Артериальная гипертензия
Основные мероприятия по профилактике гипертонических кризов
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Атеросклероз
Основные мероприятия по профилактике гипертонических кризовПока еще нет универсальных средств, и единых подходов, позволяющих специфически предупредить гипертонические кризы. Наиболее действенным способом является адекватное лечение больных АГ. Важными мероприятиями, позволяющими предупредить кризы, являются снижение избыточной массы тела, увеличение физической активности, ограничение приема соли, психологические воздействия. АтеросклерозВариабельная совокупность изменений в интиме артерий, состояших из локального накопления липиджов, других компонентов крови и развития фиброзной ткани, сопровождаемые изменениями в седии сосудистой стенки. Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. Концепции возникновения атеросклероза 1. Липопротеидная концепция (Gоldstein J. и соавт., 1983). В ее основе лежит положение о том, что атеросклероз обусловлен нарушением транспорта липопротеинов в ткани. 2. Тромбогенная концепция развития атеросклероза (Ross R., 1983). Основывается на частом обнаружении тромботических масс на участках сосудов, пораженных атеросклерозом. Полагают, что развитие повреждения эндотелия приводит к слущиванию его и образованию пристеночного тромбоза. Выброс IV фактора, ростовых факторов из тромбоцитов приводит к пролиферации гладкомышечных клеток интимы артерий. Через поврежденный слой эндотелия поступают моноциты, липопротеины и другие компоненты плазмы крови. 3. Клональная концепция атеросклероза. В ее основе представления о том, что фиброзная атеросклеротическая бляшка развивается клонально, из одной клетки-предшественника (Benclitt E., Benclitt J., 1973). Однако в настоящее время отмечено, что для атеросклеротической бляшки характерен полиморфизм и функциональная гетерогенность клеток сосудов. 4. Вирусная концепция атеросклероза. Полагают, что вирусное поражение сосудов вирусом способствует образованию в последующем атеросклероза. Механизмы пока неясны. Значение вирусов в атерогенезе доказано пока только в эксперименте. 5. Иммунологическая концепция атеросклероза. Имеет как самостоятельное, так и вспомогательное значение. Разработана недостаточно. 6. Инфекционная концепция развития атеросклероза. В настоящее время отмечают, что в развитии атеросклероза значительную роль играет инфекционный фактор. Эта концепция основана на ряде положений: 1). Атеросклероз, часто сопровождается признаками хронической воспалительной реакции (увеличение уровня СРП, фибрина, сиаловых кислот, фибриногена, плазминогена, лейкоцитоза). 2). Еще в 70-х годах отметили, что в патогенезе развития атеросклероза значительную роль играют цитомегаловирус и Herpes Simplex, частицы которых обнаруживают в атеросклеротических бляшках. В эксперименте показано, что вирус Марека также вызывает атеросклероз у цыплят. В настоящее время обсуждают роль кампилобактерий в патогенезе ИБС. 3). В последующем отметили повышение числа заболеваний сердечно-сосудистой системы после вспышек респираторного хламидиоза (США, 1967) и в Финляндии (1978). В последующем обнаружили серологические доказательства наличия связи инфекции Chlamidia pneumoniae (СР), штамм TWAR с хроническими формами ИБС и ИМ. Титры к СР обнаруживают чаще, чем у людей без атеросклероза. В атеросклеротической бляшке обнаружили фрагменты СР. Развитие атеросклероза может быть представлено следующей цепочкой событий. C. pneumoniae инфицирует макрофаги, что приводит к диссеминации инфекции. Периферические мононуклеры индуцируют: фактор некроза опухолей (TUF), интерлейкина-1, интерлейкин-6, -интерлейкина, что ведет к повреждению эндотелия. В последующем отмечается стимуляция продукции молекул адгезии: Е-селектин, молекулы эндотелиально-лейкоцитарной адгезии-1, молекулы межклеточной адгезии-1. Эти вещества привлекают клетки воспаления в сосудистую стенку и активируют их. Активация металлопротеиназ приводит к нарушению синтеза эластиновых и фибриновых волокон. Выброс цитокинов микрофагами способствует снижению экспрессии гена коллагена, в результате капсула бляшки становится менее прочной, более подверженной разрыву. Активированные макрофаги продуцируют протеолитические ферменты, продуцируют радикалы кислорода, в связи с чем, активируется перекисное окисление липидов. Нарушение захвата апопротеинов макрофагами ведет к образованию пенистых клеток. Клеточной и гуморальный ответ на хроническую инфекцию приводит к повышению уровня JgG, JgA, в результате отмечается повреждение эндотелия и клеточная инфильтрация сосудистой стенки. 7. Концепция развития атеросклероза, связанная с повреждением эндотелия. Согласно этой концепции атеросклероз развивается при повреждении эндотелия. Возникновение его может быть связано как с гемодинамическими факторами, так и с действием вирусов, хламидийной инфекции, окисленных ЛПНП, нарушением продукции оксида азота (NO). На месте повреждения фиксируются тромбоциты. Активация их сопровождается каскадом клеточных реакций. Продуцируются факторы, способствующие привлечению клеток в поврежденный участок стенки сосудов. Моноциты, захватывающие липопротеины, в том числе окисленно-модифицированные в связи с активацией перекисного окисления, превращаются в пенистые клетки. Происходит повышение продукции факторов, повышающих миграцию гладкой мускулатуры сосуда и ее гипертрофию. Нейтрофилы генерируют образование радикалов кислорода. Повреждение эндотелия свободными радикалами, вследствие активации перекисного окисления липидов, ведущее к развитию эндотелиальной дисфункции, способствует нарушению эндотелийзависимой вазодилатации, что проявляется возникновением вазоспастических реакций. 8. В исследованиях последних лет показано, что атеросклероз подобен хроническому воспалительному процессу. Воспалительному процессу в атеросклеротических бляшках способствуют окисленные липопротеины, вирусы, хламидии, аутоантигены. Активированные T-клетки продуцируют в бляшках -интерферон, нарушающий синтез коллагена. Гладкомышечные клетки, активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу фиброзной капсулы бляшки, в связи с чем повышается вероятность ее разрыва. Таким образом, развитие атеросклеротической бляшки обусловлено целым комплексом сложных реакций. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|