1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология
Акуыздар жасушада манызды кызметтердi аткарады
жүктеу/скачать 111.86 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- (регинерация)
- Гиперпротеинемия
- Гипопротеинемия
| Акуыздар жасушада манызды кызметтердi аткарады :
-курылымдык - биомембраналар курамына кiредi ; Синтездік – адам организмдеги барлық заттарды синтездеуіне қатысады гормондар,медиаторлар,ұлпалардың құрлымдық бірліктерін (регинерация) , ферменттер, эпидермис туындыларын (шаш,тырнақ,түк,) т.б. -Энергетикалык - куат кезi болып табылады ; -Катализдеушi жасушаның реттейтiн ферменттер болып табылады : - барлык биохимиялык реакцияларын бастап, олардын жүру жолдарын, аягынадейн қадағалап басқарып отрады -Сигналдык ( гормондар , нейропептидтер ) жасушаішілік және жасушааралык сигналдарды кабылдауға және өткізуге катынасады : -Қозгаушы ( миозин. актин ) - бұлшыкеттердiн жирылуын камтамасыз етедi ; -Тасмалдау – оттегі мен қоректік заттарды тасмалдайд гемоглобин -Қорғаныстық – антиденелер мен иммуноглобулиндер құрамына кіреді -Өткiзгiштiк арналар мен сорғыштарды калыптастырып , мембрана аркылы заттардын еткiзiлуiн камтамасыз етедi ; -Реттеуші - репликация , транскрипция , трансляция факторлары ретiнде ДНК учаскелерiмен байланысып , гендердiн экспрессиялануын реттейдi ; - -Акуыздардын фолдингін қадағалайды 47.Нәруыз алмасуының бұзылыстары.Оң және теріс азоттық баланс. Нәруыздар алмасуының бүзылыстары тамақпен түсетін нөруыздардың жеткіліксіздііінен біріншілік (экзогендік) және организмнің өзіндегі өтетін үрдістердің бүзылыстарынан екіншілік (эндогендік) болады. Нәруыздардьщ біріншілік жеткшксіздігі: • Толық ашығу немесе тамаққа жарымаудан; • тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқышқылдары (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин) тапшылыгынан олардың сапасы томен болудан — дамиды. Бұлар организмге белгілі мөлшерде жөне арақатынастарда түсіп түруы қажет .Олардың тіпті біреуі болмаса тіндерде нөруыз түзілмейді. Сондықтан тағамдағы нәруыздардың асқорыту жолдарында ыдыратылуы мен сіңірілуі бұзылганда олардың екіншілік жеткіліксіздігі (эндогендік) дамиды. Бұндай жағдайлар ішектердің сөлденісі және қимылдық өрекеттері бүзылыстарына әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары, ашығу, аминқышқылдары бойынша қүрамы толық емес сапасыз тамақтану кездерінде байқалады. • ішек-қарын жолдарында нәруыздардың ыдыратылуы мен сіңірілуі бүзылудан. Ішек-қарын сөлдерінің протеолиздік ферменттерінің әсерлерінен тамақтың нәруыздары аминқыш қылдарына дейін, нуклеотидтері нуклеин кышқылдарына дейін ыдыратылып, ішектердің қабырғалары аркылы қанға сіңіріледі. Олардың ішек-қарын жолдарында ыдыратылуы мен сіңірілуінің бүзылыстары: — асқазан сөлінде түз қышқылы мен протеолиздік ферменттер (пепсин, трипсин, химотрипсин) азаюынан, немесе бұл ферменттердің белсенділігі төмеңдеуінен; — үйқы безінің аурулары (панкреатит, үйқыбездің некрозы, оның өзегі бітеліп қалганда т.с.с.) кездерінде оның сөлі аз өндірілуінен немесе ұлтабарға аз түсуінен; — ашішектердің кабыну кездерінде қимылдык әрекеттері күшейіп кетуден немесе олардың біршама бөліктері оталып тасталғанда т.с.с. жағдайларда байкалады. Ас корыту жолдарының жоғаргы жақтарында нөруыздардың ыдыратылуы болмауынан толық ыдыратылмаған өнімдер тоқішіекке ауысады. Онда аминқышқылдары бактериялардың қатысуымен іріп-шіруге үшырап, организмге уытты өсер ететін ивдол, скатол, фенол, крезол сияқты затгарға айналады. • жасушалардың гендік қүрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің нашарлауынан. Жасушалардың гендік құралдарының өзгерістері немесе олардың қызмет атқару белсенділігінің төмендеуі тұқым қуалайтын және жүре пайда болтан болып екіге бөлінеді. Осылардың нетижесінде нәруыз түзілуі өзгереді немесе қүрылымы өзгерген нәруыздар түзіледі. Түқым қуалайтын гендердің мутациясы мысалына орақ тәріздес жасушалы анемия кезіндегі S-гемоглобиннің түзілуін келтіруге болады. Бүл кезде гемоглобиннің нөруыз бөлшегінде бір аминқышкылының (глутамин қышқылы) орнына басқа аминкышқылы (валин) орналасқан. Кейде гендік ақаудың нәтижесінде кейбір нәруыздардың түзілмеуі байқалады. Мәселен, бауырда гаммаглобулин түзілмегенде тұқым қуалайтын 142 агаммаглобулинемия дамиды. Тұқым қуалайтын кейбір ферменттердің түзілмеуі 11-гидроксилаза немесе 21-гидроксилаза ферменттері организмде түзілмегенде кортикостероидтық гормондар өндірілмейді де, олардың аралық өнімдері жыныстық гормондар артық түзілуден адреногениталдық синдромның кейбір түрлері дамиды. • физикалық (иондағыш сөулелер, ыстық немесе суық температуралар.); • химиялық улы өнімдер, асқын тотықтар, дәрі-дәрмектер (цитостатикалық препараггар); • стрестік жағдайлар; Бұл кезде физикалық, химиялық немесе басқа стрестік жағдайлардың әсерлерінен еркін радикалды тотығудың қатты көтерілуі, содан май қышқылдарының гидроасқын тотыктарының жасушалардың гендік құралына (ядроға) теріс әсерлері байқалады. Осының нәтижесінде ядрода ДНК молекуласының редупликациясы, транскрипция және трансляция үрдістері бүзылады. Эндоплазмалық ретикулумның, рибосомалардың мембранатары өзгеруіне байланысты оларда нәруыздардың түзілуі азаяды. • ағзаның жүйкеленуінің бұзылыстары; Жүйке талшықтары тіндердің нервтендірлуін қамтамасыз етегін болғандықтан агзалар мен тіндердің жүйкеленуінің бұзылуы нәруыз түзілуінің бұзылыстарына әкеледі. Сондыктан жүйкеленуі бүзылған дене мүшелерінін семіп қалуы байқалады. • эндокриндік бездердін (аденогипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, жыныс бездерінің т. б.) қызметгерінің өзгерістері Аденогипофиздің өсу гормоны организмде нәруыз түзілуін артгырады. соматотропиннің артық өндірілуінен нәруыз түзілуі артып алыптык, немесе акромегалия деген аурулар пайда болады. Керісінше, бұл гормон жеткіліксіз түзілгенде нәруыз түзілуі баяулагаңдыктан балаларда ергежейлілік дамиды. Бүйрек үсті бездерінің глюкокортикоидтық гормондары нәруыз түзілуін шектеп, ыдырауын арттырады, минералокортикоидтық гормондар және жыныс бездерінің гормондары (андрогендер мен эстрогендер), керісінше, оның түзілуін арттырады. • дене мүшелері мен тіндерінің қызмет атқаруының әдеттегіден басқаша болуы (гиподинамия, гиперфункция) өкеледі. Ағза мен тіндердің кызмет атқару қарқьшы көтерілгеңде нәруыздардың түзілуі үлғаяды. Физикалық жүктеме кезінде АТФ қолданып ыдырауды (АДФ,АМФ). Былайша айтқанда АТФ-тың ыдырау өнімдері көптеген ағзалардың (бұлшықет, сүйек кемігі, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларында гендік құралдарының белсенділігін көтеріп, нәруыз түзілуін арттырады гиперторфия байқалады . Және бұл үдеріс керсінше болып мүшелердін атрофиясына алып келеді • нәруыздардың организмде түзілуі бұзылғанда; Жоғарыда айтылған Физикалық,химиялық,стрес,жүйкелік,эндокриндік,дене мүшелерінін қызметі ослардын бари осыган жатат. Сонымен бірге, нәруыз түзілуі бұзылғанда эндокриндік бездерде гормон түзілуі, иммундық жүйеде антиденелер мен лимфоциттер, комплемент жүйесі, сүйек кемігінде қан жасушалары өндірілуі бүзылады. Осыдан организмде гормондардың жеткіліксіздігі, жұқпаларға организм төзімділігінің төмендеуі, анемия т.с.с. кұбылыстар байқалады. • тіндерде нәруыздар артық ыдыратылғанда; Организмде олардың артық ыдырауы дене қызуы көтерілгенде, аукымды қабыну кездерінде, жарақатганғаннан кейін, ауыр хирургиялық әрекеттердің нәтижесінде, қатерлі ісік , гипертиреоз т.б. дерттер кездерінде байқалады. • нәруыздар көптеп организмнен сыртқа шығарылып кеткенде — дамиды. Бұл кезде теріс азотгык тепе-теңдік байқалады. Нәруыздардың түзілуі мен ыдырауының клиникалык көрінісі болып азоттық тепе-тендік (баланс) есептеледі. Дені сау ересек адамдарда организмнен (несеішен, нәжіспен) шығарылатын азоттың мөлшері тамақпен организмге түскен азоттың мөлшеріне тең болады. Жас балаларда, жүкті әйелдерде, анаболизмдік гормондарды сырттан енгізгенде немесе олардың организмде артык өндірілгенінде т.б. жағдайларда организмге сырттан түскен азоттың мөлшері, сыртқа шығарылатын азоттын молшерінен көп болады. Былайша айтқанда анаболизмдік (түзілу) үрдістері катаболизмдік (ыдырау) үрдістерден басым болады. Бүндай жағдайды оң азоттык, баланс дейді. Ашығу кезінде бүйрек арқылы (протеинурия) және терімен (күйіктік ауруы кезінде), ішектермен (іш өткенде), тиреотоксикоз, қызба, өспе ауруы кездерінде организмнен шығарылатын азоттың мөлшері организмге тамақпен түсетін азоттан көп болады. Бұндай жағдайды теріс азоттык баланс дейді- Теріс азоттык баланс организмге тамақпен олардың аз түсуін де көрсетеді. 48.Гипер- , гипо- және диспротеинемия; парапротеинемия Гиперпротеинемия — қанда нәруыздардың қалыпты деңгейден жоғары болуы, ол жиі салыстырмалы түрде қан коюлануы кезінде боладды, дегидратация кезінде қан плазмасынын азаю кезінде, плазмада спецификалық нәруыздардын көбиюі кезінде болады.Шынайы гиперпротеинемия негізінен гипериммуноглобулинемиямен сипатталады. Бұл, әдетте, созылмалы бактериялық қабыну, вирустық инфекциялық аурулар кезінде, бауырдың созылмалы аурлары кезінде, аутоимунды аурулар (ревматиоты артрит, дерматомиозит), саркоидоз кезінде антиденелер түзілуі ұлғайғанда иммуноглобулиндердін денгейі көтерілуімен көрінеді Гипопротеинемия - канда нәруыз концентрациясынын төмендеуі . Абсолютті гипопротеинемия , мысалы , бүйрек патологиясында альбуминнiн бүйрекпен сыртқа шығарлуы жоғарлағанда және созылмалы бауыр циррозы кезiнде нәруыз синтезiнiн бұзылуы және салыстырмалы гиперпротеинемия , мысалы инфузиялык емнiн жеткiлiксiз көрсету кезiнде немесе шыгарган зәр көлемiнiн төмендеуi ( олигоурия , анурия ) арасында айырмашылык бар . Гипопротеинемиянын негізгі себебі - гипоальбуминемия болып табылады . Бауырда альбуминнiн жеткiлiксiз синтезделуi амин кышкылдардын аз түсуiмен немесе гепатоциттердiн закымдалуымен байланысты болуы мүмкін . Ішектегі сiнiрiлу бузылыстары ( мальабсорбция синдромы ) бактериялык немесе паразитарлы инфекциялардын , муковисцидоздын , колит , дисахаридтi жетiспеушiлiк нәтижесінен және де нәруыздын жоғалуымен немесе демпинг - синдромымен болатын энтеропатия болуы мүмкін . Гепатоциттердiн закымдалуы бауыр циррозында , токсикозда , атрофияларда , метастаздануда немесе бауырдын катерлi iсiгiнде орын алады . жүктеу/скачать 111.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|