Дәріс 1 кіріспе. Жеке даму биологиясының ҚЫСҚаша тарихы
Өзін-өзі тексеру сұрақтары
жүктеу/скачать 1.23 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Дәріс 11 Жеке дамудың жасушалық механизмдері
| Өзін-өзі тексеру сұрақтары:
1. Алғашқы эмбриональдық индукция жайында түсінік. Эмбриогенездегі индукциялық қарым-қатынастардың рөлі 2. Нейруляция сатысының жалпы сипаттамасы жəне эмбриогенезде тірек органдарының қалыптасуы 3. Индуктор жəне əсер етуші ұлпа жайында түсінік 4. Эмбриогенездегі индуктордың химиялық табиғаты 5. Алғашқы эмбриональдық индукциядағы гендердің тізбекті реттелуі 6. Эмбриональдық дамудағы детерминация жайында түсінік 7. Детерминация сатылары мен механизмдері 8. Жүйке түтігінің қалыптасу тəсілдері 9. Жүйке тарақшасы (қыры) жəне оның клеткаларының тағдыры 10. Мезодерманың метамеризациясы жəне оның механизмдері 11. Мезодерманың жіктелуі 12. Дерматом, склеротом, миотом жəне оның туындылары Дәріс 11 Жеке дамудың жасушалық механизмдері Онтогенез барысында тұқым қуалайтын информацияның іс жүзіне асырылуы ядро мен цитоплазма арасында бір – біріне үздіксіз, әсер етуі нәтижесінде жүреді. Ядроның әсері. Онтогенез кезінде ядроның басты роль атқаратын Астауров тұт ағашында дамитын жібек құрттарында жүргізген эксперименті арқылы дәлелдеді. Ол бір түрге жататын жібек құрттардың жұмыртқа ядросын екінші бір түрдің жұмыртқа цитоплазмасына енгізген, соның нәтижесінде гибридтерде қауіпті өзгерістер пайда болып, олар тіршілігін жойған. Ал 2% жуығы қалыпты дамып, ересек күйге жеткен. Осы гибридтер морфолоиялық, кариологиялық белгілері бойынша, ядросы енгізілген жібек құрттар түріне ұқсаған. Астауров бұл тәжірибе арқылы генетикалық информация хромосомалардың ДНҚ-да жазылғанын дәлелдеп көрсетті. Түрлі ағзалар мен ұлпаларда жасушалар пролиферациясы (көбеюі) әртүрлі жылдамдық-тармен жүреді: бактериялар мен көпжасушалы ағзалар ұрықтарында жылдам, ал жоғары дифферен-цияланған ұлпаларда баяу жүреді. Арнайы қоректік ортада өсімдіктер мен жануарлардың жасушалары тез көбейеді. Бір аналық жасуша-дан алынған, генетикалық тұрақтылықпен сипатталатын жасушалар популяциясын – клон деп атайды. Жасушалардың көпшілігінде ерте ме кеш пе қартаю белгілері пайда болып, жойылады. Әртүрлі мүшелер мен ұлпаларды қалыпты жағдайда сақтау “табиғи” физиологиялық жаңару процесіне тәуелді. Мұндай жасушалардың тіршілігін жоюы “апоптоз” деп аталады. Апоптоз – жасушаның бағдарлама бойынша тіршілігін жоюы. Апоптоз – қызметі бойынша “қажетсіз” жасушадан біртіндеп (маңындағы жасушалардың қызметін бұзбай), физиологиялық арылу. Қазіргі кезде апоптоздың және басқа патологиялық жағдайлардың тікелей байланысы күмән келтірмейді. Апоптозды реттейтін гендер қызметінің бұзылуын зерттеу, бұл ауруларды емдеуде жаңа бағыттарды дамытуға мүмкіндік береді. Алайда тірі ағзадағы жасушалар, тіршілігін сыртқы зақымдаушы факторлардың әсерінен де жоюы мүмкін. Жасушаның мұндай тіршілігін жоюын “некроз” деп атайды. Некроз (грек сөзі nekros - өлі) тірі ағзадағы жасушалардың және ұлпалардың патогенді факторлардың әсерінен тіршілігін жоюы. Жойылудың бұл түрі гендермен бақыланбайды. Оны келесі факторлар туындатады: физикалық (оқпен зақымдалу, радиация, электр тогы, төмен және жоғары температура – үсік шалу және күйік); токсикалық (қышқылдар, сілтілер, ауыр металл тұздары, ферменттер, дәрілік заттар, этил спирті және т.б.); биологиялық (бактериялар, вирустар, қарапайымдар және т.б.). жүктеу/скачать 1.23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|