Артериальная гипертензия
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез
- Поражение сосудистого русла и «органов-мишеней» при АГ
- Изменения сосудистого русла у больных ГБ
- Первично сморщенная почка
- Поражения сосудов глаз
- Поражение сердца при артериальной гипертензии
- Ишемическая болезнь сердца у больных артериальной гипертензией
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией
- Гипертоническая энцефалопатия
| Метаболический синдром Х
В апреле 2005 г Международная Диабетическая Федерация (МДФ) подготовила документ «Определение метаболического синдрома для всего мира». Обновленные критерии этого синдрома представлены ниже. В соответствии с новым определением Международной диабетической федерации, для того чтобы состояние человека могло быть обозначено как метаболический синдром, у него должно иметься: центральное ожирение (определяется как окружность талии >94 см у мужчин европеоидов и >80 см — у женщин европеоидов (для представителей других рас следует использовать этнически специфичные величины) плюс любые два из следующих 4 факторов: повышенный уровень триглицеридов (>1,7 ммоль/л) или проведение специфического лечения, направленного на это липидное нарушение; сниженный холестерин липопротеинов низкой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин) или проведение специфического лечения, направленного на это липидное нарушение; повышенное артериальное давление (систолическое АД >130 или диастолическое АД >85 мм рт.ст.) или проведение лечения в связи с ранее диагностированной гипертонией; повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (>5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный диабет 2-го типа (если уровень глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л, настоятельно рекомендуется провести тест толерантности к приему глюкозы внутрь, но для решения вопроса о наличии метаболического синдрома он не обязателен). ПатогенезПовышение артериального давления обусловлено дисбалансом состояния систем, повышающих артериальное давление и систем его снижающего. Повышение артериального давления у больных артериальной гипертензией обусловлено рядом причин. Одной из них является нарушение функционального состояния центров регуляции артериального давления, находящихся в подкорковых структурах головного мозга. В результате активации симпатоадреналовой системы отмечается повышение ЧСС, ударного объема, периферического сопротивления сосудов. Возникновение сужения сосудов вокруг юкстагломерулярного аппарата приводит к увеличению выброса ренина, с последующим увеличением образования ангиотензина II, мощного вазопрессорного фактора. Активация симпатоадреналовой системы и ангиотензин II вызывают повышение образования альдостерона. Избыточное его количество приводит к задержке натрия и жидкости в организме (в том числе и тканях, включая сосудистую стенку). Расстройства в ренинангиотензиновой системе на начальных стадиях выражены слабо и носят, в основном, функциональный характер. Повышение артериального давления у больных АГ обусловлено также снижением активности депрессорных систем: кининовой системы, ферментов, инактивирующих ангиотензин, системы простагландинов. В более поздних стадиях стабилизацию артериального давления связывают с целым рядом факторов. Среди них: изменения барорецепторных систем аорты и синокаротидной зоны, органические изменения в аорте и крупных сосудах (атеросклероз и артериологиалиноз), дисфункция эндотелия, значительные нарушения функционального состояния прессорных и депрессорных систем. В повышении артериального давления значительную роль играет развитие гиперинсулинемии, инсулинорезистентности, метаболического синдрома Х. Поражение сосудистого русла и «органов-мишеней» при АГВажнейшим итогом длительного повышения артериального давления являются изменения, происходящие в сосудистой стенке. Они связаны с расстройствами микроциркуляции, ремоделированием сосудистой стенки и миокарда, нарушениями функционирования эндотелия, ускорением развития атеросклероза. Выраженные изменения сопровождаются развитием повреждений органов-мишеней.Изменения сосудистого русла у больных ГБПри артериальной гипертензии отмечается поражение сосудов различных типов. Это повреждения эндотелия, обусловленные гемодинамическими факторами, в связи с повышением артериального давления; инфильтрация сосудистой стенки компонентами плазмы крови и клеточными элементами. Активация тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина, тромбоксана А2, что способствует мощному сужению сосудов. Гипертрофия медии является ранним симптомом при повышении артериального давления. Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку перивазальных пространств, особенно вокруг венул. В результате неполного рассасывания компонентов крови происходит отложение фибрина, возникновение очагов фибриноидного некроза сосудистой стенки, отложение липопротеинов, замена эластических волокон на грубые, коллагеновые с развитием склероза артериол и периваскулярных пространств. Снижается эластичность не только артериол, но и венул. Изменения гладкомышечных клеток сосудов характеризуются увеличением их числа, гиперплазией и гипертрофией. Возможной причиной является действие фактора роста тромбоцитов, выделяемого при их активации. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза. Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных артерий, оцениваемый по скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при скорости пульсовой волны более 12 м/с. Таким образом, у больных АГ отмечаются значительные структурные и функциональные изменения периферических сосудов, ведущие, в конечном итоге, к повышению сосудистого сопротивления и расстройствам обеспечения тканей пластическими, энергетическими и регуляторными веществами. Первично сморщенная почкаОтдельная форма поражения при артериальной гипертензии. Характеризуется нефросклерозом и уремией. При патологоанатомическом вскрытии больных АГ обнаруживают картину нефросклероза, гиалиноз и запустевание большинства сосудов. Канальцы атрофированы. Клиническая симптоматика уремии принципиально не отличается от ряда других причин, приводящих к нефросклерозу. Обнаруживают снижение клубочковой фильтрации, канальциевой секреции. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индикана, остаточного азота. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/ чин или СКФ < 60 мл/мин/ 1,73 м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне оеатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта (мл/мин) = [88 * (140 — возраст, годы)*масса тела, кг]/ [72 * Креатинин, мкмоль/л]. Для женщин результат умножают на 0,85. СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2) = 186 * (креатинин / 88, мкмоль/л)-1,154 *(возраст, годы). Для женщин результат умножают на 0,742. Поражения сосудов глазПри АГ артериолы сетчатки сужены и выпрямлены, венулы извиты и расширены. Появляются симптомы Салюса-Гунна. При стойком повышении артериального давления часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатке, отек зрительного нерва, генерализованное сужение артериол, локальное побледнение сетчатки. При снижении прозрачности сосудистой стенки появляются симптомы «медной проволоки», при значительном уплотнении стенок и сужении артериолы становятся похожими на бледно-серебристые нити (симптом «серебряной проволоки»). Для оценки выраженности гипертонической ретинопатии применяют несколько классификаций. Одна из наиболее известных классификация Keith-Wagener (1939): 1 стадия - минимальные сегментарные или диффузные сужения артериол; 2 стадия A - более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извитость и расширенность венул; 2 стадия B - к указанному выше добавляется атеросклеротическая ретинопатия или закупорка центральной вены сетчатки; 3 стадия - выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, мелкие и крупные кровоизлияния, экссудаты типа «ваты»; 4 - стадия - признаки предыдущей стадии, а также двухсторонний отек дисков зрительных нервов, отек сетчатки, иногда ее отслойка, прогрессирующее снижение зрения или даже его внезапная потеря на один или два глаза. Поражение сердца при артериальной гипертензииГипертрофия миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензиейГипертрофия миокарда является одним из наиболее значимых факторов риска развития осложнений артериальной гипертензии. Выраженность ее коррелирует с частотой коронарной недостаточности, аритмий, признаками сердечной недостаточности и внезапной смертью. По данным эхокардиографии при пограничной артериальной гипертензии увеличение толщины задней стенки левого желудочка выявляется у 41,5 % и у 56,4 % больных АГ I степени. Рентгенологическое обследование позволяет выявить изменения у 24,3 и 23,6 % больных. При злокачественном течении артериальной гипертензии гипертрофия обнаружена только у 93 % больных. В возникновении гипертрофии миокарда левого желудочка большое значение имеют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы с увеличением выброса адреналина и норадреналина; повышение работы сердца в связи с увеличенным сопротивлением сосудов, минутного объема сердца; активация синтеза белков в миокарде. Ряд исследователей отмечают, что гипертрофия миокарда обусловлена нарушениями регуляции на внутриклеточном уровне. Гипертрофия миокарда приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, в связи с чем снижается доставка кислорода в ткани, что клинически проявляется кардиалгиями, стенокардией, возникновением сердечной недостаточности и нарушениями ритма. Гипертрофия мышечных волокон ведет к нарушениям функционирования мелких коронарных сосудов в результате повышается сосудистое сопротивление, снижается коронарный резерв. Развитие относительной коронарной недостаточности, кроме этого, обусловлено действием биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, ангиотензина и др. Имеется прямая зависимость между уровнем артериального давления и частотой обнаружения ИБС. При гипертрофии миокарда функция сердца длительно сохраняется неизмененной. Только при выраженной гипертрофии и дилатации сердца отмечаются отчетливые симптомы сердечной недостаточности. При наличии ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка риск внезапной смерти повышается в 2 раза, если в процессе наблюдения появляются новые признаки гипертрофии миокарда - в 4-5 раз. Пока окончательно не ясно, каким образом гипертрофия миокарда выполняет роль пускового механизма сердечных аритмий. Они могут провоцироваться ишемией миокарда, расстройствами проводимости, электролитными нарушениями при лечении мочегонными препаратами, развитием ИБС и сердечной недостаточности. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SV1+RV5-6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм * мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0.42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0.42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ. В зависимости от величины массы миокарда левого желудочка различают три степени его гипертрофии: легкая степень - ИММЛЖ от 135до 151 г/м2; умеренная степень - ИММЛЖ от 152 до 172 г/м2; тяжелая степень - ИММЛЖ >173 г/м2. При наличии ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка риск внезапной смерти повышается в 2 раза, если в процессе наблюдения появляются новые признаки гипертрофии миокарда - в 4-5 раз. Пока окончательно не ясно, каким образом гипертрофия миокарда выполняет роль пускового механизма сердечных аритмий. Они могут провоцироваться ишемией миокарда, расстройствами проводимости, электролитными нарушениями при лечении мочегонными препаратами, развитием ИБС и сердечной недостаточности. Ишемическая болезнь сердца у больных артериальной гипертензиейГипертензия является одним из широко и хорошо известных факторов, способствующих развитию ишемической болезни сердца. Большая часть больных с артериальной гипертензией умирает от ишемической болезни сердца, а не от инсульта или почечной недостаточности. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия представляются основными факторами, обуславливающими развитие сердечной недостаточности. В целом ряде исследований (программа исследования систолической артериальной гипертензии у пожилых, Шведском исследовании пожилых пациентов, исследовании артериальной гипертензии у пожилых в Британии и др.) показали, что удается снизить частоту развития патологии сердца, обусловленной ишемической болезнью сердца на 14-16%. Эффект гипотензивной терапии наблюдается необычайно рано, в связи с этим, можно предположить, что он обусловлен не регрессией атеромы, а скорее другими механизмами, возможно, предотвращением разрыва атеросклеротических бляшек. Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензиейАртериальная гипертензия является одним из важных факторов, обуславливающих развитие сердечной недостаточности. Так во Фремингеймском исследовании отмечено, что у 70% пациентов с сердечной недостаточностью предшествовало развитие артериальной гипертензии. Особенно велик риск развития сердечной недостаточности у больных с тяжелой или злокачественной артериальной гипертензией. Повышение частоты развития сердечной недостаточности связывается с увеличением постнагрузки. Вторым фактором, обуславливающим развитие сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией, является ишемическая болезнь сердца. Несколько реже причиной возникновения хронической сердечной недостаточности является прием лекарственных средств, снижающих инотропную функцию сердца, таких как бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил). Как показано в Фремингеймском исследовании, появление сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией сопровождается высоким уровнем летальности, до 62% у мужчин и 42% у женщин в течение 5 лет. У больных с 4 классом сердечной недостаточности, по Нью-Йорской классификации, летальность до 50% в течение 1 года. При обследовании больного с сердечной недостаточностью часто выявляется расширение и дилатация сердца, снижение фракции выброса, систолические или ранние диастолические шумы, появление 3 и 4 тона сердца, ритма галопа. При обследовании легких выявляется венозный застой. Может быть увеличение печени, отеки на ногах. В крови может быть увеличение уровня ренина, ангиотензина-2, альдостерона. Вторичный альдостеронизм проявляется снижением уровня калия в крови. Активация симпатоадреналовой системы приводит к повышению уровня катехоламинов. Гипертоническая энцефалопатияОбусловлена функциональными и органическими изменениями кровоснабжения головного мозга в связи с повышением артериального давления. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|