасуша мембранасы арқылы глюкоза тасымалдануының тежелуі
Глюкоза тотығуының баяулауы
Гликогеногенездің тежелуі
Гликогенолиздің тежелуі
Глюконеогенездің күшеюі
ANSWER: D
Инсулиннің жеткіліксіздігінде липопротеиндердің гликолизденуінің күшеюі келесі өзгерістерді туындатады:
ЖТЛП өндірілуінің артуы
ТТЛП рецепторлармен байланысуы бұзылады
Холестериннің қантамырлардан шығуының (элиминациясын) жылдамдауы
Инсулиндік резистенттіліктің азаюы
Ангиопатиялар дамуының баяулауы ANSWER: B
Подагра кезінде нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы аллоксанның түзілуін күшейтеді. Осының салдары ретінде гипергликемияның дамуы келесі өзгерістермен байланысты:
Бета-жасушалардың зақымдануымен
Инсулин түзілуінің күшеюімен
Инсулиннің полимеризациялануының бұзылуымен
Тиолферменттерінің белсенуімен
Секретин түзілуінің белсенуімен
ANSWER: A
A. жарақат
B. диатездер
C. инфекциялар
D. өспелердің өсуі
E. венерологиялық аурулар
ANSWER:B
Достарыңызбен бөлісу: |