Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»

Учебно-методическое пособие включает цели практических и семинарских занятий, перечень вопросов для самоподготовки по каждой изучаемой теме, глоссарий, лекционный материал, задания с целью закрепления и систематизации знаний студентов. В каждой теме предусмотрен перечень литературы для использования её при самоподготовке. Пособие позволит студенту качественно подготовиться к занятиям, усвоить необходимый теоретический материал, привьёт навыки работы с основной и дополнительной учебной литературой, разовьёт логическое мышление.

1 . Изучить морфологические изменения, возникающие при различных видах альтерации на уровне клеток и межклеточного вещества.

2 . Усвоить механизмы формирования альтеративных процессов: дистрофии, атрофии и некроза.

3 . Сформировать представления об особенностях патологических процессов при различных видах дистрофии и некроза.

Для усвоения темы «Альтерация» повторите темы: «Морфология клеток и тканей»,

«Физиология клеток и тканей».

Для этого использовать учебники:

«Анатомия человека» Р.П.Самусев 2002г. стр.26-53

«Анатомия и физиология» Н.И.Федюкевич стр. 18-40

Лекции № 2.1 и 2.2

1. 
   Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:
   

2. Назовите условия формирования альтеративного процесса.

3. Дайте определение дистрофии как разновидности альтерации.

4. Назовите виды дистрофий в зависимости от нарушения обмена веществ и локализации процесса

5. Перечислите морфо – генетические механизмы дистрофий.

6. Охарактеризуйте инфильтрационный механизм дистрофии.

7. Назовите виды дистрофий, для которых ведущим является инфильтрация.

8. Сущность механизма трансформации, для каких видов дистрофий он характерен.

9. Особенности извращённого синтеза. Дистрофий, для которых характерен данный механизм.

10. Декомпозиция – условия и механизмы формирования, исходы.

11. Назовите виды дистрофий, формирующиеся по механизму декомпозиции.

12. Отдифференцируйте разновидности паренхиматозных белковых дистрофий.

13. Перечислите виды белковых мезенхимальных дистрофий.

14. Отличительные особенности разновидностей мезенхимальных или стромально- сосудистых дистрофий.

15. Назовите морфологические и функциональные особенности мезенхимальных и паренхиматозных жировых дистрофий.

16. Что такое пигментные дистрофии, назовите их виды.

17. Назовите виды хромопротеидных дистофий, расскажите об их особенностях

18. Дайте определение атрофии как следствию дистрофии.

19. Назовите виды атрофий, их особенности.

20. Перечислите причины атрофий, механизмы их развития.

21. Признаки атрофий.

22. Что такое некроз, причины его возникновения.

23. Классификация некрозов: дайте определения видам некроза.

24. Отличительные особенности видов некроза.

25. Структурные изменения при некрозе.

26. Расскажите об исходах некроза.

1. Дистрофия 11. Фибриноид

2. Некроз 12. Гиалиноз

3. Атрофия 13. Гемосидероз

4. Цитолиз 14. Пролежень

5. Гангрена 15. Гипотрофия

6. Инфаркт 16. Кахексия

7. Секвестр 17. Детрит

8. Фанероз 18. Желтуха

9. Мумификация 19. Инволюция

10. Инсульт 20. Колликвационный

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Тема: « АЛЬТЕРАЦИЯ».

Вопросы лекции:

1. Общая характеристика альтерации и альтеративного процесса.

2. Виды, механизмы, особенности дистрофий.

3. Атрофии.

4. Некроз.

1. АЛЬТЕРАЦИЯ - совокупность морфологических функциональных изменений, возникающих в клетке и тканях под действием альтеративных, или повреждающих факторов.

АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ФАКТОРЫ- факторы внешней и внутренней среды, которые воздействуя на клетки и ткани,вызывают их повреждение ил альтерацию.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

ВНЕШНИЕ: ВНУТРЕННИЕ:

Механические Гипоксия

Физические Иммунные реакции

Химические Генетические нарушения

Инфекционные Нарушения трофики
ВИДЫ АЛЬТЕРАЦИИ:

1. АТРОФИЯ.

2. ДИСТРОФИЯ.

3. НЕКРОЗ.

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИИ:

1. 
   Вид и сила альтеративного фактора, воздействующего на человека.
   
2. 
   Место и время воздействия повреждающего фактора.
   
3. 
   Состояние сопротивляемости организма человека, состояние его защитных сил.
   
4. 
   Нарушения клеточных механизмов трофики (ферментопатии). Реактивность организма человека.
   

В зависимости от причин нарушения трофики выделяют виды дистрофий:

1. Ферментопатии - возникают при дефицитах и нарушениях ферментативных процессах.

2. Дисциркуляторные: - связаны с нарушениями циркуляции жидкостей в организме человека.

3. Эндокринные и церебральные:– возникающие на фоне нейро–гуморальных расстройств.

Морфо-генетические механизмы дистрофий:

1 .Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество, вследствие повышенной концентрации их в крови. Последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментативных систем, утилизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз ) – распад сложных химических соединении клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма, накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани и её деструкции.

3. Извращенный синтез – синтез в ткани веществ, не встречающихся в них в норме.

4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на образование белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий:

I По локализации процесса:

1. Паренхиматозные;

2. Мезенхимальные (стромально – сосудистые)

3. Смешанные.

1. Местные;

2. Общие.

III По нарушению вида обмена веществ:

1. Белковые (диспротеинозы);

2. Жировые (липидозы);

3. Углеводные;

4. Минеральные;

5. Смешанные.

1.Наследственные;

2. Приобретенные.

Паренхиматозные дистрофии – Развиваются на уровне клеток и cубклеточных структур и характеризуются нарушением процессов метаболизма.

Паренхиматозные диспротеинозы – характеризуются нарушением цитоплазматических белков, находящихся в свободном или связанном виде.

Они сопровождаются:

1. Изменением физико–химического состояния белков;

2. Появлением в цитоплазме включений белковой природы;

3. Нарушением водно-электролитного баланса в цитоплазме;

Развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Патологический процесс развивается в структуре основного вещества волокнистой соединительной ткани и микроциркуляторного русла.

Среди механизмов развития мезенхимальных дистрофий преобладают:

-Нарушение транспортных систем трофики тканей.

-Общность морфологических изменений в межклеточном веществе.

-Сочетание различных видов дистрофий.

-Переход одного вида дистрофий в другой.

Мезенхимальные диспротеинозы: В основе их развития лежит прогрессирующая дезорганизация волокнистой соединительной ткани вследствие разрушения белков или их извращённого синтеза.

ВИДЫ ДИСПРОТЕИНОЗОВ:

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ: Поверхностная фаза дезорганизации соединительной ткани. Характеризуется деструкцией белков основного веществ соединительной ткани под воздействием различных патогенных факторов, с повышением её гидрофильности. Основное вещество набухает, что приводит к разволакиванию соединительной ткани без изменения структуры коллагеновых волокон. Органы внешне не изменены, функции незначительно снижены. Мукоидное набухание обычно прогрессирует, становится глубоким, захватывающей интерстициальные и коллагеновые структуры. Это приводит к фибриноидным изменениям.

2. ФИБРИНОИД (ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ):

Это необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом и склерозом. Характеризуется выходом из сосудистого русла белков фибриногенов в результате повышения его проницаемости. Причиной является мукоидное набухание. На фоне фибриноида идёт разрушение коллагеновых волокон.

Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и заключаются в избыточном накоплении жира в депо, или в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира в организме, называемое общее ожирение или тучность.

Алиментарный фактор и малоподвижный образ жизни.

Являются следствием нарушения обмена сложных белков и минеральных веществ.

1. Гемоглобиногенные : - Гемосидероз( общий и местный)

Происходит изменение окраски органов в ржаво-коричневый цвет. Может носить местный и общий характер. Избыточное накопление гемосидерина в сосудах и межуточном веществе приводит к накоплению его в сидерофагах( макрофаги, ретикулярные клетки ), которые утилизируют пегмент. Большое скопление сидерофагов приводит к нарушению клеточного гомеостаза, гипоксиям, повышению сосудистой проницаемости. Это ведёт к усилению роста волокнистой соединительной ткани - склерозу. При общем гемосидерозе происходит переход гемосидерина в билирубин и отложение его в слизистых, коже и строме, придавая им жёлтую окраску. Такое явление называют ЖЕЛТУХА. Желтуха является признаком нарушения биллирубинового обмена и сопровождается состоянием гипербиллирубинэмии.

В зависимости от механизма формирования желтухи выделяют:

1. Гемолитическую( надпечёночную): возникающую на фоне патологического гемолиза при резус- конфликтах, воздействии гемолитическими ядами и др.

2. Паренхиматозную( печёночную): Связанную со снижением утилизации билирубина печенью на фоне патологических процессов в её паренхиме.

3.Абтурационную( подпечёночную): Являющуюся следствием прекращения или снижения выведения желчи из-за закупорки или сужения желчевыводящих путей.

МЕЛАНОЗ: Нарушение меланинового обмена. Проявляется в виде:

1.Гипермеланоза( меланодерма)- Избыточной пигментации, проявляющейся в виде:

ОБЩЕГО МЕСТНОГО

-Пигментная ксеродерма Меланома(злокачественная опухоль)

Бронзовая болезнь Невус ( доброкачественная опухоль)

2.Гипомеланоза: Патологического снижения или отсутствия пигментации, проявляющиеся в виде:

ОБЩЕГО: МЕСТНОГО:

Альбинизм Лейкодерма(витилиго)

3. НЕКРОЗ: Омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.

Некротический процесс проходит ряд морфологических стадий:

1.Паранекроз : Появление подобных некротическим, но обратимых изменений.

2. Некробиоз : Необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

3.Смерть клетки, время которой установить трудно.

4.Аутолиз: Разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов с образованием некротического детрита.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

2. Влажный (колликвационный) некроз: Развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью литических ферментов.

3. Гангрена: Некроз тканей, имеющих непосредственный контакт с внешней средой. К гангренам относятся:- Сухая ( коагуляционная) гангрена, характеризуемая процессом усыхания некротических масс (мумификация).

- Влажная (колликвационная) гангрена, характеризуемая расплавлением некротических масс и их отторжением.

-Пролежень: Разновидность гангрены, возникающая в тканях при длительном сдавливании их и нарушении трофики.

4. Секвестр: Участок некроза, находящийся в здоровой ткани и не подвергающийся замещению.

5. Инфаркт: Некроз, возникающий при остром прекращении кровообращения в органе или части тела.

Патоморфологически выделяют виды инфарктов:

Белый (Ишемический): Наблюдается в головном мозге и селезёнке.

Белый с красным венцом: Сердце, почки. Чаще ишемический.

Красный (Геморрагический): Характеризуется пропитыванием кровью некротизированных тканей. Наблюдается при инфаркте лёгкого.

Исходы некрозов:

Неблагоприятные: Смерть. Гнойное расплавление некроза. Сепсис.

Благоприятные: 1. Образование демаркационной линии и отторжение некротических масс.

2. Организация зоны некроза и рубцевание.

3. Инкапсуляция и петрификация некротических масс.

Апоптоз: Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

Основная биологическая роль апоптоза в норме заключается в установлении нужного равновесия между пролиферацией и гибелью клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма, его рост и атрофию. При патологии обеспечивается процесс атрофии, роста злокачественных опухолей. В отличии от некроза апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток.

2. Патологическая: Является признаком патологических процессов.

1. Уменьшение органа в объеме и снижение его функций.

2. Уменьшение клеток в размерах, их органелл. Появление включений.

3. Истончение коры паренхиматозных органов.

4. Поверхность органов гладкая или мелкобугристая, наличие пегментации липофусцинами.
С целью закрепления знаний решите предлагаемые тесты:

1. Укажите, для какого вида альтерации характерна декомпозиция:

а) Некроза

б) Дистрофии

в) Атрофии.

2. Укажите признаки характерные для некроза:

а) Ожирение б) Цитолиз

в) Мумификация г) Фибриноид

3. Укажите виды мезенхимальной белковой дистрофии:

а) Гиалиново-капельная б) Амилоидоз

в) Гиалиноз г) Гидропическая

4. Некроз тканей контактирующих с внешней средой:

а) Инфаркт б) Пролежень

в) Гангрена г) Секвестр.

5. Генетически обусловленная смерть клеток:

а) Некроз б) Некробиоз в) Апоптоз г) Атрофия

6). Желтуха, возникающая при нарушении выведения желчи:

а) Гемолитическая

б) Паренхиматозная

в) Абтурационная

7). « Тигровое сердце» характерно для дистрофий:

а) Диспротеинозов б) Углеводных

в) Липоидозах г) Хромопротеидных.

8) Мутное набухание тканей, внутриклеточная денатурация белка характерны для дистрофий:

а) Гидропической б) Зернистой

в) Гиалиново-капельной г) Амилоидоза.

9) Крайняя степень общего истощения организма:

а) Гипотрофия б) Гипоплазия

в) Кахексия г) Аплазия

10) К сосудисто-стромальным дистрофиям не относят:

а) Фибриноид б) Гиалиноз

в) Гемосидероз г) Амилоидоз.

2. Усвоить виды компенсаторно-приспособительных реакций, их сущность.

3. Сформировать чёткие представления об отличительных особенностях видов КПР

4. Знать клинические проявления К.П.Р.

-«Физиологическая характеристика организма человека».

-« Функциональные системы человека».
2. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Дайте определение приспособительной реакции.

2. Дайте определение компенсаторной реакции.

3. Что такое компенсаторно-приспособительные реакции?

4. Назовите механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

5. В чём заключается сущность механизма сигнальности отклонений гомеостаза.

6. Что подразумевается под механизмом саморегуляции показателей гомеостаза.

7. Что означает механизм дублирования физиологических процессов?

8. Объясните механизм формирования стадии становления К.П.Р.

9. В чём заключается сущность стадии закрепления.

10.При каких условиях возникает стадия декомпенсации или истощения?

11.Дайте определение регенерации, перечислите её виды.

12.Какова роль физиологической регенерации в жизнедеятельности организма человека, примеры.

13.Сущность и значение репаративной регенерации её видов.

14.Что такое патологическая регенерация, её разновидности?

15.Дайте определение гипертрофии, её видам.

16.Назовите отличительные признаки видов гипертрофий.

17.В чём заключается сущность гиперплазии, её морфо-функциональные особенности.

18.Дайте определение процессу организации, его отличию от регенерации.

19.Что такое инкапсуляция и петрификация - условия и механизм формирования?

20.Что мы понимаем под термином «метаплазия»? Дайте характеристику процессу метаплазии как

физиологическому и патологическому.

1. Понятие о компенсаторных и приспособительных реакциях, их отличиях.

2. Механизмы и стадии К.П.Р.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций, их отличительные особенности.

Данные реакции объединяют в себе реакции компенсации и приспособления.

Включают в себя три основных механизма:

1.Сигнальность отклонений: Основан на контроле состояния внутренней среды человека системой висцеральных анализаторов и сигнализации об отклонениях гомеостаза в центральную нервную систему.

2. Саморегуляции показателей гомеостаза: Обеспечивает процесс сохранения констант гомеостаза путём формирования специфических функциональных систем, функционирующих на основе саморегуляции.

3. Дублирования физиологических процессов: Cущность данного механизма состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. Если функции одной системы не обеспечивают гомеостаз, то активируют свою деятельность другие системы, способные выполнять данную функцию.
Стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

В процессе формирования компенсаторно-приспособительных реакций выделяют три стадии:

1. Становления: Характеризуется функциональной мобилизацией не повреждённых структур повреждённого органа или системы с целью компенсации утерянных ими функций. В данную стадию наблюдается мобилизация всех резервов структур повреждённого органа, что при определённых условиях может привести к их истощению.

2. Закрепления: Характеризуется структурной перестройкой повреждённого органа, позволяющей ему функционировать в конкретных условиях, в течение длительного времени сохраняя жизнеспособность организма.

Регенерация проявляется в виде физиологической, репаративной и патологической.

В зависимости от причин и механизмов формирования выделяют гипертрофии:

Процесс замещения специальной ткани органа на грубую волокнистую получило название «Склероз».

Процессу метаплазии подвергаются соединительная и эпителиальная ткани. Физиологический характер метаплазия носит при онтогенезе человека, процессах регенерации. Если метаплазия происходит там, где её быть не должно, в данном случае мы имеем дело с патологическим процессом. Метаплазия лежит в основе процесса окостенения скелета, заживления ран и переломов. Патологическая метаплазия является причиной лейкоплакий,полипозов и др.

1. Укажите начальную стадию К.П.Р.

А). Истощения.

Б). Становления.

В). Закрепления.

2. Процесс обновления и восстановления структур органа это:

А). Гипертрофия.

Б). Метаплазия.

В). Регенерация.

Г). Организация.

3. Процесс восстановления структур органа за счёт волокнистой соединительной ткани:

А). Реституция.

Б). Гиперплазия.

В). Субституция.

Г). Декомпозиция.

4. Для каких видов ткани характерна метаплазия:

А). Нервной.

Б). Эпителиальной.

В). Мышечной.

Г). Соединительной.

5. Гипертрофия органа за счёт специальной ткани это:

А). Истинная.

Б). Ложная.

В). Компенсаторная.

6. Процесс замещения специальной ткани в органе на грубую волокнистую называют:

А). Организация.

Б). Дисплазия.

В). Склероз.

Г). Метаплазия.

7. Процесс образования оболочки вокруг инородного тела:

А). Инкапсуляция.

Б). Петрификация.

В). Организация.

Г). Гиперплазия.

8. Образование « ложного сустава» есть результат:

А). Гипертрофии.

Б). Гипорегенерации.

В). Гиперрегенерации.

Г). Дисплазии.

9. Опухоль щитовидной железы возникает в результате процесса:

А). Реституции.

Б). Гиперплазии.

В). Метаплазии.

Г). Субституции.

10. В результате процесса организации зоны некроза функции органа:

А). Усиливаются.

Б). Снижаются.

В). Не изменяются.

1. Регенерация. 2. Реституция.

3. Субституция. 4. Гипертрофия.

5. Гиперплазия. 6. Организация.

7. Метаплазия. 8. Инкапсуляция.

9. Склероз. 10. Петрификация.

11.Дисплазия. 12. Дегенерация.
Решите задачи:

- При каких условиях исход некроза будет осуществляться за счёт реституции, организации или инкапсуляции?

- При воспалительных поражениях почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы.