Қазақстан республикасының денсаулық сақтау министрліп қарағанды мемлекеттік медицина академиясы



бет3/4
Дата08.07.2016
өлшемі434.5 Kb.
#184677
1   2   3   4

Этиологиясы. Ұйқы ауруының қоздырғыштары - T. gambiens және T. Rhodesiens морфологиялары бірдей. Ұзындығы 15-40 мкм, ені 1,4- 2 мкм.

Эпидемиологиясы. Трипаносоманың тасымалдаушысы gambiens тегіне жататын қансорушы – цеце шыбыны. Жәндіктің организміндегі трипаносомалар 18-25 күндік даму циклінен өтеді, нәтижесінде паразиттің метоциклдік формасы - трипамастигот түзіледі. Инвазирленген шыбындар трипаносоманы адамға қансору процесі кезінде инокулятивті беріледі. Контаминация жолымен де берілуі мүмкін, жарақаттанған теріге шыбынның экскременті түскенде, трипаносома тасымалдаушысының қанын құйған кезде. T. gambiensпен туындайтын трипаносомоздар алиметарлы жолмен де беріледі.

Африкалық трипаносомоздардың гамбиялық формасы зооантропанозға жатады. Себебі, инфекцияның көзі адаммен қатар жануарда болуы мүмкін (шошқа, ешкі – қой) ауру таралған Батыс және Орталық Африкада: Гамбияда, Канерунда, Ганада, Угандада, Нигерияда әсіресе Конго өзенінің жағасында. Ауру жылдың құрғақ мезгілінде эпидемияға бейім. Балалар мен үлкендер бірдей ауырады.

Африкалық трипоносомоздың родезиялық формасы – табиғи ошақты, зоонозды инфекция. Т. brucei gambiense (көзі – орман антилопасы). Ауру Африканың шығыс және оңтүстік аймақтарындағы саванада таралған. Адам табиғи ошақта болған кезінде жұқтырады. Эпидемиялық өршу сирек болады. Көбінесе ерлер ауырады

Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Трипаносомоздар енген қақпасынан қанға түсіп, лимфа тамырлары мен түйіндеріне еніп, сол жерде көбейеді. 20- 25 күннен соң қан арқылы барлық мүшелер мен ұлпаларға таралады. серозды қуыстарға, ликворға, миға, жүрекке, бүйрекке, бауырға, көкбауырға, сүйек миына. Сол жерлерде қабынуымен дистрофиялық өзгерістерді тудырады. Трипаносомоздың патогенезінде негізгі рольді аутоиммунды процестер атқарады. Қабынулық және аутоммундық зақымдаудың нәтижесінде ішкі мүшелердің ұлпаларда әртүрлі дәрәжедегі, некрозға дейінгі бұзылыстар дамиды.

Бүйректе негізінен шумақтық аппараты зақымдалады, жүректің эпикарды мен эндокардында некроздар мен қан құюылулар байқалады және миокардитте, бауырда қабыну және дегенативті процесстер дамиды. Өкпеде тамырлардың эндотелиі пролиферацияланып, капиллярлары бітеледі. Лимфа түйіндері ұлғайып, геморрагияланады. Көкбауыр ұлғайып, онда некроз ошақтары пайда болады. Мидың зақымдалуы инфекцияның барлық кезеңдерінде айқын клиникалық көрініспен байқалады, қоздырғыштың диссеминациясы кезінде диффузды мезенхимальді периваскулярлық өзгерістер, ол қоздырғыштың церебральді локализациясында мидың ақ және сұр затының зақымдалуымен панэнцефалит дамиды, бұрын ауырғандардың қан сарысуында трипаносомоздарға қарсы антиденелер мен иммуноглобулиндердің жоғары мөлшері анықталады. Эндемия ошағындағы тұрғындарда трипаносомоздар созылмалы, ал сырттан келгендерге жедел формада өтеді.



Клиникасы. Гамбиялық формадағы трипаносомоздардың инкубациялық кезеңі 2-3 аптаға, ал родезиялық формасында 1-2 аптаға дейің. Аурудың клиникалық көрінісінде 2 кезеңді ажыратады. Ерте гемолимфатикалық және кеш менингоэнцефилиттік 2 фазадан тұрады. Инкубациялық кезеңнен кейін цеце шыбыны шаққан жерде диаметрі 1-2 см қызыл түсті түйіншек пайда болады. Бұл түзіліс «трипаносомоздық шанкр» деп аталады. Бірнеше күннен кейін шанкр жоғалып, орнында пигментті тыртық қалады. Сонан соң, іле қызба дұрыс емес типті қызба пайда болады, қызбалық кезеңі бірнеше аптаға созылады, (ремиссия кезеңі мен рецидивті ауысып отырады) ауруға тән белгі бөртпелер трипанидалар пайда болады, олар сақина тәрізді эритема сипатында болады. Сақиналардың диаметрі 5-15 см. бөртпелер көбіне кеуденің, арқаның, беттің, сирақтың терісіне шығады, жиі жергілікті ісінулер байқалады (бетте, қабақта, мойында орналасады).

Африкалық трипонасомоздың ерте және тұрақты симптомы бұл лимфаденит, перифериялық және регионарлық (мезентериальді және перибронхиальді) лимфа түйіндері ұлғаяды. Олар тығызданып, қатаяды, кейде ауырсынады. Мойынның артқы ұшбұрышындағы лимфа түйіндерінің ұлғайғандығы анық байқалады. «Winter bottom» симптомы бауыр мен көкбауыр үлкейеді. Біртіндеп орталық жүйке жүйесінің зақымдануының белгілері дамиды. Әлсіздік, шаршағыштық, ұйқысыздық, бас ауруы (әсіресе солай), гиперестезия (kerandeia симптомы), психикасы бұзылады. Ішкі мүшелердің зақымдалған-дығының (бауыр, бүйрек, жүрек, өкпе) белгілері байқалады. Анемия дамиды. Ерте, гемолимфатикалық кезеңі бірнеше апта мен айдан бірнеше жылға созылады. Инфекциянын, ауырлық дәрежесі бұл кезеңде әртүрлі болады: жеңіл, орташа, ауыр. Егер ауыр формасында дер кезінде ем көрсетілмесе, екінші, кеш немесе мененгоэнцефалиттік кезеңі басталады. Бұл кезеңі трипаносоманың церебральді орналасуына байланысты, аурудың басталғаннан 2-10 айдан немесе бірнеше жылдан кейін дамиды. Кеш кезеңі басталғандғының 1-ші белгілері: үдемелі әлсіздік пен шаршағыштық, апатиялық тежелуге ауысуы. Науқастар қатты тұрақты басының ауыруынан қиналады. Біртіндеп психикалық бұзылыс тереңдей береді. Жүрісі баяулайды, теңселеді, үзіп – үзіп сөйлейді. Беті маска тәрізденеді. Ісінген қабақтары күшпен көтеріледі, төменгі ерні салбырайды. Сілекей ағады. Менингоэнцефалиттік кезеңінің кардиналды симптомы бұл күндіз ұйқышылықтың пайда болуы мен оның күшеюі, түнде керісінше ұйқысыздық болады. Ұйқышылдық үдегені соншалық, науқас тамақ ішіп отырып та ұйықтап қалады, ұйқысы терең болады.

Патологиялық белгілерін өсуіне байланысты тілдің беттің бұлшық еттері фибриллярлы дірілдейді қол мен аяқта тремор болады. Бұлар моторлы ор-талықтардың зақымдалғандығын көрсетеді. Біртіндеп тремор аяқ – қол-дардың дірілімен тырысуы, салдануға ауысады. Мойынның бұлшық еттері қатаяды, терминальді кезеңінде науқас (қоршаған) айналасындағыларға еш қатынассыз жатады. Летарргиямен қатар кахексия дамиды, нәтижесінде өлімге әкеледі. Оның себебі интеркуррентты аурулардың болуы мүмкін: пневмония, жедел ішек инфекциялары және т.б.

Африкалық трипоносомоздардың родезиялық және гамбиялық формалары бір - бірінен клиникалық ағымдарына байланысты ерекшеленеді. Родезиялық формасы негізінен жедел өтеді және жиі тез өліммен аяқталады. Ауру сирек жағдайда ғана жылға созылады. Науқастың еңбекке қабілеттілігі ауру баста-лысымен жоғалады. Қызба кезеңі бірінің соңынан бірі жүреді. Ретикуло-эндотелиальді жүйенің симптомдары айқын болады. Жүрек – тамыр жүйенің зақымдалуы ауыр өтеді. Көбіне науқастар летаргияға дейін өмір сүрмейді.

Гамбиялық формасы салыстырмалы түрде қолайлы өтеді, бірнеше жылға созылады. Науқастар көп уақыт еңбекке қабілеттілігін сақтайды.

Диагностикасы. Диагнозы эпидемиялық, анамнездік, клиникалық, лабораториялық мәліметтерге негізделіп қойылады, шешушісі трипаносомоздарды лимфа түйінінен алынған пунктаттан, ликвордан, сүйек миынан, перифериялық қанда (жұғынды, толық тамшы) қызба кезінде анықтау. Трипаносомалық шанкрдан қоздырғышты табуға болады. Қанның жұғындысы мен толық тамшысында трипаносомаға теріс нәтижеге болса, жинақтау әдісін қолданады. Цитратты қанды науқастың 10 мл қанның 1 мл 3,8 % цитратты натриймен центрифугирлеу, сонан соң тұнбадан жұғынды дайындап, оны нативті немесе боялған түрінде микроскоптан қарайды. Гиммунологиялық әдістер қолданылады сонфмен қатар. ҚБР, ФАР.

Емі. Ерте кезеңінде ламидин (пентанидин) және сурамин (антрипол) қолданылады. Ламидин курстық мөлшері науқастың дене салмағының 1 кг 40 мг күнделікті немесе күнара бұлшық ет ішіне енгізіледі, бір курста 8-10 инъекция. Емдеу барысында артериялық қысымды, қандағы қанттың мөлшері, диабет дамуы мүмкін және бүйректің қызметін бақылап отыру керек. Дәрі тек гамбиялық формасындағы ғана тиімді. Сурамин көк тамыр ішіне енгізіледі, тәулігіне ерекшеліктері 1 кг/ға 20мг, балаларда 10-15 мг/кг мөлшерде, бір курста 5 инъекциядан интервалы 3-7 күн, қажет болса сураминді қайталап қолданылады. Бірақ тек 1-ші курс аяқталған соң бірайдан соң ғана қолдану керек. Емдеу кезінде бүйректің қызметін бақылау керек. Дәрі он екі формада қолданылады.

Кеш кезінде мырыш құрамды дәрімен ем жүргізеді. Көк тамыр ішіде дене салмағының 1кг 1,8 –3,8 мг 3 күн бойы енгізіледі. Ем курсын қажет болса бір аптадан соң қайталайды. Балаларға дозаның жартысын тағайындайды, дәрі токсинді емдеу барысында энцефолопатиядан өлімдер тіркелген. Басқа мырыш құрылымды дәрі қолдануға болады.


Тропикалық риккетсиоздар (таулы жердегі дақты қызба, Марсель қызбасы, Цуцугамуши)

Таулы жердегі дақты қызба жүрек-қан тамыр және орталық жүйке жүйесін зақымдайтын, терлік бөртпелермен, қызбамен сипатталатын жедел эндемиялық риккетсиоз.

АҚШ таулы аудандарында ен алғаш рет бұл ауруды Е. Махсу зерттеп енгізген Ricketts қоздырғышты ашып ол иксодты кенелермен берілетінін анықтады. Аурудың патологоанатомиялық суреті және қоздырғыш паразитарлы ядроішілік екенін анықтап жазды.

Сонғы уақытта туристтік бизнестік жоғары даудына байланысты. Біздің ел адамдарына шекараның ашылуына, туристік сапарларға шығу (Оңтүстік Шығыс Азия, Индия, Африка елдеріне) тропикалық риккетсиоздар ауруы жұқтыру қазірі өте жоғарғы, сондықтан эндемиялык аймақтарға баратын адамдармен белсенді санитарлы - ағарту жұмысын жүргізу қажет.


Таулы жердегі дақты қызба

Синонимдер: таулы қызба, дақты қызба, сүзектік-безгектік қызба, қара қызба, Буллис қызбасы, американың кенелік риккетсиозы, көгілдір ауруы.

Таулы жердегі дақты қызба жүрек-қан тамыр және орталық жүйке жүйесін зақымдайтын, терлік бөртпелермен, қызбамен сипатталатын жедел эндемиялық риккетсиоз.

АҚШ таулы аудандарында ен алғаш рет бұл ауруды Е. Махсу зерттеп енгізген Ricketts қоздырғышты ашып ол иксодты кенелермен берілетінін анықтады. Аурудың патологоанатомиялық суреті және қоздырғыш паразитарлы ядроішілік екенін анықтап жазды.



Этиология. Қоздырғыш - Rickettsia rickettsii. Ол полиморфты, ұсақ таяқшалы хроматинді, ланцетті түрде болып келеді. Риккетсия ұзындығы 1 мкм, көлемі 0,2-0,3 мкм.

Эпидемиология. Таулы жердегі дақты қызба трансмиссивті табиғи ошақты зооноз. Инфекция көзі жабайы кеміргіштер және бірқатар ірі сүтқоректілер (ит, ірі қара малдар). Жылықанды жануарлар қоздырғыштардың уақытша тасымалдаушысы. Тұрақты резервуар мен арнайы тасымалдаушы иксодты кенелер: Dermacentor andersoni (орманды кене), D. Variabilis. Адамдар орманды жерлерде және жайылымдарда зақымдалған кенелер шаққан соң жарақатталады.

Клиникалық суреті. Ауру ауыр риккетсиоздар инфекциясына жатады. Инкубациялық кезең 2 күннен 14 күнге дейін. Аурудың продромальды кезеңі: әлсіздік, бас ауруы, терлеу, тәбеттің төмендеуі. Ал кей жағдайда кенеттен дене қызуы көтеріледі, қатты бас ауру, бұлшық ет пен буындардың ауруы, жүрек айнуы, мұрыннан қан кету.

Қызбаның ұзақтығы 2-3 апта, дене қызуы 39-410 С, таңғы ремиссия дене қызуының 0,5-1,50 С.

Аурудың 3-4 күнінде шынтақ терісінде, алақанда, тізебуынында ұсақ папулезді бөртпелер пайда болады. Бөртпе орнында пигментация мен қабыршақтар жиналады. Ауру жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталады. Науқастарды қатты бас ауруы, ұйқысыздық, ал ауыр жағдайда психикалық бұзылыстар, қалшылдау, бас сүйегінің салдануы, параплегия, гемиплегия кейде өлім жағдайымен болатын күйреумен аяқталады.

Диагностика. Лабораторлы әдістерде ҚБР арнайы антигенмен қолданылады. Бұл реакция аурудың 2 аптасында және сауыққан соң 7 жылдан соң да оң мәнді болады.

Емдеуі. Антибиотиктер колдануға болады: тетрациклин және левомецитин 2 гр. тәулігіне ішке береді. Емдеуді дене қызуы төмендегенше және соңғы 2-3 күн жүргізеді. Әдетте дене қызуы антибиотикотерапиядан соң 48-72 сағат қалыпқа келеді.
Марсель қызбасы

Синонимдер: Марсель риккетсиозы, Жерорта теңіз қызбасы, безеулік қызба, бөртпе қызбасы.

Марсель қызбасы қоздырғыш тасымалдаушысы кене шаққан сон алғашқы ойык, жаралы аффектпен сипаталатын, макулопапулезды бөртпемен жүретін қатерсіз зоонозды жедел өтетін риккетсиоз.

Этиология. Қоздырғыш – Rickettsia conorii. Олар таяқшалы, ұзыншақ және жіп формасында кездеседі. Мезотелий клеткасынын ядросында және цитоплазмасында кобееді. Осы ерекшелік таулы жердегі дақты қызбаның Rickettsia rickettsii қоздырғышымен ұксас. ҚБР антигенымен ұксас риккетсиялар.

Эпидемиология. Қоздырғыштың негізгі тасмалдаушысы мен негізгі көзі онтүстік ит кенесі Rhipicephalus sanguineus. Иксот кенелердің әсіресе иттерде болатын түрлері Rickettsia conorii табиғи тасымалдаушысы. Риккетсияның өмірлік тасмалдаушысы кенелер трансовариальды жолмен беріледі. Риккетсиятасмалдаушы иттерде уақытша және симптомсыз жүреді. Марсель қызбасының тараулы иксот кенелер ареалымен – риккетсия тасымалдаушысы.

Клиникалық көрінісі. Инкубациялық кезең 3-7 күннен 14-18 күнге дейін. Ауру продромальды кезеңі: әлсіздік, бас ауруы, терлеу, тәбеттің төмендеуі. Ал кей жағдайда кенеттен дене қызуы көтеріледі, қатты бас ауру, бұлшық ет пен буындардың ауруы, жүрек айнуы. Теріде алғашкы аффект – диаметр 5 мм ойык жара болады ол қара өліеттенген қабыкшамен және қара қызыл түсті инфильтратпен жабылады. Ойык жара ауырмайды және шеткері лимфаденитпен жүреді. Аурудың 3-4 күнінде розеолезді және папулезді бөртпе пайда болады ол бүкіл денені басып кетеді. Ең алдымен бөртпе розеолезді немесе папулезді болса кейін макулопапулезды.

Емдеуі. Антибиотиктер колдануға болады: тетрациклин 1,2-1,5г. және левомицетин 2 гр. тәулігіне ішке береді. Емдеу дене қызуы төмендегенше және соңғы 2 тәулік бойы жүргізіледі.
Цуцугамуши қызбасы

Синонимдері: жапондық өзен қызбасы, орманды бөртпе сүзегі, тропикалық сүзек.

Цуцугамуши қызбасы – макулапапулезді бөртпемен және қызбамен, алғашқы аффектпен өтетін жедел зоонозды риккетсиоз.

Этиология. Қоздырғышы – Rickettsia tsutsugamushi. Көк тәрізді және таяқша формалары болып келеді. Риккетсия көлімі 0,8-2х0,3-0,5 мкм.

Эпидемиология. Цуцугамуши қызбасы табиғи – ошақты ауру. Инфекцияның негізгі көзі 15 жуық қызылденелі кенелер Leptotrombidium және Neotrombicula. Нимфа және жетілген кенелер паразитизмен байланыспай еркін өмір сүреді. Адамдар қызыл денелі кенелер личинкасымен қан сорған кезде зақымдалады. Аурудың маусымдылығы табиғи ошақ аймағындағы климат шартына байланысты.

Клиникалық көрінісі. Инкубациялық кезең 5-20 күннен 10-12 күнге дейін. Ауру кезеңі: әлсіздік, бас ауруы, терлеу, тәбеттің төмендеуі. Ал кей жағдайда кенеттен дене қызуы көтеріледі, қатты бас ауру, бұлшық ет пен буындардың ауруы, жүрек айнуы. Қызба аурудың 3-4 күнінде және 2-3 апта бойы созылады, лизиспен аяқталады. Теріде алғашқы аффект кене шақан жерде пайда болады, терінің катпарларында дененің барлық жабық аймақтарында, кейде қол мен желкеде пайда болады. Аурудың басында тез ойық жараға айналған везикула кызарған тығыз дақ сияқты пайда болады. Тегіс ойық жара диаметрі 0,3 – 2 см. Ол қызарған дақ пен және қара қабықшамен жабылған. Аурудың ерте симптомы конъюнктив гиперемиясы кейде геморрагиямен байқалады. Аурудың 4-5 күнінде денелерде және аяқ-қолдарда макулезды бөртпе пайда болады да соңына қарай макулопапулезды кейде геморрагиялық бөртпелермен белгіленеді.

Емдеуі. Антибиотиктер колдануға болады: тетрациклин және левомицетин. тәулігіне ішке беруге болады. Дәрілерді дене қызуы қалыпқа келгенше беру керек.

Тропикалық спирохетоздар

Аурудың бірінші дұрыс суреттелмесін, Дублинде (Ирландия) байқалған аурудың бұрк ете түскен деректері бойынша қайталануымен бескүндік қызба деген тақырыппен Рутти басып шығарды 1868 жылы Берлин госпиталының прозекторы О. Обермейер ауру адамның қанын зерттей отырып аурудың қоздырушысын ашты, оны Spirohaeta Oberteieri деп тап спирохетаға жатқызды.

Бұрынғы кездерде қайталама сүзек эпидемиясы соғыс және әлеуметтік қиын кездерде бірге жүріп отырған. Қазіргі уақытта ауру тропикалық аймақтардағы елдердің біразында тіркеліп отырады.

Боррелиоз

Қайтымды эпидемиялық сүзегі

Антропонозды жедел трансмиссивті жұқпалы ауру, интоксикациямен, қызба мен апирексияның кезектесуімен сиппатталады.



Тарихи деректер

Рутти Дублинде (Ирландия) аурудың эпидемиямен өтуі туралы мәліметтерге сүйеніп, ең алғашқы рет бұл ауруды «Қайтымды бескүндік қызба» деп жазып шығарған. 1868 ж. Берлин госпиталінің прозекторы Оберменер науқастардың қанынан аурудың қоздырғышын тауып, оны спирохеттер тұқымына жатқызды.



Этиология. Қоздырғыш – Borrellia recurrentis (Spirochaeta obermeieri), Borrellia туысына, Spirochaeta түқымына жатады. Грамм теріс, қозғалғыш облигатты паразит. Боррелийлер тек малдың нейтратты қанында ғана 6-8 тәулікке дейін сақталады. Ал сыртқы ортада жылдам өледі.

Эпидемиология. Жұғу механизімі – трансмиссивті. Аурудың көзі – қанында боррелий бар науқас. Апирексия кезінде науқас эпидемиологиялық жағынан қауіпті емес. Ал тасымалдаушылардың маңызы бар.

Патогенезі. Боррелий ағзаға енгеннен кейін адамның мононуклеарлы – фагоцит жүйесінің клеткаларында өсіп көбейеді. Бірнеше тәуліктен кейін олар қанға түседі де боррелиемияға әкеледі. Біразі қанда өліп эндотоксині бөледі, эндотоксин тамырлардың функциясын нашарлатып, өткізгіштігін жоғарылатады. Бауырда, көк бауырда геморрагиялық инфаркт пен некроз кездеседі.

Клиника көріністері. Жасырын кезеңі 3 тен 14 күнге, орташа 7-8 күнге созылады. Ауру ұстама мен апирексиямен сипатталады.

Ауру жедел басталады: қалтырау, қызбамен. Температурасы алғашқы күннен бастап 39-40 С дейін барады. Қызу көтерілісімен бас, бұлшық еттер, әсіресе балтыр бұлшық еті аурады. Ұйқысыздық пайда болады. Буындар және жүйке жолдары. Тәбеті төмендейді, жүрек айнып қусады, іш өтеді.

Алғашқы ауру ұстамалары 5-7 кұнге созылады. Сонан кейін 7-14 күндік апирексияға ауысады. Науқаста 4-5-ке дейін ауру ұстамасы байқалады.

Бөртпе бұл ауруға тән емес. Кейде розеола, петехия, көзінін ағы мен терісінің сарғаюы мүмкін.

Жуйке жүйесі жағындағы өзгерістер боррелий мен оның метаболиттік өнімдерімен байланысты. Ұстама кезінде бас ауырады, бас айналады, миалгия, невралгия, артралгия мазасын алады. Есі ауытқымайды. Менингит, менингоэнцефалит пайда болуы мүмкін.

Лабораториялық өзгерістер. Қанда - лейкоцитоз, таяқшалы нейтрофиллез, анэозинофилия, гипохромды анемия және тромбоцитопения байқалады. ЭТЖ – жоғарылайды.

Зәрде - белок, эритроциттер, лейкоциттер, гиалинды цилиндрлер байқалады.

Ұстама кезінде олигурия, кризис біткеннен кейін полиурия болады.

Асқынулары: пневмония, плеврит, көк бауырда – абсцесс, флегмона. Көзде: ирит, иридоциклит. Құлақта: отит. Мұрыннан қан кету.



Лабораториялық тексеру. Қаннан сеуіп алу. Бірнеше әдістер бар ҚБР қолданылады. Биологиялық сынама өткізу.

Емі. Пенициллин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин қолданылады.

Пенициллинді тәулігіне 2 млн-нан 5-6 күн беріледі.

Тетрациклин 0,2-0,4 күніне 4 рет, 5-7 күн беріледі.

Левомицетин 0,5; ампициллин 0,5-0,75 тен күніне 4 рет береді. Ұзақтығы

5-7-10 күн.
Тропикалық арбовирусты инфекциялар

Флеботомды қызба (febris pappatasi)

Синонимдері: москитті қызба, паппатачи қызбасы. Флеботомды қызба – қызба, миалгия, артралгия, коньюнктивит, экзантема, орталық жүйке зақымдалуымен жүретін, жедел вирусты эндемиялық ауру.



Этиология. 1944 жылы Sabin A.B. тапқан қоздырғыш Phlebovirus туыстастығына, Bunyavizidoe тобына жатады. Вирус өлшемі 20-дан 750мм дейін. Олар +56°С температурада өледі. Формалинмен вирусты залалсыздандырады. Цитратты қанда глицеринмен 14 күнге дейін, -70°С температурада 1 жылға дейін, кептірілген жағдайда бірнеше жыл сақталады.

Эпидемиология. Флеботомды қызба – Жерорта теңізі, Орта және Жақын Шығыста, Орталық және Онтүстік Азияда, Орталық және Онтүстік Америкада таралған зоонозды трансмиссивті эндемиялық ауру. Вирустың негізгі резервуары Phlebotomus pappatasi шіркейі, берілу жолы – трансмиссивті. Шіркейдің аналығының шағуы арқылы жұғады.

Науқас адам жасырын кезеңнің соңы және қызба кезеңінің барлық уақытында инфекция көзі болып табылады. Ластанған медициналық аспаптар арқылы парентеральды жолмен жұғуы мүмкін. Қабылдағыштың жалпыға ортақ. Эндемиялық ошақта балалар мен сырттан келушілер ауырады. Жергілікті тұргындарда гомологиялық иммунитет дамиды. Бірақ кейбір жергілікті тұрғындарда иммуногенездің ақауына байланысты қайталап ауруы мүмкін.



Патогенез. Шіркей шаққанда вирус адам ағзасына еніп, мононуклеарлы фагоцитті жүйенің торшаларына еніп, көбейіп, 3-7 күннен кейін вирусемия дамып клиникасын көрсетеді. Айналымдағы вирус иммунды клеткалардың пайда болып, иммунитет қалыптастыруына әкеледі. Толық емес иммуногенезде қайталап ауыруы мүмкін. Нейротропты әсері бар вирустар орталық жүйке жүйесі клеткаларында тұрақталып, олардың функциясын бұзады, сүйек миында тұрақталып – лейкопения, лимфоцитоз тудырады: ұсақ тамырларды, қанқа бұлшық етін зақымдайды.

Клиникалық көрінісі. Инкубациялық кезеңі 3-7 күн шамасында. Ауру жедел басталуы және кенеттен дене температурасының көтерілуімен 39°-40° дейін (2-5 күн сақталатын) және қалтырау, бас ауруы, миалгия, артралгиямен сипаталады. Көз алмасы, көз ұясы, қабақ доғасындағы ауырсыну тән. Объективті: “күнді эритема”- бет, мойын, көкіректің жоғары жағының ісінуі, гиперемиясы, конъюнктивит, фотофобия. Терінің ашық жерлерінде шіркейдің шаққан жері папула түрінде бөрткен кездеседі. Патогномды болып табылады - Пауссинг симптомы – көз алмасын басқанда, көз алмасы қозғалысында немесе қабақты көтергенде кенет ауырсыну, Пик симптомы - аурудың 23 күнінде - ұсақ папулезді, қабыршақ тәрізді, уртикарлы немесе эритематозды экзантема байқалуы мүмкін, температура түскеннен кейін ізсіз жоғалады. Herpes labialis болуы мүмкін. Жүрек-тамыр жүйесі жағынан бірінші (2-4 күн) тахикардияға, кейін брадикардияға (70-75 күндей), гипотонияга ауысады. ОЖЖ жағынан бас ауруы, гиперестезия, жиі вирусемиялық синдром, ауыр жағдайда – сандырақ, естен тану. Перифериялық қанда: лейкопения, лимфомоноцитоз, анэозинофилия. Сауығу кезінде (2-3 аптаға дейін) астения, депрессия, невралгия, тершеңдік, брадикардия, гипотония, жиі аз уақыт температураның көтерілуі. Лейкопения салыстырмалы лимфомоноцитозбен сақталады.

Болжамы. Қолайлы.

Диагнозы. Эпидемиологиялық (эндемиялық ауданда болуы, жабысқақтың шағуы), клиникалық (жедел басталуы, қызба, интоксикация, теріде “күнде эритема” симптомы, Пауссинг, Лика симптомы, лейкопения лимфомоноцитозбен), зертханалық (вирустардың верификациясы жұп сары судың серологиялық реакциялары - ҚБР, РТГА, РН) мәліметтерге негізделген.

Емі. Антивирусты препараттардын әсері әлі түсініксіз. Емі патогеннетикалық, симптоматикалық. Жеңілдетілген диета, төсек режимі, аналгетиктер, тамыр анолептиктері. Церебральдік гипертензияда - жұлын пункциясы, диуретиктер, салуретиктер қолдану.

Алдын алуы. Шіркейлерді және ұрықтанған жерлерді жою, репеленттерді қолдану, иммунизацияланбаған адамдарды вакцинациялау.

Дифференциалды диагноз. Грипп, малярия, кенелі боррелиоз, лептоспироз, риккетсиоз, басқа да арбовирусты инфекциялармен жүргізеді.
Денге қызбасы (febris Pengue)

Синонимдері: буынды қызба, жетікүндік қызба, жираф қызбасы.

Денге қызбасы – екі рет температураның көтерілуімен, артралгия, лимфааденит, экзантема және геморрагиялық синдроммен жүретін, эндемиялық жедел зоонозды инфекция. Аурудың классикалық және геморрагиялық формаларын бөледі.

Этиология – «denge» термині, «щеголь» мағнасың білдіреді 1869 Британия медициналық колледжі еңгізген. Қоздырғышты Denge virus. R.Kper (1907) А.Сейбин (1944) ашқан.

Вирус өлшемі 17-ден 25 нм дейін, ірі эмбриогендердің хорион-алантоис қабақшасында жақсы өседі және маймыл бүйрегі ортасында, Hela және т.б. Вирустың 4 серологиялық варианты белгілі. Антигендік құрылымы бойынша сары қызба, жапон энцефалитіне ұқсас.



Эпидемиология. Денге қызбасы – Солтүстік, Орталық және Оңтүстік Афина, Оңтүстік және Оңтүстік Шығыс Азия, Еуропа (Испания, Кипр) елдерінде таралған зооноздарды трансмиссивті ауру. Инфекция көзі джунглийда – маймылдар. Антропургиялық ошақтарда вирусемия кезеңінде адамға берілу жолы трансмиссивті.

Тасымалдаушысы Aedes масасы қан сорғаннан кейін 8-34 күнде жұқпалы және өмір бойы аурудың қабылдағыштық қасиеті жоғары. Эндемиялық ошақтарда балалар және келушілер ауырады иммунитет ұзақ емес, гомологиялық.




Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет