ДИАГНОСТИКА
Ухудшение течения гипертонической болезни
не доходящее до ГК умеренное повышение АД по сравнению с привычными
значениями, головная боль. У части пациентов наблюдаются признаки
высокой симпатоадреналовой активности (возбуждение, увеличение ЧСС,
гиперемия лица, преимущественное повышение САД, увеличение
пульсового давления).
ГК с повышением симпатоадреналовой активности (криз I типа,
адреналовый, гиперкинетический, нейровегетативный)
внезапное начало, преимущественное повышение САД с увеличением
пульсового, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, головная боль,
тошнота, легкие расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед
глазами, учащение ЧСС, полиурия.
ГК без повышения симпатоадреналовой активности (криз II типа,
норадреналовый, гипокинетический, отечный)
менее острое начало, преимущественное повышение ДАД с уменьшением
пульсового, сонливость, заторможенность, бледность кожи, отечность,
головная боль, тошнота, рвота, парестезии, кратковременные расстройства
речи, слабость в конечностях, диплопия.
Судорожная форма ГК (острая гипертензивная энцефалопатия)
Характеризуют резкое повышение АД, психомоторное возбуждение,
сильная головная боль, многократная рвота, не приносящая облегчения,
тяжелые расстройства зрения, потеря сознания, тонико-клонические
судороги.
ГК, связанные с внезапным прекращением приема антигипертензивных
средств
(β-адреноблокаторов, дигидропиридиновых блокаторов кальция и, особенно,
клонидина)
диагностируют по данным анамнеза.
Изолированная систолическая артериальная гипертензия
повышение САД при нормальном ДАД.
Злокачественная артериальная гипертензия
значительное повышение САД и ДАД (выше 180 и/или 120 мм рт. ст.
соответственно), наличие кровоизлияний на глазном дне и отека соска
зрительного нерва, наличие тяжелой неврологической симптоматики,
нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения
массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к
тромбозам.
- 52 -
Достарыңызбен бөлісу: |