Литература Дущанова, Г. А. Коматозные

1. 
   Дущанова, Г. А. Коматозные состояния в неврологиии пути их коррекции: учеб пособие / Г. А. Дущанова, Бейсетаева О., Туксанбаева Г. У. - Шымкент : Б. и., 2005. - 33 с.
   
2. 
   Акимбаева, К. О. Лечение ком неясной этиологии/ К. О. Акимбаева // Вестник ЮКГФА. - 2011. - № 4.-С.57-59.
   

№5Қалалық жедел жәрдем медициналық стансасы, Шымкент қ.

A. Zh. Zetov

Shymkent city station ambulance station № 5, Shymkent city
Coma, as the acute pathological condition, requiring emergency treatment at the earliest possible stages. According to the National Scientific and Practical Society ambulance the frequency of comas on pre-hospital stage is 5.8 per 1,000 calls. At that prehospital mortality rate reaches 4.4%. The most common cause of comatose condition is a stroke - 57.2%, in second place - an overdose of drugs - 14.5%, followed by hypoglycemic coma - 5.7%, traumatic brain injury - 3.1%, diabetic coma and poisoning drugs - by 2.5%, alcoholic coma - 1.3% less likely to diagnose a coma due to poisoning by various poisons - 0.6%. Quite often the cause of coma in the prehospital stage remained not only unclear, but even unsuspected - 11.9%.
УДК 616.12-008.331.1

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Т.П.Стасюк

Шымкентская городская станция скорой медицинской помощи, г. Шымкент
АННОТАЦИЯ
По разным данным, АГ регистрируется у 1–3% всех детей. В большинстве случаев АГ у детей является вторичной по отношению к болезням почек, сердечно-сосудистым, реноваскулярным, эндокринным заболеваниям. Однако, у подростков в отсутствие признаков перечисленных заболеваний может быть установлен диагноз эссенциальной гипертензии, особенно если умеренное повышение АД сочетается с избыточной массой тела и семейной предрасположенностью к АГ.

Ключевые слова: Артериальная гипертензия, дети, критерии, препараты, суточнаядоза.

Умеренная гипертензия Выраженная гипертензия

7 дней > 96 >106

8–30 дней >104 >110

До 2 лет >112 >118

3–5 лет >116 >124

6-9 лет >122 >130

10–12 лет >126 >134

13–15 лет >136 >144

16 - 18 лет >142 >150

Болезни почек: Реноваскулярные: стеноз почечных артерий; тромбоз почечных артерий; тромбоз почечных вен. Паренхиматозные: острый гломерулонефрит;хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; рефлюкс–нефропатия; поликистоз почек; гипоплазия почек; гемолитико-уремический синдром; опухоль Вильмса; гидронефроз;системная красная волчанка;состояние после-трансплантации почки. Кардиоваскулярные заболевания: коарктация аорты;болезнь Такаясу аортоартериит). Эндокринные заболевания:феохромоцитома;нейробластома;гипертиреодизм; врожденная гиперплазия надпочечников;первичный гиперальдостеронизм; синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный). Заболевания центральной нервной системы: повышенное внутричерепное давление. Использование лекарственных препаратов: симпатомиметиков; оральных контрацептивов.

Эссенциальная гипертензия. Структура причин АГ у детей имеет возрастные особенности, учет которых может способствовать определению адекватной диагностической и лечебной тактики. Наиболее частые причины гипертензии в зависимости от возраста Возрастная группа:Причины АГ Новорожденные:Стеноз или тромбоз почечных артерий, врожденные структурные аномалии почек, коарктация аорты, бронхолегочная дисплазия 0–6 лет: Структурные и воспалительные заболевания почек, коарктация аорты, стеноз почечных артерий, опухоль Вильмса 6–10 лет: Структурные и воспалительные заболевания почек, стеноз почечных артерий, эссенциальная (первичная гипертензия), паренхиматозные болезни почек Подростки: Паренхиматозные болезни почек, эссенциальная гипертензия В раннем и дошкольном возрасте АГ может быть проявлением воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрита, рефлюкс-нефропатии) и опухоли Вильмса. В возрасте 6–10 лет АГ развивается в основном при паренхиматозных заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением их функции. В этот период и в подростковом возрасте начинает проявляться эссенциальная АГ. Эндокринные заболевания во всех возрастных группах достаточно редко являются причинойАГ.

Уровень АД определяется двумя основными факторами: тонусом сосудов и объемом экстрацеллюлярной жидкости (ОЭЖ). На ранних стадиях повышения АД увеличение тонуса гладкой мускулатуры артериол может быть опосредовано активацией симпатикоадреналовой системы через стимуляцию постсинаптических a1-рецепторов и пресинаптических b-рецепторов циркулирующим адреналином с последующим высвобождением норадреналина. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, вазопрессин, эндогенный дигоксиноподобный фактор) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию которых противостоят вазодепрессорные системы (простагландины, эндотелиальный релаксирующий фактор, система оксид азота – L-аргинин).

Ведущая роль в регуляции ОЭЖ принадлежит почкам. Задержку почками натрия и воды, приводящую к повышению АД, индуцируют следующие факторы. Уменьшение количества функционирующих нефронов: при паренхиматозных заболеваниях почек потеря почечной паренхимы приводит к уменьшению фильтрующей поверхности, компенсаторно возрастает перфузионное давление для поддержания достаточной экскреции натрия и воды. Почечные вазоконстрикторы (ангиотензин II, адреналин, норадреналин), способствующие также тубулярной реабсорбции натрия. Факторы, способствующие тубулярной реабсорбции натрия (альдостерон, дезоксикортикостерон). Активация симпатической иннервации почек, ведущая к почечной вазоконстрикции и повышению тубулярной реабсорбции натрия. Наличие градиента давления между центральными артериями и почечным перфузионным давлением при стенозе почечных артерий.

При эссенциальной АГ центральная роль в патогенезе отводится повышению внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках артериол, приводящему к нарастанию их тонуса. При вазоренальной гипертензии на начальных стадиях причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При длительном сохранении АГ начинают преобладать факторы повышения активности симпатической нервной системы, подавления активности вазодепрессорных почечных субстанций и нарушения ауторегуляции тонуса периферических сосудов. Гипертензия при почечных паренхиматозных заболеваниях в большой степени связана с нарушением экскреции натрия и воды.

При выраженной АГ необходимо снизить АД до безопасного уровня до начала диагностических мероприятий. Первичное обследование ребенка с АГ должно включать развернутый анализ крови, анализы мочи, исследование мочи на бактериурию, исследование сыворотки на мочевину, креатинин, электролиты, ультразвуковое исследование почек, регистрацию ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. По возможности выполняются двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка. Основные группы антигипертензивных препаратов для перорального применения

Препараты: суточная доза, мг/кг b-Адреноблокаторы: пропранолол 1–12 мг/кг, атенолол 1–4 мг/кг, метопролол 1 мг/кг, надолол 1 мг/кг Вазодилататоры: гидралазин 1–8 мг/кг, миноксидил 0,1–2 мг/кг, празозин 0,05–0,4 мг/кг Ганглиоблокаторы: метилдопа 10 мг/кг, гуанетидин 0,2 мг/кг ИАКФ : кап-топрил 0,3–5 мг/кг, эналаприл 0,1–0,5 мг/кг Блокаторы кальциевых каналов: нифедипин 0,25–2 мг/кг, верапамил до 80 мг/сут Центральные a-адреномиметики: клонидин 0,02–0,05 мг/кг Диуретики: гидрохлоротиазид1–4 мг/кг, фуросемид0,5–15 мг/кг Дальнейшая диагностическая тактика: при наличии признаков инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырномочеточниковым рефлюксом(ПМР) или обструкцией мочевыводящих путей. С этой целью проводятся рентгеноуро-логическое обследование, причем в первую очередь выполняют микционную цистоуретрографию, так как с ПМР связано до 40% случаев рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, а рефлюкс-нефропатия является, по данным крупных стационаров, причинным фактором в 50% случаев АГ в детском возрасте.

При подозрении на гломерулярные заболевания целесообразно исследование сыворотки на антистрептолизин-О (АСЛ-О) для исключения острого постстрептококкового гломерулонефрита и на маркеры системной красной волчанки. Определение антигена вируса гепатита В (НВV) проводится для исключения вторичного гломерулонефрита, чаще всего мембранозного типа, при HBV-инфекции. Большой информативностью обладает нефробиопсия, позволяющая не только определить тип гломерулярного поражения, но и оценить степень сохранности почечной паренхимы и интенсивность нефросклероза. Диагностика реноваскулярных заболеваний как причины АГ основывается на доппле-ровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При обнаружении на урограммах асимметрии размеров почек (одна из них меньше контралатеральной более чем на 20%), а также в тех случаях, когда запаздывают контрастирование одной из почек и последующее выведение контрастного вещества, возникает подозрение на стеноз почечной артерии, наиболее частой причиной которого у детей является фибромускулярная гиперплазия.

При изотопной ренографии в этих случаях отмечается более пологая кривая на стороне стеноза, при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается. Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. Патогномоничным признаком является ее повышение на стороне стеноза. План обследования при артериальной гипертензии у детей Первичное: развернутый анализ крови, мочевина и электролиты, креатинин, анализ и посев мочи; рентгенография грудной клетки, ЭКГ, УЗИ почек. Дополнения: активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, двухмерная эхокардиография, нефросцинтиграфия 99Тс DMSA, экскреторная урография. Дальнейшие исследования: подозрение на рефлюкс или обструктивную нефропатию: обзорная рентгенография брюшной полости; микционную цистоуретрографию , экскреторная урография или нефросцинтиграфия с 99Тс DMSA; активность ренина в почечных венах.Подозрение на гломерулярные заболевания: аутоантитела, АНФ, антитела к ДНК; С3, С4 и уровень иммуноглобулинов; Титр АСЛ-О; поверхностный антиген HBV; нефробиопсия.

Подозрение на реноваскулярные заболевания: допплеровская эхография; аортография или селективная артериография; определение ренина в почечных венах; церебральная артериография (при наличии неврологических симптомов). При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней, которые крайне редко являются причиной АГ. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы. Последняя не только имеет диагностическое значение, но и позволяет более дифференцированно подходить к назначению антигипертензивных препаратов. При низкорениновой АГ более эффективны диуретики, а при высокорениновой – b-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). При выборе антигипертензивной терапии следует учитывать: внезапная нормализация АД при выраженной гипертензии сопряжена с риском развития церебральных и сердечно-сосудистых осложнений коллаптоидного характера. Безопасным считается первоначальное снижение АД на 30% от исходного. При избыточном снижении АД показано внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, а в случае неэффективности этой меры – применение симпатомиметиков (мезатон). Неотложную терапию АГ целесообразно начинать с парентерального введения препаратов ввиду возможного нарушения их абсорбции в ЖКТ. При достижении адекватного контроля АД следует незамедлительно перейти на пероральную антигипертензивную терапию во избежание риска гипотензии и для облегчения дозирования препаратов. Для неотложной терапии возможно также сублингвальное назначение блокатора кальциевых каналов нифедипина.

Терапия умеренно выраженной АГ должна начинаться с немедикаментозных воздействий, основными из которых являются ограничение потребления поваренной соли, коррекция питания с целью снижения избыточной массы тела, лечебная физкультура под контролем специалиста и отказ от курения у подростков. При выборе препаратов для пероральной антигипертензивной терапии рекомендуется принимать во внимание этиологию гипертензии. При гиперальдостеронизме весьма эффективен спиронолактон (верошпирон). При вазоренальной гипертензии наиболее эффективны ИАКФ, однако при их приеме может развиться преходящая острая почечная недостаточность в случаях двустороннего стеноза почечных артерий, крайней степени одностороннего стеноза либо стеноза артерии единственной почки или почечного трансплантата. При кризовом течении АГ, в основе которого лежит выброс катехоламинов, целесообразно использование a-адреноблокаторов (празозин). АГ при феохромоцитоме наиболее чувствительна к фентоламину.

В случае почечной паренхиматозной гипертензии, сопровождающейся задержкой натрия и воды, препаратами выбора являются диуретики. Пероральную терапию следует начинать с небольших доз во избежание избыточного снижения АД. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. Предпочтительна монотерапия. Если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии. В настоящее время более часто применяются блокаторы кальциевых каналов и ИАКФ, которые стали препаратами выбора, поскольку позволяют улучшить качество жизни больных благодаря сравнительно низкой частоте побочных реакций и высокой эффективности.

Нежелательно одновременное использование b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, так как препараты обеих групп снижают сократимость миокарда, что может привести к застойной сердечной недостаточности. Ганглиоблокаторы и центральный a-адреномиметик клофелин в детском возрасте не применяются (из-за относительно невысокой эффективности и побочных явлений, серьезным из которых считается феномен "рикошетной" гипертензии на фоне резкой отмены). Конечной целью лечения АГ у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80–90 мм рт. ст. Одним из основных критериев эффективности при этом - регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, чему в наибольшей степени способствуют b–адреноблокаторы и ИАКФ. Они обладают также антипротеинурическими свойствами, оказывая тем самым нефропротекторное действие при гломерулонефритах и диабетической нефропатии.

При ряде форм АГ эффективным оказывается хирургическое лечение. При реноваскулярной гипертензии процедура реваскуляризации устраняет почечную ишемию, лежащую в основе АГ. В случае невозможности реваскуляризации или при выраженном снижении функции почки, снабжающейся стенозированной артерией, проводится нефрэктомия. Хирургическое лечение применяется при коарктации аорты, опухоли Вильмса, ренинсекретирующих опухолях. АГ является важной педиатрической проблемой. Учитывая ее достаточную распространенность, следует подчеркнуть необходимость скрининга. У каждого подростка хотя бы один раз должен быть определен уровень АД даже в отсутствие признаков какого-либо заболевания. Выявленные случаи АГ требуют развернутого исследования для установления причины повышения АД и определения адекватной терапевтической тактики, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем.
Литература

1. 
   Гассан Т. А. Эндоваскулярная окклюзия в лечении патологических состояний селезенки у детей / Т. А. Гассан, Ю. А. Поляев // Детская хирургия. - 2009. - № 2. - С. 33-36.
   
2. 
   Джугинисов П. А. Артериальная гипертензия у детей / П. А. Джугинисов // Эскулап. - 2009. - № 4. - С. 15-16.
   
3. 
   Заульская Е. П. Суточное изменение артериального давления у недоношенных новорожденных от матерей с артериальной гипертензией / Е. П. Заульская, Е. Е. Виноградова // Российский медицинский журнал. - 2010. - № 1. - С. 29-31.
   
4. 
   Зозуля Г. А. Профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков / Г. А. Зозуля, В. Г. Тропинина // Сестринское дело. - 2009. - № 7. - С. 23-27.
   

T.P. Stasyuk

Shymkent city station ambulance station, Shymkent city
Various data show that arterial hypertension (AH) is notified in 1-3% of all children. In childhood, AH is secondary to renal, cardiovascular, renovascular, and endocrine diseases in most cases. The AH detected cases require comprehensive studies to establish a cause of rise of AH and to elaborate an appropriate treatment tactics. Key words: arterial hypertension, children, criteria, drugs, daily dose

УДК:616-053.2

Ключевые слова: кашель, качество жизни, нарушение сна, отхождение мокроты, лекарственныепрепараты.

Кашель – это защитная реакция, направленная на очищение трахеобронхиального дерева от обильного секрета или ингалированных чужеродных тел. Однако в ряде случаев кашель может развиваться при патологическом раздражении рецепторов кашлевого центра продолговатого мозга (кашель центрального генеза) и периферических рецепторов n. vagus при заболеваниях сердечно–сосудистой системы, ЖКТ и органов средостения. При проведении диагностических мероприятий следует учитывать является кашель острым или хроническим, продуктивным или сухим. Остро развивающийся кашель типичен для вирусных, реже бактериальных поражений верхних дыхательных путей, инородных тел. Дифференциально–диагностическая тактика врача: исключаются сложные и наиболее частые заболевания: травма грудной клетки (клиническая симптоматика может быть как острой, так и отсроченной. Самый первый рентгеновский снимок при контузии легкого может оказаться неизмененным); гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, аспирация (трудно контролируемая астма также может быть результатом гастроэзофагеального рефлюкса); внешние причины (пыль, ирританты) бронхиальная астма.

Если кашель длится более 2–3 недель – это хронический кашель. Хронический кашель наблюдается при хронических бронхитах, бронхоэктазах, бронхиальной астме, туберкулезе, опухолях легких. Среди взрослых 72% хронически кашляющих страдают аденоидными разрастаниями на задней стенке глотки, аллергическими назофарингитами или орофарингитами. При любом кашле всегда необходимо оценить прежде всего состояние верхних дыхательных путей. Кроме того, следует исключить те же причины, которые известны и для острого кашля (поражения носоглотки, бронхиальная астма, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и т.д.). В качестве хронического кашля может ошибочно восприниматься постинфекционный кашель, который наблюдается на протяжении 8–12 недель.

Наряду с этим причиной хронического кашля могут быть медиастинальные процессы (опухоль, лимфаденит), лекарственные препараты (в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), иммунодефициты, муковисцидоз, недостаточность α1–антитрипсина и т.д. Есть еще и психогенный кашель. По характеру отделения секрета выделяют 2 вида кашля. Продуктивным называется кашель при наличии бронхиального секрета. Он наблюдается при острых и хронических воспалительных заболеваниях бронхов и легких. Непродуктивный кашель развивается при химическом, механическом или термическом раздражении дыхательных путей, атрофических процессах, часто полностью прекращается после снятия раздражителя. В качестве механических причин могут выступать инородные тела, давление на воздухоносные пути опухолей, метастазов, аневризматически расширенной аорты, а также подтягивание легочной паренхимы при фиброзирующих процессах (ателектазы, фиброз). Характер кашлевого толчка имеет важное значение. Мелкое, частое покашливание характерно для раздражения плевры.

Лающий кашель патогномоничен для эпиглоттита или ларингита. Приступообразный кашель со стридорозным вдохом типичен для коклюша, ночной кашель – свидетель сердечной недостаточности. Утренний кашель наблюдается у курильщиков и при хронических бронхитах с бронхоэктазами. Кашель, регулярно повторяющийся во время или же сразу после еды, заставляет думать о грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или неврогенных расстройствах. Такой же кашель, но с отхождением пенистой мокроты, у детей раннего возраста типичен для пищеводно–бронхиальных свищей. Пароксизмальный кашель за счет повышения внутригрудного давления может вести к пневмотораксу, кровоизлияниям в конъюнктиву или мозг, а за счет резкого уменьшения возврата крови в левый желудочек с уменьшением, соответственно, выброса, приводить к обморочным состояниям. Дополнительные симптомы важны для уточнения причин кашля. Выбор метода лечения зависит от причины кашля. Назначение противокашлевых препаратов центрального действия показано при сухом непродуктивном кашле, а также при продуктивном кашле, когда он интенсивный, изнуряющий, ухудшает качество жизни пациента и может сопровождаться нарушением сна, аппетита, рвотой или же в случаях бронхореи, когда появляется угроза попадания слизи в легкие, бронхи и их обтурации. В этих случаях возникает проблема выбора препарата, способного снять раздражение дыхательных путей и, одновременно, облегчить отхождение мокроты. Этим требованиям отвечает комбинация гвайфенезина и бутамирата, известная под названием Стоптуссин (фармацевтическая компания «Тева»).Стоптуссин - комбинированный препарат, оказывающий противо-кашлевое, муколитическое и отхаркивающее действие. Противокашлевое действие обусловлено входящим его состав бутамирата цитратом, который относится к неопиоидным противокашлевым веществам центрального действия и ингибирует кашлевой центр продолговатого мозга.

Бутамирата цитрат безопасен, так как лишен побочных эффектов, свойственных опиоидным противокашлевым веществам, которые могут вызывать центральное торможение, подавлять дыхательный центр и угнетать функцию ЖКТ, обладает периферическим местно анестезирующим воздействием на рецепторы бронхов, что обеспечивает периферический противокашлевый эффект, обладает также бронхолитическим эффектом за счет снижения возбудимости легочных рецепторов растяжения. Это приводит к ослаблению бронхоспазма, играющего большую роль в затруднении отхождения мокроты из бронхов. За счет действия гвайфенезина обеспечивается муколитическое и отхаркивающее действие Стоптуссина. Гвайфенезин повышает секрецию бронхиальных желез и снижает вязкость слизи. Повышение секреции вызывается как прямым действием на бронхиальные железы (гвайфенезин поддерживает секреторную функцию этих желез и стумилирует элиминацию кислых гликопротеинов из ацинарных клеток), так и рефлекторным путем, когда происходит раздражение слизистой оболочки желудка, ведущее к стимуляции афферентных парасимпатических волокон, оказывающих влияние на дыхательный центр – так происходит повышенное влияние вагуса на бронхиальную секрецию. Слизь, отошедшая от бронхиальных желез, усиливает активность реснитчатого эпителия, вследствие чего облегчается транспортировка слизи и ее откашливание. Стоптуссин воздейст-вует на все звенья патологического процесса, вызывающего кашель.

В мультицентровом рандомизированном исследовании, проведенном в Чешской республике в 2002 г. и включающем 1032 человека была показана высокая клиническая эффективность Стоптуссина при применении его у пациентов с сухим раздражающим кашлем при инфекциях верхних и нижних дыхательных путей. Так, при терапии Стоптуссином в течение 7 дней у 88,7% пациентов снизилась частота кашля, у 86,1% – снизилась интенсивность кашля и у 59,8% больных улучшилось отхождение мокроты. Также была доказана высокая безопасность Стоптуссина. Удобство применения данного препарата у детей основывается на существовании двух лекарственных форм – капель для приема внутрь и таблеток. Капли показаны детям от 1 года и взрослым, а таблетки назначаются взрослым и детям старше 12 лет. Дозировки препарата устанавливают индивидуально, в зависимости от массы тела пациента. Соответствующее количество капель растворяют в 100 мл жидкости (вода, чай, фруктовый сок).

Важно, что препарат не содержит сахарозу и может быть использован у больных с сахарным диабетом. Причиной неэффективности продуктивного кашля является наличие густой трудноотделяемой мокроты и бронхоспазм. В этом случае необходимо назначать отхаркивающие препараты, которые усиливают секрецию слизи, способствуют выведению мокроты из легких и обладают бронхолитическим действием. Наличие патологической мокроты создают условия для рецидивирования кашля, раздражения дыхательных путей, поддержания воспаления.

Часто в медицинской практике используются природные отхаркивающие лекарственные средства. Одним из таких препаратов является Стоптуссин–Фито. Этот препарат выпускается в виде сиропа и содержит экстракты тимьяна, чабреца, подорожника, а также очищенный от основных аллергенов (пыльца, воск) мед. Трава тимьяна обыкновенного (Thymus vulgaris L.) и чабрец (Thymus serpyllum L.) содержат эссенциальные масла, которые усиливают секрецию слизи, оказывая отхаркивающее действие. Эссенциальные масла также обладают легким спазмолитическим эффектом в отношении гладкой мускулатуры дыхательных путей. Тимол, основной компонент эссенциальных масел, обладает антисептическим эффектом. Благодаря содержанию слизи экстракт листьев подорожника обладает смягчающим действием при сухом раздражающем кашле. Образуя тонкий слой, слизь механически защищает оболочку дыхательных путей от раздражителей, которые вызывают кашлевой рефлекс. Аукубин, содержащийся в экстракте подорожника, обладает бактериостатическим эффектом и уменьшает инфицированность верхних отделов дыхательных путей.

Очищенный пчелиный мед, входящий в состав Стоптуссин–Фито, обладает противомикробным, противовоспалительным, отхаркивающим и общеукрепляющим действием. Таким образом, назначение Стоптуссин–Фито оправдано при продуктивном кашле с затруднением откашливания густой и вязкой мокроты, а также в случаях сухого непродуктивного кашля, сопровождающего простудные и воспалительные заболевания дыхательных путей. Стоптуссин–Фито назначается детям от 1 года и взрослым. Дозируется Стоптуссин–Фито в зависимости от массы тела. Клиническая эффективность Стоптуссина была доказана в исследовании, проведенном в городской поликлинике №4. В исследовании приняло участие 32 ребенка в возрасте от 1,5 до 15 лет. При терапии Стоптуссином в течение 7 дней у 86% пациентов снизилась частота кашля, у 82% – снизилась интенсивность кашля и у 60% больных улучшилось отхождение мокроты. Было показано, что применение Стоптуссина позволяет сократить продолжительность ОРЗ, ОРВИ с явлениями фарингита, трахеита, трахеобронхита в среднем на период до 4 дней. А также 23 больным детям в возрасте от 2 до 16 лет предложили Стоптуссин -Фито. При терапии Стоптуссин-Фито в течение 6 дней у 76% пациентов снизилась частота кашля, у 87% – снизилась интенсивность кашля и у 75% больных улучшилось отхождение мокроты. Применение Стоптуссин-Фито позволяет сократить продолжительность ОРЗ, ОРВИ с явлениями фарингита, трахеита в среднем на период до 3 дней. Важно помнить, что при острых заболеваниях регуляцию секреции необходимо начинать с момента постановки диагноза и при появлении первых симптомов заболевания.