Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал



бет7/49
Дата05.07.2016
өлшемі7.85 Mb.
#180512
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   49

Литература


  1. Стандарты и алгоритмы мероприятий при инфекционных болезнях. Т. 2: практическое рук. / С. А. Амиреев [и др.]. – Алматы : Б. и., 2007. – 596 с. – ISBN 9965-15-643-3

  2. Домникова, Н. П. Внутрибольничные пневмонии: Патоморфогенез, особенности клиники и терапии, критерии прогноза : монография / Н. П. Домникова, Л. Д. Сидорова, Г. И. Непомнящих. – М. : Изд-во РАМН, 2003. – 287 с. – ISBN 5-7901-0047-3

  3. Контроль внутрибольничных инфекций: монография / под ред. Н. И. Брико. – М. : Издательский дом «Русский врач», 2003. – 96 с. – (Приложение к журналу «Мед. Сестра»). – ISBN 5-7724-0049-5


Түйін
Оңтүстік Қазақстан облысы бойынша 2007-2011жж. Инфекциялық бақылауды ұйымдастыру және ауруханаішілік инфекциялармен аурушаңдық жағдайы

Елемесов Б.М.

ҚР ДСМ МСЭҚК ОҚО бойынша департаменті, ауруханаішілік инфекцияларды эпидемиологиялық қадағалау бөлімінің бастығы
Жүргізіліп жатқан мақсатты іс-шаралар нәтижесінде Оңтүстік Қазақстан облысында ауруханаішілік жұқпалы аурулар бойынша эпидемиологиялық ахуал салыстырмалы тұрақтанып келеді.

Сонымен бірге инфекциялық бақылау жүйесінде шешімін таппаған бірқатар мәселелер орын алып отыр.


summary
Organization of infection control and hospital-acquired infections in morbidity status of the South-Kazakhstan region for 2007-2011

B.M.Elemesov

Of epidemiology supervision after the in-hospital infections of department DGSEN on the South-Kazakhstan area
As a result of the conducted purposeful works on the South-Kazakhstan area the relative stabilizing of epidemiology situation on morbidity in-hospital infections is marked. However, there have been several infection control challenges.
УДК 616.981.452
Обаның табиғи ошақтарын эпизотологиялық тексеру тәжірибесі және эпизоотия аралық кезең мәселелері
Б.Е Жакенов

Шымкенттік обаға қарсы стансасы, Шымкент қаласы
ТҮЙІН
Бұл мақалада оба микробының эпизоотикааралық кезеңдегі жойылуы және оның бірнеше онжылдықтан сон пайда болуы басынан осы микробты жасаған жаратқан иенің күшімен болатыны жазылған.
Оба ауруының қоздырғышы ашылғалы бері жүз жылдан астам уақыт өтті, әрине бұл уақытты ғалымдар босқа өткізбестен оба ауруы және оның қоздырғышы жайында көптеген сырлардың бетін ашты. Кәзіргі таңда ғылым мен техниканың қарқынды дамып жатқан кезінде ол жетістіктерді оба қоздырғышын және оның табиғи ошақтарын зерттеуде кеңінен қолдануда, мысалыға кеміргіштердің және олардың эктопаразиттерінің ағзасындағы оба қоздырғышын анықтау үшін полимеразды тізбекті ракция әдісі қолданылуда, бұл генетикалық әдістің дәлдігі және сезімталдығы өте жоғары (зерттелетін сынамада бір дезоксирибонуклин қышқылының молекуласы болса жеткілікті). Әйтседе заманауй техниканың ең соңғы жетістіктерін пайдалансақта оба ауруының ашылмаған құпия-сырлары әліде баршылық. Солардың бірі эпизоотия аралық кезең.

Бүгінгі күнде бұл құпия-сырдың шешімін ашуға тырысатын бірнеше пікірлер (гипотеза) бар, бірақ олардың еш қайсысы бұл құпияның сырын ғылыми тұрғыда толық ашып бере алмайды.

1. Оба қоздырғышының ұзақ уақыт бойы иксода кенелерінде сақталып кейіннен кеміргіштерге берілуі. Бірақ барлық оба қоздырғышымен залалданған кенелер тек қана кең аумақты эпизоотия кезінде не кішігірім эпзоотия тіркелген жерде ғана анықталады. Сонымен қатар эксперементальды жағдайда сезімталды жануарларды оба қоздырғышымен кене арқылы жұқтыру тек бірлі-жарымды ғана жүзеге асқан.

2. Кеміргіштерде инфекцияның латенті түрде жүруі, эпизоотия аралық кезеңде қоздырғыштың сақталып одан ары берілуіне оң ықпал көрсетуі. Ортаазиялық шөлді және шөлейт ошағындағы обаның негізгі тасмалдаушыларының өмірінің қысқа екендігін ескерсек, ұзақ жылдарға созылатын эпизоотия аралық кезеңнен кейін өрбитін эпизоотияны бұл пікірмен түсіндірудің ғылыми негізі жоқ.

3. Оба қоздырғышының ұзақ уақыт бойы кеміргіш інінде сақталуы. Бұл пікір кемінде екі дәлелді қажет етеді: оба қоздырғышының топыраққа түсуі мен онда ұзақ жылдар бойы сақталу заңдылығын және қалыпты жағдайда топырақтан кеміргішке жұғу жолын. Сонымен қатар бұл сұраққа В.С. Ларина мен У.А. Сағымбековтің оба қоздырғышының кеміргіш ініндегі әртүрлі микроорганизмдермен симбозды өмір сүру мүмкіндігі туралы жұмысында, В.И. Пушкаревтің оба қоздырғышы қолайсыз кезеңдерді топырақ инфузорияларында өткізу мүмкіндігі жайындағы зертханада жүргізілген эксперементальды жұмыстарында нақты жауап бермеді.

4. Қоздырғыштың L-түрінде болуы оның кенелер арқылы трансмиссивті жолмен беріліп, әрі қарай R-түріне айналуы. Табиғатта оба қоздырғышы ұзақ уақыт бойы L-түрінде сақталып кейіннен қалпына келетіндігіне нақты дәлелдер жоқ. Уақыт өте келе L-түріндегі қоздырғыштың тұрақтануы қайта қалпына келу мүмкіндігін де азайтады.

5. Оба қоздырғышының басқа белсенді ошақтардан құстар арқылы тасмалдануы. Құстардың тіркелу жиілігімен қоныс аудару ұзақтығын анықтау барысында бұл пікір өзін ақтамай керісінше қате екенін көрсетті. Бұл пікір де нақты ғылыми дәлелдерді келтіре алмайды.

6. Келесі пікір бойынша оба қоздырғышының эпизоотия аралық кезеңде анықталмауы эпизоотологиялық тексеру әдістерінің кемшілігі себепті деп есептейді. Бұл пікірді жақтайтындардың келтіретін айғақтары мынадай: эпизоотия аралық кезеңде үлкен құмтышқандар саны азайып 1 га шаққанда 2-3 кеміргіштен аспайды. Бұндай көрсеткіш кезінде бір сектірде 20000-30000 үлкен құмтышқандар өмір сүреді. Зертханаға тексерілуге бір сектірден ұсталынатын кеміргіштердің саны 50 –ден аспайды, яғни барлық кеміргіштердің тек 0,25-0,16 % ғана тексеріледі деген сөз. Бұл дегеніміз бірлі жарым науқас не ауырып жазылған жануарлардың табылу мүмкіндігі жоқтың қасы деп есептейді. Бұл пікірді эпизоотия кезіндегі ақуалмен салыстырып көрелік: үлкен кұмтышқандардың саны эпизоотия кезінде көбейіп 1 га шаққанда 4,7 кеміргішке дейін жетеді. Демек бір сектірде 47000 үлкен құмтышқан тіршілік етеді дегені.

Осының ішінен 50 кеміргіш қана зертханада зерттеледі, яғни бір сектірдегі жалпы кеміргіштердің 0,1 % ғана зерттеледі деген сөз. Соған қарамастан бірлі жарым науқас кеміргіштердің анықталып жатқандығы аз емес. Бұған анық дәлел ретінде 2011 жылдың көктем мезгілінде обаның Қызылқұм дербес ошағында тіркелген оба эпизоотиясын келтіруге болады. Енді өзіңіз ойлап қараңыз ауру кеміргішті 20000 кеміргіштің арасынан табу оңайма? әлде 47000 кеміргіштің арасынан табу оңайма? Әлбетте 20000 кеміргіштің арасынан табу оңайырақ. Олай болса жоғарыда келтірілген пікірде өзінің қате екенін көрсетеді. Жоғарыдағы мәліметтерді қорытындылай келе кеміргіштер арасында оба ауруының бірнеше ондаған жылдарға жоғалып кейін шығуы, сол ауруды алғаш жаратқан Аллаһ Тағаланың құзырындағы іс екендігін баяандағым келеді. Бұл туралы Құран кәримде былай делінген: (Аллаһ) аспандар мен жерді жоқтан бар етуші. Ал қашан Ол бір іске қатысты үкім шығарса, оған тек қана: «Бол!» дейді, сонда ол бола қалады.
әдебиеттер


  1. Мека-Меченко, Т. В. Микробиологический и молекулярно-генетический мониторинг возбудителя чумы из природных очагов разного типа: автореф. Дис. … докт. Мед. Наук: 03.00.07: защищена 15.10.10 / Т. В. Мека-Меченко. – Алматы : Республика Казахстан, 2010. – 46 с.

  2. Сайлаубекулы, Р. Об эффективности иммунопрофилактики чумы/ Р. Сайлаубекулы, Т. Т. Серикбаева // Вестник ЮКГМА. – 2010. - № 1. – С. 134-139.

  3. Рыкова, В. А. Фактор аутоагглютинации возбудителя чумы – перекрестно реагирующий антиген / В. А. Рыкова, Л. К. Лысова, О. Н. Подладчикова // Клиническая лабораторная диагностика. – 2009. - № 7. – С. 22-24.

  4. Оптимизация эпидемиологического надзора за природно-очаговыми инфекциями/ Э. А. Москвитина [ и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2007. - № 6. – С. 25-29.

  5. Клиппель, Е. Депрессия – чума нашего времени / Е. Клиппель // Сестринское дело. – 2003. - № 4-5. – С. 64-65.

  6. Кайсарбекова, С. Б. О состоянии заболеваемости некоторыми зоонозными инфекциями в ЮКО / С. Б. Кайсарбекова // ОҚМФА Хабаршысы. – 2012. - №2. – С. 251-253.


Резюме

Практика эпизотологической проверки природных очагов чумы и проблемы межэпизооотического периода



Б.Е.Жакиенов

Шымкентская противочумная станция, г.Шымкент

В этой статье говорится о том, что исчезновение чумного микроба в межэпизоотический период и появление его через несколько десятилетий, происходит по воле Всевышнего Создателя, который создал изначально этот микроб.

Ключевые слова: чумный микроб, природные очаги, эпидемиологический надзор, зоонозные инфекции.
Summary
B.E Jakienov

Shymkent antiplague station, Shymkent


The article states that the disappearance of the plague microbe in the between epizootic period, and its appearance in a few decades happens by the will of the Almighty Creator who originally created this microbe.

УДК 579.843.95-036.21:576.12


О происхождении чумного микроба
Б.Е.Жакиенов

Шымкентская противочумная станция, г. Шымкент
АННОТАЦИЯ
В этой статье описываются научные доказательства того, что живые организмы не могут изменить свойства. Фундаментальная наука доказала истину сотворения жизни на Земле в наиболее совершенной форме.

Ключевые слова: чумный микроб, признаки микрооргнизмов, бактерицидные вещества, синтеза молекулы ДНК, ферментный комплекс.


Многие ученые эволюционисты выдвигали много версий о том, что предком чумного микроба могут быть комменсалы пищеварительного тракта блохи или сапрофиты пресных вод (Ралль 1958), пастерелла или подобная ей форма бактерии (Кучерук, 1965), представители кишечной флоры (Классовский, Петров, 1968), псевдотуберкулезный микроб (Ван Логема, 1946., Сунцов, Сунцова, 2006 и др.), сальмонелла галлинарум (Сулейменов, 2009). В данное время из многочисленных микроорганизмов быть предком чумного микроба претендуют два микроорганизма: это псевдотуберкулезный микроб и сальмонелла галлинарум. И поэтому, мы будем подробно рассматривать эти два микроорганизма. Который из них действительно является предком чумного микроба? Для наглядности, фенотипические признаки этих микроорганизмов можно представить в табличной форме:
Таблица 1 – Фенотипические признаки микроорганизмов




Свойства и признаки

Y.pestis

S.gallinarum

Y.рseudotu-berculosis

1

Подвижность при 220С

-

-

+

2

Глицерин

+/-

+

+

3

Рамноза

+/-

+/-

+

4

Уреаза

-

-

+

5

Денитрификация

+/-

+

+

6

Фибринолизин

+

+

-

7

Плазмокоагулаза

+

+

-

8

Н2S

+

+

-

9

VW-антиген

+

+

+/-

10

Са-370

+

+

-

11

Рgm

+

+

-

12

Капсула образования

+

+

-

13

Синтез бактериоцинов

+

+

-

14

Ауксотрофность при 370С-до 19 аминокислот

+

-

-

15

Стабильный контакт с фагоцитами

+

+

-

16

Стабильная бактериемия

+

+

-

17

Стабильное проникновение в легкие, печень, селезенку, лимфатические узлы

+

+

-

18

Высокая вирулентность при 370С

+

+

-

19

Температура экологической ниши

370С

370С

4-100С

20

Постоянный контакт с блохами

+

+

-

В этой таблице видно, что сальмонелла галлинарум по фенотипическим свойствам более похож на чумной микроб, чем псевдотуберкулезный микроб. И судя по этим данным, можно предположить, что сальмонелла галлинарум является предком чумного микроба. Б.М. Сулейменов пишет в своей книге «Энзоотия и эпизоотия чумы», что предком чумного микроба, скорее всего, является сальмонелла галлинарум, а не псевдотуберкулезный микроб. Так как между чумным и псевдотуберкулезным микробом больше разницы, чем между чумным и сальмонелла галлинарум. Чтобы псевдотуберкулезный микроб превратился в чумной микроб, в его геноме должно произойти много изменений. А в геноме сальмонелла галлинарум хватит только нескольких изменений, посредством «редкой мутации». Эта редкая мутация генома сальмонелла галлинарум происходит в нейтрофилах под воздействием бактерицидных веществ: супероксидного аниона, гидроксильной группы, перекиси водорода, синглетного кислорода и других, токсичных для всех живых клеток про- и эукариотов, ссылаясь на авторов (Klebanoff, Clark, 1978; Babior, 1984).

Активные формы кислорода и их производные, взаимодействуя с компонентами клеток, оказывают цитоцидное, мутагенное и канцерогенное действие (Fridovich, 1978; Weitzman, Stossel, 1981; Passo, Weis, 1984). Повреждение нуклеиновых кислот обусловлено прямым контактом с активными формами кислорода, приводящим к разрывам нитей ДНК, заменам пар оснований и т.д. Но не будем спешить с выводами, и посмотрим, насколько чумной микроб и сальмонелла галлинарум похожи генотипически. Геном чумного микроба состоит из хромосомы размером 4,65 миллионов пар нуклеотидов (м.п.н.) и трех плазмид – рFra-96,2 тыс. пар нуклеотид (т.п.н.), которые отвечают за синтез капсулы и мышиного токсина, pCad-70,3 т.п.н. – кальций зависимость, pPst-9,6 т.п.н. – бактериоцина и активатора плазминогена, проявляющего при разных температурах фибринолитическую (370С) и плазмокоагулазную (ниже 280С) активность.

Размеры хромосомы сальмонеллы галлинарум примерно такие же – 4,74 м.п.н. Таким образом, размеры хромосомы особой роли не играют. Важное значение имеет генетическая информация, содержащаяся в хромосоме. Результаты генетических исследований показали разницу генотипов между чумным микробом и сальмонеллы галлинарум. Это значит, что в хромосомах генетическая информация написана совсем по другому, хотя фенотипически они очень похожи. Например, чумной микроб и сальмонелла галлинарум синтезируют полипептидную капсулу, то есть химический состав состоит из белка. Но состав аминокислот и последовательность связей между аминокислотами в белке разные, а в молекуле ДНК четко расписан синтез всех белок содержащих веществ (гормоны, ферменты, капсулы и т.д.) вплоть до мелочей, какие аминокислоты нужны для синтеза белка и строгая последовательность аминокислот при синтезе белка и т.д.

Далее будем разбирать, каким образом бактерицидные вещества могут изменять один вид микроорганизма в другой. Бактерицидные вещества разрывают нити ДНК и разрывают комплементарные связи между нуклеотидными парами, вплоть до отдельных азотистых оснований, и тем самым они полностью разрушают генетическую информацию. Но синтезировать из отдельных азотистых оснований новую молекулу ДНК, бактерицидные вещества не могут. Потому что молекула ДНК это не просто молекула, а своего рода информационная база, где написана полная информация о синтезе всех необходимых веществ для организма. То есть для изменения информационной базы нужно разумное вмешательство. И говорит что вмешательство не разумных факторов как химически или физически не приведет к хорошему.

Даже человек – разумное создание используя суперсовременную технологию в суперсовременной лаборатории не в состоянии изменить молекулу ДНК сальмонеллы галлинарум и превратит его в чумной микроб. И что тогда говорит о каких-то факторах у которых нет ни грамма разума. И целью нейтрофилов является уничтожение чужеродных клеток, выделяя бактерицидные вещества, а функция бактерицидных веществ только разрушать и не в коем случае не синтезировать новую молекулу ДНК и тем самым создать еще более вирулентный микроорганизм как чумной микроб. Во-вторых, синтез молекулы ДНК осуществляет сложный ферментный комплекс, состоящий из 15-20 различных белков и дополнительно требует немало энергии аденозинатрифосфатта.


Рисунок – Синтез молекулы ДНК
Схематическое изображение процесса синтеза молекулы ДНК, цифрами отмечены: (1) запаздывающая нить, (2) лидирующая нить, (3) ДНК полимераза (Polα), (4) ДНК лигаза, (5) РНК праймер, (6) ДНК праймаза, (7) фрагмент Оказаки, (8) ДНК полимераза (Polδ), (9) хеликаза, (10) одиночная нить со связанными белками, (11) топоизомераза. В этой схеме видно что сложный ферментный комплекс синтезирует только комплементарную сторону молекулы ДНК. При отсутствии комплементарной части, даже сложный ферментный комплекс не в состоянии синтезировать цепи ДНК, не говоря уже о бактерицидных веществах нейтрофилов. И самое удивительное, в молекуле ДНК расшифрован синтез ферментов и белков, которые синтезирует молекулу ДНК. Это значит, что без молекулы ДНК сложный ферментный комплекс, состоящий из 15-20 различных белков, не может синтезироваться и наоборот, молекула ДНК не может синтезироваться без сложного ферментного комплекса, состоящего из 15-20 различных белков. Это говорит о том, что и молекула ДНК и сложный ферментный комплекс, состоящий из различных белков, сотворены одномоментно в самой совершенной форме Всевышним Создателем. Одним словом, не химические факторы, не физические факторы никак не могут создать полноценность, высокую упорядоченность и комплексность живых организмов. И предком чумного микроба является никто иной, а сам чумной микроб.
Литература


  1. Фаллер, Д. М. Молекулярная биология клетки: рук. Для врачей: пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс. – М. : БИНОМ, 2006. – 256 с. – ISBN 5-9518-0153-2

  2. Березов, Т. Т. Биологическая химия: учебник / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. – 3-е изд. Стер. – М. : Медицина, 2007. – 703 с. – (Учебная лит. Для студентов мед. Вузов). – ISBN 5-225-04685-1

  3. Белясова, Н. А. Биохимия и молекулярная биология: учеб. Пособие / Н. А. Белясова. – Минск : Книжный Дом, 2004. – 416 с. – ISBN 985-489-022-8

  4. Биохимия [Текст] : учебник / под ред. Е. С. Северина. – 5-е изд., испр. И доп. – М. : ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 768 с. : ил. – ISBN 978-5-9704-2029-4

  5. Граник В.Г. Метаболизм эндогенных соединений: монография. – М.: Вузовская книга, 2006. – 528 с.

  6. Кнорре, Д. Г. Биологическая химия : учеб. Для хим., биол. И мед. Спец. Вузов / Д. Г. Кнорре, С. Д. Мызина. – 3-е изд. Испр . – М. : Высшая школа, 2000 . – 479 с. – ISBN 5-06-003720-7

  7. Гринстейн, Б. Наглядная биохимия : научное издание / Б. Гринстейн, А. Гринстейн ; пер. с англ. – М. : ГЭОТАР- МЕД, 2004. – 119 с. – (Серия экзамен на отлично). – ISBN 5-9231-0371-0

  8. Коничев, А. С. Молекулярная биология : учебник для вузов / А. С. Коничев, Г. А. Севастьянова. – М. : Академия, 2003. – 400 с. – (Высш. Образование). – ISBN 5-7695-0783-7

  9. Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот: учеб. Для биол. Спец. Вузов / Под ред. А. С. Спирина . – М. : Высшая школа, 1990. – 352 с.

  10. Мушкамбаров, Н. Н. Молекулярная биология : учебное пособие для мед. Вузов / Н. Н. Мушкамбаров, С. Л. Кузнецов. – М. : МИА, 2003. – 544 с. – ISBN 5-89481-140-6

  11. Мюльберг А.А. Фолдинг белка: Учеб. Пособие. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2004. – 156 с.

  12. Николаев, А. Я. Биологическая химия : учебник / А. Я. Николаев. – 3-е изд., перераб. И доп. – М. : Медицинское информационное агентство, 2004. – 566 с. : ил. – ISBN 5-89481-219-4

  13. Овчинников, Ю. А. Биоорганическая химия : справочное издание / Ю. А. Овчинников. – М. : Просвещение, 1987. – 815 с. : ил.

  14. Биохимия: учебник / под ред. Е. С. Северина. – 5-е изд., испр. И доп. – М. : ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 768 с. : ил. – ISBN 978-5-9704-2029-4

  15. Пташне М. Переключение генов. Регуляция генной активности и фаг лямбда. — М.: Мир, 1989. — 160 с.

  16. Выявление и характеристика плазмид чумного микроба, детерминируещих синтез пестицина I, антигена фракции I и экзотоксина «мышиного» токсина/ О.А Проценко [и др.]//Генетика. – 1983.- Т. 19.- №7 –С.1081-1090.

  17. Стент, Г. Молекулярная генетика : пер. с англ. / Г. Стент; под ред. С. И. Алиханяна. – М. : Мир, 1974. – 537 с.

  18. Степанов В. М. Молекулярная биология. Структура и функции белков.- М.: Высшая школа, 1996.- 335 с.

  19. Спирин А.С. Молекулярная биология. Структура рибосомы и биосинтез белка – М.: Высшая школа, 1986. – 303 с.

  20. Фаллер, Д. М. Молекулярная биология клетки: рук. Для врачей: пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс. – М. : БИНОМ, 2006. – 256 с. – ISBN 5-9518-0153-2

  21. Филиппович, Ю. Б. Основы биохимии: учебник / Ю. Б. Филиппович. – 2-е изд., перераб. И доп. – М. : Высшая школа, 1985. – 503 с.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   49




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет