Хіломікрони. Місце утворення, бідова, кінцеві пункти транспорту, роль ліпопротеїнліпази
Порушення яких біохімічних процесів може спричинити зміну рН крові в кислу сторону (ацидоз)
жүктеу/скачать 0.72 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Метаболічний ацидоз
- Охарактеризувати пряму і опосередкову гормональну функцію нирок.
| Порушення яких біохімічних процесів може спричинити зміну рН крові в кислу сторону (ацидоз).
Ацидоз - це певний стан організму, що характеризується порушенням кислотно-лужної рівноваги. При ацидозі утворюється абсолютне або відносне надмірна кількість кислот, які віддають протони, по відношенню до приєднується підстав. Розвитку даного порушення в організмі сприяє недостатнє виведення з нього органічних кислот, а також їх окислення. Таким чином, гарячкові захворювання, кишкові порушення, голодування провокує затримку в організмі цих кислот. В результаті цього в сечі утворюється ацетон і ацетооцтова кислота, тобто ацетонурія, а в дуже тяжких випадках розвивається коматозний стан. Ацидоз розрізняють за етіологічним походженням. Він буває газовий (респіраторний або дихальний) в результаті поганої вентиляції легенів або вдихання підвищеного вмісту вуглекислого газу і негазовий, який ділиться на метаболічний, видільний, екзогенний, змішаний. Метаболічний ацидоз виникає при значному збільшенні вмісту в крові кетонових тіл (цукровий діабет, голодування), молочної кислоти (гіпоксія м'язів), втраті секретів підшлункової залози і кишечника при діареї. У крові знижується концентрація НСО3" і Н2СО3, зростає виведення із сечею кислих продуктів і солей амонію. Метаболічний алкалоз настає внаслідок великої втрати іонів водню при тривалому блюванні чи підвищеній затримці в організмі гідрокарбонатів під впливом мінерало-кортикоїдів.У клінічній практиці визначають показники кислотно-лужної рівноваги: рН крові й сечі. У тих випадках, коли в організм надходить велика кількість речовин або кислот, які утворюють кислоти за певних процесах метаболізму, розвивається екзогенна форма ацидозу. А ось у внаслідок з'єднання декількох ацидозів одночасно відзначають утворення змішаного типу. Охарактеризувати пряму і опосередкову гормональну функцію нирок. У нирках утворюються: еритропоетин, простагландини, кальцитріол. Еритропоетин стимулює еритропоез у відповідь на гіпоксію, стрес, крововтрату, шоковий стан, а також сприяє синтезу гемоглобіну. Однією з ранніх ознак хронічної ниркової недостатності є стійке зниження вмісту гемоглобіну у крові та розвиток ниркової анемії. Простагландини синтезуються у мозковій речовині нирок. Вони регулюють нирковий і загальний кровотік, збільшують виділення натрію із сечею, зменшують чутливість клітин канальців до антидіуретичного гормону. Кальцитріол – синтезується з кальцидіолу під дією мікросомальних монооксигеназ. При хронічних захворюваннях нирок цей процес порушується, що призводить до зміни фосфорно-кальцієвого обміну і розвитку остеодистрофії. У нирках відбувається катаболізм інсуліну, соматотропного гормону, глюкагону, пролактину. Гранулярні клітини юксагломерулярного апарату виділяють в кров ренін при зменшенні артеріального тиску в нирці, зниженні вмісту Na+, при переході людини з горизонтального положення в вертикальне. Рівень викиду реніна із клітин в кров змінюється в залежності від концентрації Na+ і Cl– в області дистального канальця, забезпечуючи регуляцію електролітного і клубочково-канальцевого балансу. Ренін синтизується в гранулярних клітинах і є протеолітичним ферментом. В плазмі він відщеплює від ангіотензину фізіологічно неактивний пептид, що складається з 10 амінокислот – ангіотензин. В плазмі від нього під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту відщеплюється 2 амінокислоти, Він перетворюється в ангіотензин ІІ, який підвищує артеріальний тиск завдяки звуженню судин, підсилює секрецію альдостерону, збільшує почуття спраги, регулює реабсорбцію Na+ в дистальних канальцях і збірних трубках. Ренін-ангіотензинова система іноді є причиною виникнення деяких типів гіпертонії. Основна функція цього гормону - регулювати об`єм циркулюючої крові, зберігати воду в організмі. жүктеу/скачать 0.72 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|