Эндогендік СГ басқа аурулар бойында дамиды
қант диабетінің І типі
аутоиммунды тиреоидит
созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
Қазіргі кезде гастрит этиологиясында 3 топ қарастырылады, осыған сай 3 формасын ажыратады:
Экзогендік – инфекциялық, яғни Helicobacter pylori-ге қатысты В-гастрит - бактериалдық (85%)
Эндогендік (аутоиммундық А гастрит) – асқазан клеткаларына қарсы денелер түзіледі (1-3%)
Эндо-экзогендік – дәрі-дәрмектер мен айқын ДГР-те кездеседі (С-гастрит – химиялық немесе реактивті). (10-12%)
Нр – тіркес СГД. Жұғу отбасында немесе фекальды-оральды жолмен, таза емес эндоскоп, зонд арқылы асқазанға кіреді.
НР асқазанның антральды бөлігін жайлайды, сонан кейін денесіне, 12 елі ішекке жайғасады
Вирулентті факторлар түзеді (муциназа, фосфолипаза А, уреаза, токсиндер)
СО2 және аммиак бөлінім, ол эпителийді жарақаттайды
Асқазан рН (қышқылдығы) жоғарылайды, J-клеткалар гастринді көп түзіп, секреция күшейтеді
Қабыну процессі дамиды, ІgA, цитокининдер түзіледі
Осындай өзгерістер 12 елі ішекте де болады. 12 елі ішек асқазан-ішек жолының “гипофизі” болғандықтан (А.М.Уголев), гормондар түзілісі бұзылады, моторика мен секреция өзгереді.
Аутоиммундық гастрит – ең басынан асқазан бойындағы басты клеткалар жарақаттанып, атрофияға ұшырайды.
С-гастрит (реактивті, химиялық)
дәрі-дәрмектер, ДГР
жергілікті әсері → Н+ қосу
жалпы әсері → циклооксигеназа ингибициясы
простагландер азаюы
бикарбонаттар мен шырыш түзілуі кемиді
лейкотриендер, бос радикалдар түзіледі, микроциркуляция
нашарлап, эрозиялар пайда болады.
Достарыңызбен бөлісу: |