Дәрістер жиынтығы пәннің\модульдің атауы



бет194/239
Дата27.09.2024
өлшемі1.92 Mb.
#504078
1   ...   190   191   192   193   194   195   196   197   ...   239
дәріс жиынтығы ішкі аурулар 3курс

ЛЕЙКОЗДАР

Лейкоздарда патологиялық процесс алғашында сүйек миын зақымдайды, бірақ ісік клеткаларының басқа органдарға метастаз беруі (тарауы) және шеткі қанға енуі ерте болады. 
Этиологиясы және патогенезі. Лейкоздардың этиологиясы қазіргі кезде анықталған жоқ. Лейкоздың шығу тегінің вирустық, химиялық, эндогендік (зат алмасу) және радиациялық теориялары бар. 
Вирустық теория бойынша организмде лейкоз тудыратын жасырын вирустар болады, олар химиялық, радиациялық және басқа факторлардың әсерінен активті күйге келеді. Активті күйге келген вирустар кейін лейкоз дамуының себебі болады. Мыс. қатерлі Беркит лимфомасының дамуында Эпштейн-Барр вирусының этиологиялық рөль атқаратыны жөнінде мәлімет алынған. Ересектердің Т-клеткалық лейкозының клеткаларынан жаңа экзогендік ретровирус С бөлінген. Бұл келтірілген мәліметтер лейкоздардың шығу тегінің вирустық теориясының пайдасына қызмет етеді. 
Лейкоздар тегінің химиялық теориясының дұрыстығын ұзақ уақыт бойы бензолмен, ұшатын органикалық заттармен, кейбір дәрілермен (бутадион, левомицетин) байланыста болған адамдарда лейкоздың жиі кездесетіні және цитостатиктердің лимфопролеферативтік аурулар тудыратыны растайды. 
Эндогендік теория бойынша лейкоздар бұзылған зат алмасу өнімдерінің әсерінен туындайды. Бұл теорияның дәлелі ретінде триптофан мен тирозиннің кейбір метаболиттерінің өте жоғары бластомогендік активтілігі болатыны келтіріледі. 
Радиациялық теорияның дұрыстығын иондаушы сәуле әсері мен лейкоз жиілігінің арасында тәуелділік болатыны растайды. Иондаушы сәуле әсерінен созылмалы миелолейкоз бен жедел лейкоздың жиілігінің көбейетіні байқалған. 
Лейкоздардың туындауында маңызды роль тұқым қуалау факторларына (хромосомалар кемістігіне) беріледі. 
Лейкоздардың шығу тегі туралы кең танымал болған теория – клондық теория. Бұл теория бойынша, этиологиялық фактор қан түзу клеткасының ДНҚ зақымдайды, яғни клетканың мутациясын тудырады. Ал, лейкоз клеткалары болса, мутацияға ұшыраған жалғыз клетканың ұрпағы болып табылады. Алғашында лейкоз моноклондық сатыны өтеді, басқаша айтқанда барлық ісік мутацияға ұшыраған бір клеткадан тараған болып келеді. Ісік бұл сатысында қатерсіз болып есептеледі. 
Мутацияға ұшыраған клеткада ісіктік прогрессия қабілеттігі болады. Ісіктік прогрессияның белгілері: 
1) метастаз беруге қабілеттілік
2) қан түзу органдарынан тыс даму қабілеті; 
3) қалыпты қан түзілудің тежелуі; 
4) ұстамсыз өсуге – гиперплазияға қабілеттілік
5) екшеленуге (дифференциацияға) қабілеттікті жою – анаплазия. 
Ісіктік прогрессия алғашқы ісіктік клон ішінде жаңа мутанттық клондар – субклондар қалыптасуын тудырады. Жаңа субклондардың пайда болуы аурудың екінші сатыға – поликлондық сатыға көшуіне жағдай жасайды. Поликлондық саты – аурудың қатерлі даму сатысы болып табылады. Ісік клеткалары морфологиялық та, функциялық та біркелкілік қасиетін жояды. Агрессиялық қасиеті бар және басқаруға көнбейтін клондар басқа органдарға метастаз береді, олардың функциясын бұзады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   190   191   192   193   194   195   196   197   ...   239




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет