Тема: « Общие реакции на повреждение: стресс, шок, кома, коллапс, обморок»

1.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение

2.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих реакциях организма на повреждение.

3. Знать исходы и значение данных реакций для организма человека.

1.Что понимают под общими реакциями организма на повреждение, назовите формы их проявления.

2.Дайте определение стресса , причины возникновения, проявление стрессовой реакции.

3.Объясните сущность формирования стрессовой реакции.

4.Стадии стресса, их характеристика.

5.Значение стрессов в развитии заболеваний, хронических патологических процессов.

6.Шок- определение, причины возникновения, классификация.

7.Сущность формирования шока: нейрогенная теория.

8.Стадии шока, их характеристика.

9.Патолого-анатомические и патолого-физиологические процессы, возникающие в организме человека при различных видах шока. Понятия о «шоковых органах».

10 Понятие о коллапсе и обмороке, причины развития, патогенез и исходы.

11 Кома- определение, отличительные признаки.

12 Назовите механизмы развития комы, дайте их характеристику?

13 Классификация ком, их отличия, исходы

Изобразите графически « порочный круг» при шоке, объясните механизм его формирования и значение в патогенезе шока.

1. Общие реакции организма на повреждение- общая характеристика, формы проявления.

2. Стресс: этиология, патогенез, стадии, патогенное влияние на организм человека.

3. Шок- этиология, патогенез и морфогенез, особенности видов, исходы.

4. Кома-причины, механизмы развития, формы проявления, клинические особенности.

5. Коллапс и обморок: этиология и патогенез, отличительные особенности.

Общий адаптационный синдром: это приспособительная ответная реакция организма человека на воздействие факторов внешней среды и изменение гомеостаза, направленное на выживание и сохранение жизнедеятельности в новых условиях его существования. Степень проявления и исход синдрома зависит от силы и длительности воздействия стрессоров. Г.Селье определил, что для стрессовой реакции характерна триада однотипных признаков:

-Повышенная активность надпочечников, сопровождающаяся их гипертрофией.

-Снижение активности иммунной системы за счёт угнетения функций вилочковой железы и лимфоидного аппарата.

- Некротические процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Стадии стресса: В процессе формирования стрессовой реакции выделяют три стадии- тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги: характеризуется мобилизацией защитно-приспособительных сил организма, направленных на обеспечение функционирование конечного мозга и систем организма в экстремальных условиях.

Проявляется активацией симпатоадреналовой системы, усилением функций коры надпочечников. Это приводит к мощному усилению катаболических процессов, деятельности сердечно- сосудистой и дыхательной систем. Наблюдается перераспределение крови в пользу головного мозга и сердца ( феномен централизации кровообращения). Эти изменения направлены на ликвидацию повреждений, возникающих под действием стрессоров. При чрезмерно интенсивном воздействии стрессоров на организм человека могут возникать расстройства нейрогуморальной системы , характеризующие избыточным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, что приводит к возникновению различных патологических процессов и заболеваний, угнетению иммунной системы. Наблюдается обеднение надпочечников гранулами секрета, уменьшение в размерах вилочковой железы, селезёнки, лимфатических узлов, отрицательный азотистый баланс, эозинопения.

смерти.

Несостоятельность адаптации ведёт к развитию « болезней адаптации»: бронхиальной астмы, неврозов, патологии сердечно- сосудистой системы, почек, пищеварительного тракта, иммунодефицитам.

Шок полиэтиологичен, он возникает под действием различных раздражителей, но отличающихся чрезвычайной силой, т. е. экстремальных. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, гамотрансфузионный, кардиогенный, психогенный, лучевой. Наиболее часто встречающийся травматический шок.

1.Расстройство гемодинамики, сопровождающееся снижением АД, замедлением работы сердца.

2. Расстройство микроциркуляции характеризующееся снижением тонуса сосудов, увеличением депонирования крови, повышением проницаемости сосудов, развитие ДВС- синдрома и стаза.

3.Развитие токсемии, т. е. попадание в кровяное русло токсических продуктов, образующихся в результате расстройства обмена веществ.

4. Расстройства вентиляции лёгких, перфузии газов и прогрессирующий рост гипоксемии и общей гипоксии

5. Прогрессирующее торможение ЦНС и развитие «порочного круга», что приводит к смерти.

1-я стадия характеризуется перераспределением крови в различных органах с развитием феномена централизации кровообращения в сторону усиления кровоснабжения ЦНС.

2-я стадия: нарушаются реологические свойства крови, приводящие к нарушению обмена веществ и энергии.

3-я стадия проявляется развитием ДВС- синдрома и стазом в микроциркуляторном русле.

4-я стадия характеризуется формированием вторичных изменений во внутренних органах. От тяжести их повреждений зависит исход и жизнь больного.

«Шоковые органы» - это органы, наиболее часто поражаемые при шоках: лёгкие, почки, надпочечники.

« Шоковые лёгкие: наблюдается полнокровие, диапедез эритроцитов, развитие кровоизлияний, ателектазы, снижение проницаемости аэрогематического барьера, развитие ДВС синдрома с отёком . Лёгкие тёмно- красные, на разрезе пёстрые, на поверхности пенистая геморрагическая жидкость. «Шоковое лёгкое» способствует развитию острой дыхательной недостаточности.

«Шоковые почки»: характеризуются ишемизацией коркового вещества, что приводит к дистрофическим, а затем к некротическим изменениям эпителия канальцев нефрона. Почка набухшая, с полнокровными пирамидами и набухшим бледным слоем коры. Некроз коры может приводить к острой почечной недостаточности ( ОПН).

Структурные изменения наблюдаются в миокарде сердца и печени в виде дистрофических и некробиотических изменений кардиомиоцитов и гепатоцитов с развитием миокардиопатии и острой печёночной недостаточности, часто с развитием гепаторенального синдрома.

Эректильная стадия очень короткая. Торпидная характеризуется общей слабостью, падением АД, сни-жением свёртывания крови и развитием множественных кровоизлияний. Развивается « шоковая почка» из-за попадания в канальцы нефронов почек гемоглобина и наблюдается ОПН с развитием уремии.

1. Интоксикационный: характеризуется патогенным влиянием на ЦНС токсических веществ экзогенного и

эндогенного происхождения, приводящее к угнетению её функций и развитию комы.

2. Кислородное и энергетическое голодание: связано с развитием патологических процессов, угнетающих гемодинамику и вентиляцию лёгких, что приводит к прогрессирующей гипоксии. На фоне усиливающейся гипоксии наблюдается ацидоз и тяжёлая форма энергетического дефицита.

3.Нарушение кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма: является следствием интоксикации, гипоксии и глубокого расстройства обмена веществ.

Данные механизмы наблюдаются при любых видах ком, имеют различную форму проявления.

1. Угнетение функций головного мозга, сопровождающееся потерей сознания.

2. Расстройство гемодинамики и микроциркуляции в головном мозге.

3. Угнетение функций дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля и Чейн-

Стокса).

4. Глубокие расстройства обмена веществ.

Все данные расстройства часто приводят к смертельному исходу.

Виды ком:

1.Уремическая кома: Развивается на фоне прогрессирующей острой и хронической почечной недостаточности в связи с накоплением в крови азотсодержащих шлаков( мочевина) и развитии уремии( мочекровия).

Мочевина начинает выводится железами, не приспособленными для этого, что приводит к развитию воспалительных процессов. Накапливаемые токсические продукты обмена ведёт к нарастающей интоксикации, а также развитию других механизмов комы. Признаки: спутанность сознания, вялость, апатия, обезвоживание в результате рвоты. Затем сознание теряется, развивается токсический отёк головного мозга, судороги. Развивается патологическое дыхание, запах мочевины изо рта, что является признаками приближающейся смерти.

2 Печёночная кома: развивается на фоне печёночной недостаточности. Основной механизм- интоксикация организма из-за угнетения дезинтоксикационной функции печени. Развивается постепенно с нарастанием признаков интоксикации головного мозга. Характерен специфический печёночный( гнилостный) запах изо рта, нарастающая желтуха, кожный зуд, часто наблюдается патологическое дыхание, отёк лёгких.

3.Диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета вследствие тяжёлого нарушения углеводного обмена. Проявляется в форме гипергликемической комы и гипогликемической комы.

В результате попадания в условия низкого атмосферного давления. Геморрагический: на фоне массивной

кровопотери. Ортостатический: появляется при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикального у больных , длительно выдерживающих постельный режим.

Обморок: остро развивающаяся ишемия головного мозга, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания. Возникает как следствие спазма кровеносных сосудов головного мозга, или снижения кровяного давления, при котором возникает острая ишемия головного мозга и его гипоксия.
С целью закрепления и систематизации знаний выполните предлагаемые задания:

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Потеря сознания в результате острой ишемии головного мозга.

2. Синдром, формирующийся при стрессах.

3. Факторы, вызывающие стресс.

4. Первая стадия шока.

5. Патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением ЦНС.

6. Кома возникающая на фоне почечной недостаточности.

7. Шок, возникающий при повторном парентеральном введении чужеродного белка.

8.После стадии тревоги идёт стадия________________________________________________

9. Падение артериального давления и перераспределение крови характерно для ______________________

10. Торможение в ЦНС с последующим переходом в угнетение при шоке наблюдается в_________ стадию.

Методические рекомендации

Для самоподготовки и проведению практического занятия №8 для студентов.

Тема: « Опухоли: патофизиологические и патологонатомические характеристики опухолевого процесса».

Цели занятия:

1. Изучить морфологические и функциональные особенности опухолей, причины их возникновения. Теории опухолей

2. Усвоить патолого-анатомические и патологофизиологические особенности формирования доброкачественных опухолей

3. Знать особенности строения и функционирования злокачественных опухолей, патогенное влияние их на организм человека.

4. Представлять основы гистологической классификации опухолей, особенности отдельных групп.

Повторить темы:

1 «Альтерация: патологоанатомическая и патологофизиологическая характеристика видов».

2. « Морфология и физиология тканей и клеток».

3. « Компенсаторно – приспособительные реакции».

1. Ч то понимают под понятием « опухоль», какие термины его характеризуют?

2. Какие признаки характеризуют опухоль?

3. Что такое атипизм, виды атипизма характерные для опухолевого процесса?

4. Каковы виды и особенности морфологического атипизма?

5. Что такое биохимическая и иммунологическая анаплазия, отличительные особенности?

6. В чём сущность функционального атипизма?

7. Каковы особенности роста опухолей, виды роста, их отличия?

8. Ч то понимают под автономностью опухолей?

9. Каково строение опухоли?

10. Какие опухоли называют доброкачественными, укажите их отличительные особенности?

11. Что понимают под злокачественными опухолями, каковы их отличия от доброкачественных?

12. Каково патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека?

13. Что такое предопухолевые состояния, их характеристика?

14. Какие теории возникновения опухолей существуют, дайте их характеристику?

15 В чём сущность гистологической классификации опухолей?

16. Дайте характеристику группам опухолей согласно гистологической классификации?

В дневниках записать и выучить определения следующих терминов:

1. Онкология. 2. Атипизм.

3. Анаплазия 4. Малигнизация.

5. Метастазирование. 6. Рецидивирование.

7. Саркома. 8. Карцинома.

9. Невус. 10. Тератома.