50 – бал Паренхимиялық дистрофия кезінде мүшеде болатын өзгерістер
Регенерациялық процесстiң морфогенезi, пролиферация және жетiлу фазалары, олардың сипаттамасы
жүктеу/скачать 167.86 Kb.
|
| 36. Регенерациялық процесстiң морфогенезi, пролиферация және жетiлу фазалары, олардың сипаттамасы.
Регенерация (латынша regenerate — кайта туу, жаңару) деп закымданудан кейін немесе өмір сүруі токтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза кызметінің жаңарып, кайта калпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жаткан эр түрлі патологиялык үдерістер ағза кызметінін бұзылуымен, тіндер мен жасушалардың күрылымдык өзгерістерімен сипатталады. Осы өзгерген немесе жойылған кұрылымдар өз калпына келгенде ғана, ағза кызметі коршаған орта талаптарына сай жауап калыптастыру мүмкіндігіне ие болады Ағза кызметінің кайтадан, жанаруы, оның сырткы пішінінін кайта калыптасуына тэуелді емес. Мысалы, бауырдың жарты бөлігін алып тастағанда, кесілген жерде тыртык пайда болады (субституция — жартылай жаңару). Ал бауырдың кызметі калған жасушалардың, бөлініп көбеюі (гиперплазиясы) жэне жасуша ультракұрылымдарының жаңаруына байланысты үлкеюі (гипертрофиясы) нәтижесінде өз қалпына келеді (69-сурет). Жасуша ішілік регенерациянын өзі бірнеше денгейде өтеді. 1. Органоидтар регенерациясы. Мысалы, регенерация барысында митохондрилердің саны көбейеді немесе бір-біріне косылған алып митохондрилер пайда болады. Ядролар жэне ядрошыктар санының көбеюі де осы тектес кұбылыстардын бір көрінісі. 2. Органоид ішілік регенерация. Жасуша ішінде көптеген органеллаларға тән үдеріс. Кез келген себептерден дамыған гипоксия жағдайында митохондрий кристалары жойылып кұрылымсызданады. Бұл кұрылымдар патогендік эсерлер токтаған соң жанарып кайта калпына келеді. 3. Молекулалар регенерациясы (молекулалардың жаңаруы). Бұл үдерісті көбінесе биохимиктер, генетиктер зерттейді. Кейінгі кезде ДНҚ репарациясына көңіл бөлінуде. ДНҚ-ның закымдалған жерлері, ферменттер аркылы тазаланып, сол жерге кажетті нуклеотидтер тізбегі «тігіледі». Осылайша, мысалы, хромасомалар бүтіндігін, яғни, жасуша тіршілігін кайта қалыптастыруға мүмкіндік бар. Сонымен жасушалык (митоз жэне амитоз жолымен бөлініп көбеюі) жэне жасуша ішілік регенерацияларды ажырату керек (Д.С. Саркисов). Көбінесе бұл екі үдеріс катар жүреді, бірак жеке ағзаларда олардың аракатынасы бірдей емес, регенерация ерекшеліктеріне карап ағзаларды бірнеше топтарға бөлуге болады. Ағзаның кейбіреуінде (сүйекте, эпидермисте, кан жасау жүйесінде жэне т.б.) регенерация тек кана жасушалардың бөлініп көбеюі аркылы жүреді. Оларды лабилдік (тұраксыз) жасушалар деп атайды. Лабилдік жасушалар өте жоғары регенерация кабілетіне ие. Бүл физиологиялык регенерация үшін тэн кұбылыс. Басқа бір ағзаларда (бауырда, бүйректерде, эндокриндік бездерде, өкпеде жэне т.б.) жасушалык жэне жасуша ішілік регенерация қатар жүреді. Аталған ағзалар жасушалары калыпты жағдайда бөлінбейді, үзак өмір сүреді, сондыктан стабилді (тұракты) жасушалар деп аталады. Бірак эр түрлі закымдану нэтижесінде тұракты жасушалар митоз жолымен бөлініп (гиперплазия) жэне жасуша ішілік регенерация нәтижесінде көлемін үлкейтіп (гипертрофия), ағза қызметін кайта калпына келтіре алады. Мысалы, жаракатқа немесе ісікке байланысты бауырдың бір бөлігін кесіп алып тастағанда ол өз салмағын тез арада кайта толтыра алады. Миокардта негізінен жасуша ішілік регенерация дамыса, мидың ганглиоздык жасушалары тек кана жасуша ішілік регенерация аркылы қайта жаңарады. Сондықтан нейрондар, кардиомиоциттер, канка бұлшыкеттері перманенттік (бөлінбейтін) жасушалар катарына жатады. Демек, жоғары сатыдағы организмдерде регенерация үдерісі жоғалып кетпеген, тек оның баска түрде өтетіндігі, тіпті эрбір ағза, кұрылымдык-кызметтік ерекшеліктеріне карап, регенерациянын эр түрлі болатындығы анықталуда. Регенерация үдерісінің морфогенезі: пролиферация (көбею) жэне дифференциация (жетілу) кезендерін қамтиды. Бірінші кезенде жас, элі толык жетілмеген жасушалар саны көбейеді, ал екінші кезенде олар белгілі бір бағытта жетіліп, сол жердегі жасушалардың орнын басады. Регенерация көбінесе кабыну үдерісімен байланысты болғандыктан, оның толык аякталуы үшін жасушалар арасындағы карым-катынастардың, әсіресе өсу факторларының орны ерекше. Регенерация нәтижесінде жасушалар санынын көбеюі белгілі мөлшерге дейін ғана жетеді де, одан соң пролиферация токтайды. Бүл үдерістің бірден-бір себебі жаңа пайда болған жасушалардың бір-бірімен түйісуі нэтижесінде дамитын «түйісу (контакт) ингибициясы» феномені. Кабыну аймағында пайда болған дәнекер тін элементтері (коллаген, глюкозамингликандар, фибронектин жэне т.б.) жасуша сыртылык (экстрацеллюлярлык) матриксін түзеді. Бұл үдеріс макрофагтар мен фибробластар арасындағы өзара карым-катынаспен аныкталады. Осы жерде артык мөлшерде пайда болған коллаген талшыктарын макрофагтар ыдыратып жояды. Сонымен катар, макрофагтар медиаторлары — монокиндер лимфоциттерді белсендіреді, олар өз кезегінде фибробластардың өсу факторын бөліп шығарады, коллаген түзілуін күшейтеді. Фибробласттар бөліп шығаратын фиброкиндер макрофагтарға екі жакты эсер етеді: алғашкыда макрофагтардың осу факторын бөліп шығарып, олардың кабыну аймағында көбеюіне ыкпал жасаса, соңында макрофагтардын миграциясын тежейтін фактор бөліп шығарады. Регенерацияныңсоңғы,аякталукезеңіндепаренхимаменстромаарасындағы карым-катынастың маңызы зор. Жасушалар айналасындағы заттың (перицеллюлярлы матрикстің) пайда болуында фибронектиннін (жоғары молекулалы гликопротеидтің) орны ерекше. Оны фибробласттар, макрофагтар, лимфоциттер бөліп шығарып, эпителий регенерациясына жан-жақты эсер етеді. Өз кезегінде эпителий жасушалары коллагенеза ферменттін бөлу аркылы дэнекер тін пайда болуын реттеп отырады. Осылайша жасушалардын өзара әсерлесуі нәтижесінде регенерация үдерісі толык аякталады жүктеу/скачать 167.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|