Занятие №3 Нарушение микроциркуляции, проницаемости сосудов и реологических свойств крови

Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Санкт-Петербургский медицинский колледж №1»

ПМ01 «Диагностическая деятельность»

Вид занятия теоретическое

ПК 1.1, 1.2, 1.3 1.6, 2.5, 3.1, 3.4, 3, 5

OК 1, 2, 13
Уровни требований:

Студент должен знать:

- причины и механизм развития артериальной и венозной гиперемии;

- причины и виды тромбоза, влияние на состояние пациента;

- причины развития эмболии, ее последствия;

- знать понятия стаз, его причины и механизсм развития сладж-феномена;

- разбираться в понятии ДВС-синдром, знать причины его возникновения, виды, и последствия для организма.
Вступление

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

3) тромбоз;

4) эмболия;

5) ишемия, или местное малокровие;

6) инфаркт;

7) стаз.

Теперь давайте рассмотрим все эти нарушения по порядку.

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани. В развитии гиперемии имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется, или несколько снижен. Венозная гиперемия может быть:

• 
  общей;
  
• 
  местной;
  
• 
  острой;
  
• 
  хронической.
  

1. 
   застой малого круга кровообращения;
   
2. 
   застой большого круга кровообращения;
   
3. 
   застой воротной вены.
   

(встречается редко). При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причинами застоя большого круга кровообращения являются: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек кожи и мягких тканей практически всего тела, что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Выделяют и другие формы отеков: отек брюшной полости — асцит, отек плевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и далее в зависимости от названия органа. При данных видах отеков может появляться периферический цианоз, который имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань. В результате длительного венозного застоя и отека тканей образуется так называемая «мускатная печень».¹ При пальпации и перкуссии печени можно обнаружить ее увеличение: нижний край выходит из-под края реберной дуги на несколько пальцев, болезненный, закругленный, плотный. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе виден отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопические изменения выражаются в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причиной смерти в данном случае является сердечная недостаточность. Подобные изменения в печени вызывают застой в системе воротной вены. Возникают диффузные склеротические изменения — цирроз и появляется портальная гипертензия, которая включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией².

Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость, которая не содержит белка и этим отличается от экссудата, который содержит более 1% белка. Жидкость мутная за счет форменных элементов крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды, появляется бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

При остро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, образующийся не во всех тканях, а только в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости, например в почках и печени. Транссудат или отечная жидкость возникающий при венозном застое, имеет прозрачный цвет. При присоединении воспаления экссудат, который состоит из плазмы, имеет мутный, серовато-желтый или красный цвет, если в него добавляются клетки красной крови. И тогда ткани, омывающиеся таким экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При хронически развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. Эритроциты разрушаются и в экссудат выходят пигменты крови: гемоглобина, гемосидерина³. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму⁴, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии и в результате этого наступает склероз⁵ ткани.

• 
  по типу: на внутреннее кровотечение в полость - гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д. и на наружное то есть вне полости организма, наружу;
  
• 
  по давности на старые (при наличии гемосидерина) и свежие;
  
• 
  по виду изменений в тканях на:
  

- петехии, или экхимозы — мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

- геморрагическую инфильтрацию, или пропитывание; которые не вызывают разрушение ткани;

- кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний следующие: разрыв стенки сосуда, разъединение стенки сосуда и диапедез⁶ эритроцитов. Если гематома образовалось в веществе головного мозга, то в дальнейшем она может преобразоваться в кисту, содержащую серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Вопрос третий

Тромбоз

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимое явление.

Причинами тромбоза являются:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни;

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности).

3) при ряде причин, связанных с изменением химического состава крови (при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов). Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I — фаза агглютинации (склеивания) тромбоцитов;

II — коагуляция (объединение мелких диспергированных частиц в бо́льшие по размеру агрегаты фибриногена) в результате чего образуется фибрин;

III — агглютинация эритроцитов;

IV — преципитация или осаждение в сгустки различных белков плазмы. Макроскопически — необходимо отличать тромб от посмертного сгустка крови. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, у сгустка же поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата. Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венула.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходом тромбооброзования является:

1) организация, т. е. прорастание соединительной ткани в тромб;

2) петрификация — отложение извести на поверхности тромба;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба — развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.
Вопрос четвертый

Эмболия

Эмболия — это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются. Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения: 1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистальных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Такие опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен. Воздушные пузырьки закупоривают вены.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) — изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении — как правило, во время погружения — азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами — при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести ретроградно⁷ или по кровотоку.

5. Инфаркт⁸ — это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани. По цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком.

По консистенции выделяют сухой и влажный инфаркты.

Стадии развития инфаркта:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2. Стадия некроза — макро- и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии — до суток.

3. Стадия исхода — чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости — кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это может потребоваться неделя или более дней.

Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов — при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов.

В процессе возникновения таких микротромбов расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) и откладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточности компонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения, которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг очень тяжело разорвать.

Причины ДВС-синдрома.

1. 
   Массивное поступление в кровь:
   
   • 
     тканевого тромбопластина, что наблюдается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся значительным повреждением тканей: при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка, легкие, предстательная железа), при тяжелой механической травме, электротравме, при краш-синдроме¹¹, при метастазировании опухолей
     
   • 
     клеточного тромбопластина (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного). Это бывает при лейкозах, при гемолитических анемиях, при переливании несовместимой крови, при переливании большого количества одногруппной крови (синдром гомологичной крови), при повреждении эритроцитов в аппарате искусственного кровообращения, при отравлении гемолитическими ядами.
     
2. 
   Генерализованное повреждение эндотелия сосудов при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков, вирусов, грибов, при иммунокомплексном повреждении сосудов).
   

1. ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза. ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. В клинике – это попадание в кровеносное русло тробопластических веществ при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширных травмах. При поступлении тромбопластина происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови, что приводит к усиленному тромбогенезу.

2. ДВС с преобладанием сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза. ДВС с преобладанием сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза – закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных и аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантанта. При инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген-антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. При этом обнажаются субэндотелиальные структуры, которые активируют тромбоциты и внутреннюю систему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана).

3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза (форма смешанного патогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, шок.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическую характеристику.

1. Стадия гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов. Клинически первая стадия проявляется развитием шока (при замедленном развитии часто не диагностируется).

2. Стадия коагулопатии потребления. На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижается содержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образование микротромбов. Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие свертки фагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль в этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. Следствием дефицита компонентов свертывания крови является развитие геморрагического синдрома.

3. Стадия активации фибринолиза. В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. Однако, нередко активизация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза – три плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы, как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина. В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ). В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются одновременно.

4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей шунтирования.

Лабораторные показатели, характерные для ДВС-синдрома:

• коагулограмма - пониженная свертываемость крови - удлинение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени;

• тромбоцитопения;

• в моче определяются продукты деградации фибрина.

Литература для самоподготовки:

Учебник:

1. 
   Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник.- М.: Медицина, 2004.- 400 с.: илл. (Учеб. лит. Для учащихся медицинских училищ и колледжей). С. 81-95.
   

2. 
   1. Основы патологии: учеб. пособие для студ. учреж. сред. проф. образования/ под ред. Е.Л.Казачкова, Л.В.Кривохижиной.- М.:Издательский центр «Академия», 2012.- 352 с. С.103-105.
   
3. 
   Лекция преподавателя.
   
4. 
   http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/18881/Микроциркуляция
   

1. 
   Назовите механизм возникновения венозной гиперемии;
   
2. 
   Какие виды венозной гиперемии вы знаете?
   
3. 
   Раскройте механизм обшей венозной гиперемии.
   
4. 
   Какие виды общей венозной гиперемии вы знаете?
   
5. 
   Назовите причины застоя в большом круге кровообращения.
   
6. 
   Объясните, что подразумевается под симптомом «анасарка»;
   
7. 
   Расскажите о понятии гидроторакс.
   
8. 
   Объясните термин гидроперикард.
   
9. 
   Раскройте понятие «мускатная печень».
   
10. 
    Как клинически можно узнать о патологии печени, предположив, что это синдром «мускатной печени»?
    
11. 
    Какие симптомы включает в себя цирроз?
    
12. 
    Какие патологические изменения при вскрытии можно видеть при застойной патологии печени?
    
13. 
    Расскажите о местном венозном застое.
    
14. 
    Раскройте причины и патологические изменения при остром венозном застое.
    
15. 
    Объясните патологический механизм при хронической венозной гиперемии.
    
16. 
    Переведите термин гемосидерин.
    
17. 
    Объясните разницу в понятиях кровотечение и кровоизлияние.
    
18. 
    Какую классификации. Кровотечений вы знаете?
    
19. 
    Расскажите механизм кровоизлияния.
    
20. 
    Дайте определение понятию тромбоз.
    
21. 
    Назовите механизм тромбооброзования.
    
22. 
    Каково отличие тромба от предсмертного сгустка крови?
    
23. 
    Что понимается под термином диапедез?
    
24. 
    Какие виды тромбов вы знаете?
    
25. 
    Продолжите объяснение дальше: «По отношению к просвету сосуда различаются тромбы…»
    
26. 
    Какие исходы тромбооброзования бывают?
    
27. 
    Дайте определение понятию эмболия.
    
28. 
    Назовите направления движения эмболов.
    
29. 
    Расскажите о тканевой эмболии.
    
30. 
    Расскажите о тромбоэмболии.
    
31. 
    Расскажите о микробной эмболии.
    
32. 
    Что вы знаете о жировой эмболии?
    
33. 
    В чем различие газовой эмболии от воздушной?
    
34. 
    Что подразумевают под понятием «эмболия инородными телами»?
    
35. 
    Дайте определение понятию «инфаркт» и объясните значение слова.
    
36. 
    В каких случаях инфаркт называют белым?
    
37. 
    Почему инфаркт бывает с красным венчиком?
    
38. 
    В каких случаях инфаркт может быть красным?
    
39. 
    Расскажите о стадиях развития инфаркта.
    
40. 
    Дайте определение понятию «стаз» и назовите причины его возникновения.
    
41. 
    Какие исходы стаза вы знаете?
    
42. 
    Дайте определение ДВС-синдрома.
    
43. 
    Расскажите о ДВС-синдроме при массивном поступлении в кровь элементов тромбопластина.
    
44. 
    Расскажите о ДВС-синдроме при генерализованном повреждении сосудистой стенки.
    
45. 
    Что вы знаете о ДВС-синдроме с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза?
    
46. 
    Что вы знаете о ДВС-синдроме с преобладанием сосудисто - тромбоцитарного звена гомеостаза?
    
47. 
    Что вы знаете о ДВС-синдроме с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гемостаза?
    
48. 
    Объясните понятие «краш-синдром».
    
49. 
    Расскажите о первой стадии ДВС-синдрома.
    
50. 
    Расскажите о второй стадии ДВС-синдрома.
    
51. 
    Расскажите о третьей стадии ДВС-синдрома.
    
52. 
    Расскажите о четвертой стадии ДВС-синдрома.
    
53. 
    Вы фельдшер. Больной принес вам результаты обследования мочи и крови определение свертывающей системы крови. Какие показатели заставят вас предположить наличие о пациента ДВС-синдрома.