Негізгі айырмашылық - қаңқа және тегіс бұлшықет жиырылуы Бұлшықеттер денеге пішін беріп, қозғалысқа және дененің басқа да қызметтеріне қатысады. Олар ерікті де, ерікті де бақылау арқылы басқарылатын органның әртүрлі қызметіне қатысады. Бұлшықеттердің үш негізгі түрі бар: қаңқа бұлшықеті, жүрек бұлшықеті және тегіс бұлшықет. Қаңқа бұлшықеттері қаңқа жүйесіне қосылады, ал тегіс бұлшықеттер қуыс мүшелердің қабырғаларында, мысалы, асқазан, қуық, жатыр және т.б. болады. Қаңқа бұлшықеттері жиырылу кезінде тропонин деп аталатын ақуыздың ерекше түрі тропонин болмаған кезде ажырамас рөл атқарады. тегіс бұлшықет жиырылуымен қатысады. Бұл қаңқалық бұлшықет пен тегіс бұлшықеттің жиырылуының арасындағы маңызды айырмашылық.
Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы дегеніміз не? Қаңқа бұлшық еттерінің жиырылуы жағдайында барлық қаңқалық бұлшықеттер миға пайда болатын электрохимиялық сигналдар сериясы арқылы таралады. Бұл сигналдар жүйке жүйесі арқылы қаңқа бұлшықет талшықтарында орналасқан моторлы нейронға өтеді. Сигнал бұлшықеттің жиырылу процесін бастайды. Қаңқа бұлшықет талшығының құрылымын оның негізгі деңгейінде сипаттаған кезде, ол миофибриллалар деп аталатын кішкентай талшықтан тұрады. Миофибриллалардың ішінде контрактілі ақуыздардың ерекше түрлері болады. Бұл контрактілі ақуыздар - актин және миозин. Олар қаңқалық бұлшықеттің жиырылу кезінде маңызды компоненттері болып табылады.
Актин және миозин жіпшелері бұлшықеттің жиырылу процесін бастайтын бір-біріне сырғанайды. Сондықтан, бұл процесс «контрактивті ақуыздардың» бір-біріне сырғып кетуіне байланысты «сырғанайтын талшықтар теориясы» деп аталады. Қаңқа бұлшық еттерінің жиырылуын сипаттауда бірнеше маңызды құрылымдар бар. Олар миофибрил, саркомера (бұл миофибрилдің функционалды бірлігі болып табылады), актин және миозин, тропомиозин (бұлшықеттің жиырылуын реттеуде актинді байланыстыратын ақуыз) және тропонин (тропомиозинде болатын үш ақуыздық кешен болып табылады) бірлік).
Бастапқыда мидың шығарған жүйке импульсі жүйке жүйесі арқылы нерв-бұлшықет түйіні деп аталатын жерге өтеді. Бұл нейротрансмиттер болып табылатын ацетилхолиннің бөлінуін тудырады. Бұл деполяризация күйіне әкеледі. Бұл саркоплазмалық ретикулумнан кальций иондарының (Ca2 +) шығарылуына әкеледі. Ca2 + тропонинмен байланысады, ол формасын өзгертіп, актин ақуызынан тропомиозиннің қозғалуын тудырады (актиннің белсенді жері). Бұл құбылыс миозинді (миозин бастары) актинге байланыстыруды бастайды. Бұл осы екі контрагентті ақуыздар арасында кросс көпір құрайды. АТФ-ны ADP + Pi-ге түрлендіру энергияны шығарады және актин жіптерін миозин ішіне тартуға мүмкіндік береді. Бұл тарту бұлшықетті қысқартады.
АТФ молекуласы миозинмен байланысқан кезде актин жіпшелерінен бөлініп, қалыптасқан айқас көпірді бұзады. Бұл процесс жүйке қоздырғышы тоқтағанша және АТФ мен Са2 + жеткілікті мөлшерде болғанға дейін үздіксіз жүреді. Импульс тоқтаған кезде Ca2 + саркоплазмалық ретикулумға қайтып оралады және актин жіпшесі демалу күйіне ауысады. Бұл бұлшықетті қалыпты жағдайға дейін созады.