Течение болезней, переносчиками которых являются вши
жүктеу/скачать 59 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Возвратный тиф Возвратный тиф
- Сыпной тиф Сыпной тиф
- Болезнь Брилла
|
Министерство образования РФ Новосибирский государственный университет Кафедра зоологии беспозновочных
Выполнила: Гуторова Маргарита Валерьевна МедФ группа 6451
Новосибирск 2008 Возвратный тиф Возвратный тиф (typhus recurrens). Различают эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) возвратный тиф. Эпидемический возвратный тиф. В прошлом был широко распространен во всех странах мира. Заболеваемость возрастала во время войн, голода и других социальных и стихийных бедствий. В СССР вшиный В. т. был в основном ликвидирован к 1938 г., однако возможен завоз его из эпидемически неблагополучных по В. т. районов (некоторых стран Африки, Южной Америки и Азии). Этиология. Возбудитель — Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера); имеет вид нитевидной спирали с 5—10 завитками, весьма подвижна . В отличие от других спирохет хорошо окрашивается анилиновыми красками, грамотрицательна. Погибает при высушивании и нагревании до 50°. Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной человек, заразительность которого особенно велика во время лихорадочных приступов. Переносчиком спирохет от больного к здоровому человеку являются вши — платяная, редко головная. Они становятся заразными через 6—28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит через поврежденную кожу (расчесы) при попадании на нее гемолимфы вши, содержащей спирохеты (при раздавливании, нарушении покровов тела вши). Восприимчивость к В. т. всеобщая. Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Проникшие в организм человека спирохеты захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов, где и размножаются. Затем они поступают в кровь, что клинически проявляется ознобом, лихорадкой. Через несколько дней вырабатываются антитела, вызывающие гибель большей части спирохет; они перестают обнаруживаться в крови; лихорадка прекращается. Гибель спирохет сопровождается высвобождением эндотоксина, действующего на клетки эндотелия сосудов, появляются геморрагические инфаркты, дистрофические изменения, особенно в печени, селезенке, ц.н.с. После 1-го приступа часть спирохет сохраняется в организме, они размножаются и через несколько дней после нормализации температуры поступают в кровь, вызывая повторные лихорадочные приступы. У умерших от В т. при патологоанатомическом исследовании обнаруживают значительно увеличенную селезенку с очагами некроза, гепатит, интерстициальный миокардит, периваскулярный отек и кровоизлияния в головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможны повторные заболевания уже через 1/2—1 год. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 3 до 14 (в среднем 7—8) дней. Болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, сменяющегося жаром и повышением температуры до 39°—40°. Появляются сильная головная боль, ломота в мышцах (особенно икроножных), нарастает слабость, нередки тошнота, рвота, бессонница. Исчезает аппетит, больные вялы, апатичны. Возможны носовые кровотечения. Со 2-го дня селезенка значительно увеличивается, становится плотной и болезненной. С 3—4-го дня часто появляется желтушность кожи и склер, увеличивается печень. Типичны тахикардия, снижение АД, одышка, олигурия. Язык сухой, густо обложен белым налетом, имеет «молочный», «фарфоровый» вид. Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах в течение 5—7 дней, затем температура критически снижается до нормальной, при этом больные обильно потеют. Самочувствие улучшается, сохраняется лишь выраженная слабость. В период апирексии появляется брадикардия. Заболевание может ограничиться одним лихорадочным приступом, у большинства же больных после 6—8 дней апирексии вновь повышается температура и наступает второй приступ, аналогичный первому, но короче него (3—4 дня). Приступы могут повторяться 4—5 раз. В крови при В. т. обнаруживают умеренную анемию, нормоцитоз, тромбоцитопению, повышение СОЭ. Эпидемический В. т. может осложняться иритом и иридоциклитом. Возможны массивные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки и носовые кровотечения, пневмония, менингоэнцефалит, неврит, артрит, разрыв селезенки. Диагноз основывается на клинической картине данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в районе, где регистрируется В. т.). Подтверждением диагноза служит обнаружение спирохеты Обермейера в мазке и толстой капле крови, взятой в период лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, лептоспирозом, сыпным тифом, гриппом, клещевым возвратным тифом. Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 5—7 дней. Проводят также дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Прогноз при своевременно начатой адекватной терапии благоприятный. Профилактика: борьба с педикулезом; в очаге — раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, полная санобработка лиц, общавшихся с больным, в течение 25 дней ежедневное измерение температуры и повторные осмотры их на педикулез. Top of Form 1 Bottom of Form 1
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей. Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с. Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла. Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы. При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания. Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается. В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия. Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни. Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется. Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией, менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом. При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.
Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры. Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход. Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей. В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге. Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.
Список использованной литературы:
Top of Form 1 Bottom of Form 1 жүктеу/скачать 59 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|