Цинк Zinc Эпигаллокатехин egcg
Quercetin for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome
жүктеу/скачать 1.81 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Synergistic chemoprotective mechanisms of dietary phytoestrogens in a select combination against prostate cancer.
Quercetin for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome.Shoskes DA1, Nickel JC. Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS) is a common condition with a heterogeneous origin that responds best to multimodal therapy. The bioflavonoid quercetin has antioxidant and antiinflammatory effects that have proven useful for treating this condition. Using the clinical phenotype system UPOINT, quercetin can be helpful for those with organ-specific complaints (bladder or prostate) and pelvic floor spasm. This article discusses the current understanding of CP/CPPS and how treatment with quercetin can be used alone or as part of multimodal therapy. Кверцетин для хронический простатит/синдром хронической тазовой боли. Хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (ХП/схтб) - это распространенное заболевание, с разнородных по своему происхождению, который отвечает лучшим для мультимодальной терапии. Биофлавоноидов кверцетин обладает антиоксидантным и противовоспалительным эффектами, которые доказали свою полезность для лечения этого состояния. С помощью клинического фенотипа системы UPOINT, кверцетин может быть полезно для тех, с органоспецифических жалобы (мочевого пузыря или простаты), и спазм мышц тазового дна. В данной статье рассматриваются современные представления ХП/схтб и о том, как лечение с кверцетин может использоваться самостоятельно или как часть мультимодальной терапии. Cell Biochem Funct. 2011 Mar;29(2):87-95. doi: 10.1002/cbf.1725. Epub 2011 Feb 9. Quercetin inhibits invasion, migration and signalling molecules involved in cell survival and proliferation of prostate cancer cell line (PC-3).Senthilkumar K1, Arunkumar R, Elumalai P, Sharmila G, Gunadharini DN, Banudevi S, Krishnamoorthy G, Benson CS, Arunakaran J. Urokinase-type plasminogen activator (uPA) is a serine protease that is involved in cancer progression, especially invasion and metastasis including prostate cancer. uPA activation is mediated by transactivation of uPAR and epidermal growth factor receptor (EGF-R) in prostate cancer progression. Prostate cancer (PC-3) cells have highly invasive capacity and they express uPA and uPAR gene. PC-3 cells are treated with quercetin, which inhibits invasion and migration of PC-3 cells. Quercetin downregulates uPA, uPAR and EGF, EGF-R mRNA expressions. Quercetin inhibits cell survival factor β-catenin, NF-κB and also proliferative signalling molecules such as p-EGF-R, N-Ras, Raf-1, c.Fos c.Jun and p-c.Jun protein expressions. But quercetin increased p38 mitogen-activated protein kinase protein expression. Our results suggest that quercetin inhibit migration and invasion of prostate cancer cells. It shows the value for treatment of invasive and metastasis type of prostate cancer. Кверцетин блокирует вторжения, миграции и сигнальных молекул, участвующих в выживания клетки и пролиферацию клеток предстательной железы линии (ПК-3). Урокиназа-тип активатора плазминогена (УПА) - сериновой протеазы, которые участвуют в прогрессирование рака, особенно инвазии и метастазировании в том числе рака простаты. УПА активации опосредуется transactivation из упар и рецептора эпидермального фактора роста (EGF-R) в прогрессировании рака простаты. Рак предстательной железы (ПК-3) клетки инвазионных емкость и они выражают УПА и упар ген. ПК-3 клетки относятся с кверцетин, который ингибирует вторжения и миграции (ПК-3 клетки. Кверцетин downregulates УПА, Улар и EGF, EGF-R мРНК выражения. Кверцетин ингибирует фактор выживания клетки β-катенин, NF-κB а также пролиферативной сигнальных молекул, таких как p-EGF-R, N-Ras, Raf-1, c.Fos c.Jun и p-c.Jun белка выражения. Но кверцетин увеличилось p38 митоген-активированный протеин киназы экспрессии белков. Наши результаты показывают, что кверцетин препятствовать миграции и вторжение клеток рака предстательной железы. Он показывает значение для лечения инвазивного и метастазов тип рака предстательной железы. J Nutr Biochem. 2011 Aug;22(8):723-31. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.06.003. Epub 2010 Synergistic chemoprotective mechanisms of dietary phytoestrogens in a select combination against prostate cancer.Kumar R1, Verma V, Jain A, Jain RK, Maikhuri JP, Gupta G. Combination of dietary phytoestrogens with diverse molecular mechanisms may enhance their anticancer efficacy at physiological concentrations, as evidenced in epidemiological studies. A select combination of three dietary phytoestrogens containing 8.33 μM each of genistein (G), quercetin (Q) and biochanin A (B) was found to be more potent in inhibiting the growth of androgen-responsive prostate cancer cells (LNCaP) as well as DU-145 and PC-3 prostate cancer cells in vitro than either 25 μM of G, B or Q or 12.5+12.5 μM of G+Q, Q+B or G+B. Subsequent mechanistic studies in PC-3 cells indicated that the action of phytoestrogens was mediated both through estrogen receptor (ER)-dependent and ER-independent pathways as potent estrogen antagonist ICI-182780 (ICI, 5 μM) could not completely mask the synergistic anticancer effects, which were sustained appreciably in presence of ICI. G+Q+B combination was significantly more effective than individual compounds or their double combinations in increasing ER-β, bax (mRNA expression); phospho-JNK, bax (protein levels); and in decreasing bcl-2, cyclin E, c-myc (mRNA expression); phospho-AKT, phospho-ERK, bcl-2, proliferating cell nuclear antigen (protein levels) in PC-3 cells. Phytoestrogens also synergistically stimulated caspase-3 activity. Our findings suggest that selectively combining anticancer phytoestrogens could significantly increase the efficacy of individual components resulting in improved efficacy at physiologically achievable concentrations. The combination mechanism of multiple anticancer phytochemicals may be indicative of the potential of some vegetarian diet components to elicit chemopreventive effects against prostate cancer at their physiologically achievable concentrations, in vivo. Синергетический chemoprotective механизмы пищевых фитоэстрогены в выберите комбинацию против рака предстательной железы. Сочетание пищевых фитоэстрогены с различными молекулярные механизмы могут способствовать их противоопухолевой эффективности в физиологических концентрациях, как показывают эпидемиологические исследования. Выберите комбинацию из трех диетическое фитоэстрогены, содержащие 8.33 мкм каждый из генистеин (G), кверцетин (Q) и biochanin (B) оказался более мощным, ингибирует рост андрогенов, реагирующего на клетки рака простаты (LNCaP), а также DU-145 и ПК-3 клетки рака простаты in vitro, чем 25 мкм G, B или Q, или 12,5+12,5 мкм G+Q, Q+B или G+б. Последующие кинетические исследования в ПК-3 клеток отмечено, что действие фитоэстрогенов широко освещалось как через рецептор эстрогена (ER)-зависимых " и " ЭР-независимым путям, как мощный эстрогена антагонист СИС-182780 (ICI, 5 мкм), не могли полностью замаскировать синергетических эффектов противоопухолевых, которые были поддержаны значительной мере в присутствии ICI. G+Q+B комбинация была значительно более эффективной, чем индивидуальная соединений или их двойной комбинации в увеличении ER-бета, bax (экспрессия мРНК); фосфо-JNK, bax (белка); и снижение bcl-2, циклин Е, c-myc (экспрессия мРНК); фосфо-AKT, фосфо-ЭРК, bcl-2, ядерный антиген пролиферирующих клеток (белка) в ПК-3 клетки. Фитоэстрогены также стимулировали друг друга, каспазы-3 активности. Наши исследования показывают, что выборочно объединения противоопухолевых фитоэстрогены могут значительно увеличить эффективность отдельных компонентов, в результате чего улучшается эффективность при физиологически достижимой концентрации. Комбинация механизм несколько противораковых веществ растительного и животного происхождения может свидетельствовать о потенциале некоторые вегетарианские, диетические компоненты, чтобы вызвать химические эффекты в отношении рака предстательной железы в их физиологически достижимой концентрации, in vivo. Med Oncol. 2011 Dec;28(4):1395-404. doi: 10.1007/s12032-010-9603-3. Epub 2010 Jul 2. жүктеу/скачать 1.81 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|