Торакальный актиномикоз

Актиномикоз вызывается определенными видами актиномицет, встречается повсеместно в различных географических зонах.

Актиномицеты относятся к условно патогенным микроорганизмам, широко распространены в природе. Они обнаружены в различных типах почв: сероземных, каштановых, солончаковых, горно-лесных, горно-луговых, орошаемых сточными водами, аллювиальных почвах рисовых полей, придонных осадков морей, илах литорали и сублиторали, почвах прибрежных зон морей, песках Сахары и т.д. Отмечено, что в культурных почвах содержание актиномицет выше, чем в первичных и достигает 65% общего числа микроорганизмов. Актиномицеты выделены также из воды на мелководье и в открытом море, в океане вдали от берега, из речной и ключевой воды, из воздуха, из животных остатков, с поверхности растений и др. Они могут развиваться на скалах, где имеются ничтожные следы органических веществ, непригодные для большинства других организмов.

Метаболиты актиномицет являются биологически активными веществами, поэтому используются для изготовления антибиотиков, подавляющих рост кишечной палочки, золотистого стафилококка, брюшнотифозной сальмонеллы, вибриона Мечникова и др. Некоторые противопаразитарные средства, гормоны, витамины В₁, В₂, В₁₂, пиридоксин, рибофлавин, различные ароматические вещества, также содержат компоненты, полученные из актиномицет.

Из депонированных самолизирующихся актиномицет по запатентованной методике готовят уникальный иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием - актинолизат.

В то же время, несмотря на видовое многообразие «полезных» актиномицет, существуют актиномицеты, обладающие патогенными свойствами: некислотоустойчивость, анаэробность и др. Эти микроорганизмы вызвают тяжелое хроническое заболевание человека и животных - актиномикоз.

Возможность получения из актиномицет широкого спектра лекарственных препаратов с одной стороны, и способность некоторых видов этих микроорганизмов вызывать актиномикоз у людей и животных – с другой, указывает на актуальность проблемы по изучению количественного распространения актиномицет в природе, ареалах их обитания, видового разнообразия, приобретения патогенных свойств в зависимости от экологических условий регионов, однако следует отметить недостаточное внимание специалистов к этим вопросам.
Возбудители актиномикоза.

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. Термин «лучистый грибок» до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя, так как актиномицеты по химическому составу оболочки и протоплазмы, строению ДНК и ультраструктуре клетки (отсутствие ядра, наличие нуклеотидов, вакуолей, валютиновых гранул, лизосом, преобладание в оболочке аминосахаров, аминокислот), а также по чувствительности к антибактериальным препаратам и другим признакам, относятся к прокариотам, а именно к бактериям. С эукариотами, т.е. грибами, актиномицеты, тем ни менее, роднит наличие дифференцированного воздушного мицелия с разными типами ветвления, органов плодоношения в виде спор, некоторых грибковых ферментов, а также способность к синтезу физиологически активных веществ. Из-за этой двойственности положение актиномицет в систематике микроорганизмов часто менялось, в 30-х – 40-х годах XIX века их даже называли «промежуточными».

Возбудители актиномикоза относятся к семейству – Actinomycetaceae, классу – Actinomycetes. Микроаэрофильные микроорганизмы принадлежат к роду – Actinomyces (основной возбудитель Actinomyces israelii). Аэробные микроорганизмы представлены родами - Actinomyces, Streptomyces, Micromonospora, Nocardia (основной возбудитель – Actinomyces albus).

Согласно «Определителю бактерий Берджи» (1997 г.), актиномицеты относятся к группе № 20 «Грамположительные неспорообразующие палочки неправильной формы».

В настоящее время окончательно установлено, что возбудители актиномикоза - грамположительные бактерии – микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты.

В России актиномикоз чаще всего вызывают микроаэрофильные (Proactinomyces israelii и Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. Israelii, A. violaceus, A. Bovis, A. candidus) актиномицеты. В литературе описаны также A. naeslundi, A. viscosus, Propionibacterium propionicus, A. odontolyticus, A. pyogenes. Важно отметить, что присоединение вторичной бактериальной флоры усиливает вирулентные свойства актиномицет.

Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. Актиномицеты также обитают в организме человека, контаминируя полость рта, крипты миндалин, респираторный, генитальный и желудочно-кишечный тракт и являются источником эндогенного заражения. Они сапрофируют у практически здоровых людей и при определенных условиях становятся патогенными.

В развитии торакального актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы: травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хроническая обструктивная болезнь легких, абсцессы и туберкулез легкого, снижение иммунитета, СПИД и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением грудной стенки и молочных желез. Эти локализации также рассматриваются в разделе «Торакальный актиномикоз».

Вокруг возбудителя при благоприятных условиях медленно формируется специфическая гранулема с множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов. При этом поражаются мягкие ткани грудной клетки, легкие, средостение, лимфатические узлы, плевра, ребра, грудина. Актиномикотический процесс «не соблюдает анатомических границ» и может из торакальной распространяться на другие локализации – челюстно – лицевую и абдоминальную.
Диагностика актиномикоза.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. Во время операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др., на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликолевую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при 37° С с целью выделения актиномицет .

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде – Сабуро – декстроза агар. Препараты окрашивают Гематоксилин – Эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

В нативном (не окрашенном) препарате друзы актиномицет, за счет преломления света, хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно – зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы, в свое время, «лучистыми грибами». К сожалению, обнаружение друз возможно только у 25-60% больных актиномикозом, т.к. эти образования спонтанно лизируются, обизвествляются, деформируются, кальцинируются и подвергаются другим дегенеративным изменениям. В окрашенных препаратах по Граму аэробные актиномицеты выглядят в виде ветвистых нитей, анаэробные - в виде коротких палочек в форме «забора» и/или «птички».

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин – эозином, по Циль – Нильсену, Гомори – Грокотту, Романовскому – Гимзе, Грам – Вейгерту, Мак – Манусу.

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, - достоверный признак актиномикоза, однако, их отсутствие не отрицает это заболевание. Для диагноза важно также обнаружить в биоптате гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы, «ячеистую» структуру тканей, специфическую гранулему, окруженную полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами и эпителиоидными клетками. В патологических тканях выявляется также феномен Hoeppli – Splendore (окраска гематоксилин – эозином).

В понятие «торакальный актиномикоз» входят поражение легких, бронхов, субплевральных зон, бронхопульмональных лимфоузлов, грудной стенки, ребер, грудного отдела позвоночника, молочной железы.

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и другими заболеваниями. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких, очаг актиномикоза локализующийся в клетчатке средостения часто принимается за опухоль.

Актиномикотический бронхит, как правило, развивается на фоне хронического бронхита, после химических и травматических поражений бронхов. Характеризуется упорным кашлем с мокротой, высокой температурой, колющими болями в грудной клетке. При бронхоскопии: эндобронхит, ригидность и деформация бронхов, вплоть до развития симптома «ампутация бронха». На рентгенограммах – усиление легочного рисунка, интенсивная инфильтрация легочной ткани, эмфизема, фиброз в прикорневой зоне.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространятся на мягкие ткани шеи.

Патогномоничными симптомами актиномикоза легких и грудной клетки являются боли в грудной клетке, кашель, часто с кровью, подъем температуры, формирование в области грудной стенки выступающего инфильтрата, иногда с участками абсцедирования, или свищей с гнойно – сукровичным отделяемым и гранулированными устьями. При фистулографии определяются разветвленные свищевые ходы. Рентгенологически вначале видно понижение прозрачности легочной ткани, затем плотность усиливается, тень становится мраморной за счет множества просветлений, очаг неоднородной структуры с полицикличными неровными контурами иногда соединяется «дорожкой» с корнем легкого, часто поражается плевра. В актиномикотический конгломерат постепенно вовлекаются главные бронхи.

Деструктивные изменения в костной ткани ребер и грудины имеют характерные для актиномикоза черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и др.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Московском Центре глубоких микозов разработаны, подтверждены патентами РФ и свидетельствами на изобретения, и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

1. 
   противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
   
2. 
   иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
   
3. 
   общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
   
4. 
   хирургические методы.
   

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, в последующем этот показатель снизился до 18% и ниже.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10-14 дней, причем, преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин. Хороший противовоспалительный эффект получают от сульфаниламидных препаратов. Однако, в некоторых клиниках России имеются разногласия по продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза не эффективно, вызывает резистентность к препаратам и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 30 летнем опыте наблюдений, доказана безэффективность и опасность продолжительных (до 3-6 месяцев) непрерывающихся курсов антибиотикотерапии.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом.

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю : детям до 3 лет по 0,1 мл / кг, от 3 до 14 лет по 2 мл., после 14 лет по 3 мл.

Длительность курса 20 - 25 инъекций. Интервал между курсами 1 месяц. Количество курсов ( от 2 до 6 ) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 месяц после клинического выздоровления, для предупреждения рецидива, проводят профилактический курс (5 - 15 инъекций).

Благодаря актинолизатотерапии удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий от них. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3-4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям – дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде – промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение.

В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, т.к. процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы без специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и общеукрепляющие средства.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда – с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8-10 день. Прогноз более благоприятный, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.