)Иллюстратициялы материал: қосымшада

1. Иісті көмірсутегінің жағымсыз өндірістік факторлары болып табылатын кәсіптер мен өндірістерді атаңыз.

2. Бензолмен оның гомологтары ағзаға түсетін және шығатын жолдары мен метаболизмін айтыңыз.

3. Иісті көмірсутегі қандай мүшелермен жүйелерге әсер етеді?

4. Жіті интоксикацияның клиникасын айтыңыз.

5. Бензолмен оның гомологтарымен созылмалы уланғанда қандай емдік- алдын алу шаралары жүргізіледі?

Барлық уланудың ішінен бірінші орында тұрады. Қорғасын өзінің жұмсақтығымен ерекшеленеді, ауада тотықпайды, жақсы сақталады. Қорғасын өзі қауіпті емес, рудасына РВs – қорғасынды, (блеск) құрамында бар.

Қорғасынмен улану өндіріс орындарында, қорғасын завоттарында, қорғасынды еріту кезінде, қорғасынды кабель өндірісінде, аккумуляторға арналған пластинкалар жасалғанда, иондалған сәулелерден қорғану үшін қолданады және барлық кемелер қабатпен қорғасынмен жабылған, сондайақ хрусталь дайындау үшін тағайындалады. Қорғасын to – 550. С – та буланады, краска ретінде қолданады (қорғасынды белила, сурик). ПДК – 0,01 мгм3.

Қорғасын заводында қорғасын аэрозолын орта жылдың концектрациясы 0,213 мкм, ал максимальді концентрациясы-0,266 мгм құрайды. Созылмалы улану организмге субтоксикалық дозада ұзақ уақыт түскенде дамиды, нәтижесінде мүшелер мен жүйелерде депо жиналады.

Қорғасын және оның неорганикалық қосылыстары политропты әсер ететін улардың» қатарына жатады. Қорғасын адам организміне бу күйінде тыныс алу жолдары арқылы асқазан ішек трактысымен түседі.

Өндіріс орындарында негізгі түсу көзі болып тыныс алу, ал асқазан ішек трактысы - қосымша.

Қорғасын - өкпедегі капилляр арқылы сіңіріледі, қанда циркуляциялана бастайды. Альбуминат түрінде альбуминмен байланысады, бұл 2 байланысу болады.

Сүйек тканіне жиналып, 3-к фосфат түзіледі, егер 2-к фосфатқа ауысса, онда ерігіштік процесі жүріп, ауруды өршуі басталады. Қорғасын сондай-ақ бауырда, көкбауырда, ұйқы безінде күштірек жиналады және қорғасыннан тез айырыла алады.

Шығу көзі болып негізгі шығу көзі, тоқ ішектен 2-3 қорғасын, ал қалған бөлігі бүйрек, тер бездері, сүт бездері, сілекей бездері арқылы шығады.

Шағымдары: созылмалы корғасынмен улану кезінде, науқастың аузына металл дәмі келіп тұрады, қыжылдау тұрақты емес стул, бас ауру, бас айналу, әлсіздік, көзінің алды қарауытады, түн ауасына қарай сүйектерінің қақсауы, жоғары тітіргендіргіштік, естің төмендеуіне, жұмысқа деген қабылетінің төмендеуіне шағымданады.

Қорғасынмен уланудағы типті симптомдар:

1. Қызыл иек жиегіндегі қорғасынды қойма.

2. Қорғасынды колорит немесе тері жамылғысының өзіндік түс беруі.

3. Қызыл қан жүйесінің өзгерісі.

а) ретикулоцитоз

б) базофильді түйіршікті эритроциттердің жоғарылауы.

4. Порфирунурия - порфин алмасуының бұзылуы.

5. Қорғасынның несеп арқылы шығуы.

6. Полиартралгия буын және сүйек жүйесінің қақсауына шағымданады.

Қорғасынды қайма - сұрқара, сұркөк түсті 1,5-2мм шамасында жоғары және төменгі қызыл иек жиегінде түзіледі.

Қорғасынды колориттері жамылғысының бозғылт тартуымен

сипатталады. Терінің бозғылт тартуы тері майда қан тамырларының спазм болуына байланысты. Анемия, бауыр функциясының бұзылысы қосылады және склера субэкстрикалың түрде болады.

Қызыл қан жүйесінің өзгерісі.

Перисрериялық қанда ретикулоциттердің жас түрі көбейеді. Түйіршікті базофиль бұл эритроциттердің патологиялың формасы. Бұлардың пайда болуы қорғасынның тітіркендіргіш, токсикалық әсер көрсеткенін айтады.

Порфирин алмасуының бұзылысы - қорғасынмен уланудың ең ерте және нақты белгісі болып табылады. Бізге белгілі порфирин циликалық қосылысқа қосылады, порфирин өз жағдайына байланысты қышқыл немесе сілтілі болып табылады. Порфирин синтезінің процессі фермент жүйесі арқылы іске асады.

Порфириннің қалдық өнімі болып, глицин, янтарь қышқылы КоА мен байланысады, сукцинил КоА - ның активті формасын түзеді, яғни глицинмен қосылысып және альфоаминоны β - кетеоадипин қышқылын түзеді. Ең соңында дельта - аминолевулин қышқылы ферментінің синтезі болып табылады, сондайақ кофермент В₆ - ға, пиридоксальфосфатқа липо қышқылына және витамин В₁синтезіне қатысады.

Одан ірі дегидратаза дельта-аминолевулин қышқылы ферментінің синдезін профобилиноген түзіледі. Содан кейін декарбоксилаза уропорфириноген ферментінің қатысуымен фибриноген түзіледі. Порфирин биосинтезінің қорытынды сатысы болып, декарбоксилаза копропорфириногеннің әсер етуінен, протопорфиринің темірімен байланысуынан гемнің түзілуі болады.

Қорғасын әсер етуіне байланысты порфирин алмасуының жағдайы өзгеріске ұшырап, «қорғасынды» анемия дамиды. Қорғасын дегидратазадельта аминолевулин қышқылының бөлігі гемнің биосинтезіне қатысатын фермент активтілігін төмендетеді және сульфидрильді тобын блокадалайды. Осының әсерінен несепте дельта - аминолевулин қышқылымен копропорфирин деңгейі жоғарылайды және гем. синтезінде іске аспаған протопорфирин және темір құрамындағы эритроциттерде жиналады. Утилизация бұзылысы соңында, қан сары суында деңгейінің жоғарылауына және сидероциттердің пайда болуынан (құрамындағы эритроциттер кем.) келеді.Гипохромды гиперсидермиялық сидеробласты анемия дамиды.

Несептегі қорғасын: қалыпты жағдайда қорғасын 0,03-0,05 мг/литр. өте жиі қор ағзамен улану кезінде токсикалық анемия дамиды.

Гипохромия- науқаста 1,0 төмен болған жағдайда.

Қажетсіз темір анемиясы - аккристалды, ал қорғасынды интоксикацияда- седокристикалық немесе сидермиялық анемия деп аталады. Анемияның негізгі белгілері болып тері жамылғысының бозаруы, әлсіздік , көз алдының қарауытуы, емге тез беріледі. Науқасты қорғасынмен контактқа түсірмесе гемоглобин қалыптасады.

Профессиональді анамнезі.

профессиональді анамнезі жиналғанда қауіпті ортада неше уақыт жұмыс істегенін сұрау керек.

Клиникалың көрінісі: аурудың ауырлығына байланысты. Клиникалың көрінісінде қорғасынмен улану кезінде қан және нерв жүйесінің сондай-ақ асқазан - ішек трактысының және бауырдың зақымдану синдромдары кездеседі. Негізгі клиникалық көрінісі, қанның патологиялық өзгерісі мен нерв жүйесі функциясының зақымдануы болып табылады. Гемотологиялық белгісі болып ретикулоцитоз, перифериялық қанда түйіршікті базофилмен. эритроцит және анемия пайда болуы жатады. Гипохромды анемияның дамуы ауыр уланған жағдайда қан сары суындағы Ғе деңгейі қалыпты немесе жоғары болады Ерте уланған кезде порфирин бұзылысы болады. Қорғасын және оның қосылыстарының әсерінен Нж- ң зақымдануынан астеникалық синдром, полиневропатия және энцефалопатия дайды.

Астеникалық және астеновегетативті синдром, нерв жүйесінің жеңіл зақымдануында ОНЖ - нің ондағы вегетативті бөлімдерінің функциональді бұзылыстармен сипатталады. Көбіне аурудың бастапқы сатысында және қанда өзгерістер байқалады. Ауруда жедел. шаршағыштық, жалпы әлсіздік, тітіркендіргіштің жоғары болуы , бас ауруы, бас айналуы, жұмысқа деген қабілетігінің және есте сақтау қабілетінің төмендеу жатады.Кейде аяқ қолдарында ауырсыну болады. Иіс, дәм сезу тері және көру анализаторының қозуы болады. Инертті тамыр реакциясы байқалады (брадикардия, дермографизм), пиломаторлы рефлекс жоқ, қабақ, тіл, қол саусақтарының дірілі анық байқалады. Сібір рефлексі жоғарылайды.

Полиневропатия- функциональді бұзылыстармен бірге болады. Уланудың басқа белгілерімен және ОНЖ белгілерімен бірге қорғасынды полиневретикалық сезімтал, қозғалыс және аралас түрлері бар.

Сезімтал түрі - уланудың оның және жасырын түрінде кездеседі. науқас аяқ қолдарында әсіздік сезімі және ауырсынуға шағымданады. Жергілікті аяқ қолдардың бұлшық еттердің электрлі қозуы төмендейді. Кейде уақытта вегетативті тамыр бұзылыстары болады; аяқ қолдардың қозуы төмендейді және цианоздалады, табанмен саусақтарда терлегіштік жоғарылайды, перифериялық тамырларда пульсация әлсіреген икроножды бұлшық еттерде құрысулар пайда болады.

Қозғалыс түрі - паралич және парездермен бірге жүреді. Көбіне қол саусақтарының жазыш тобы зақымданады, бүккіш тобы сирек. Бұдан зақымдану симметриялы болады, ауырсыну сезімі және сезімталдылық бұзылысы байқалады. Ерте белгілері бүккіш саусақтарының күші әлсіреген, олардың қозуы төмендейді, салбыраған саусақ пайда болады. қолының саусақтарын жоғары көтергенде жартылай бүгіледі. Аурудың айқын сатысында иық белдеулері бұлшық еттері атрофияланады.

Аралас жайылған түрі қорғасынмен уланудың ауыр түрінде кездеседі. Көбіне аяқ қолдарында ауырсыну, тетропарез, рефлекстердің төмендеу, полиневритикалық типті сезімталдыңтың бұзылысы және церебральді бұзылыстар болады.

Энцефалопатия- ауыр синдромдарымен байқалады. ОНЖ - тұрақты органикалық бұзылыстарымен және прогрессиялаушы астинизациямен сипатталады. Клиникалық белгілері: бас - ми нервіні иннервациясының ассеметриясы, анизокорея, қолдарының треморы, бұлшық еттердің қалтырауы, гиперкинез, геликпарез атаксия, нистагм, диартрия, энцефалопатияның айқын түрінде ас қорыту жүйесінің бұзылысы байқалады. Бұған

" қорғасынды кайма", асқазан ішек жолдарының секреторлы және моторлы функцичсының бұзылысы, "қорғасынды колика",өт шығару жолдарының дискенизиясы жатады.

«Қорғасынды кайма». Қызыл иек жиегінде сұр жалақшаның пайда болуы. Бұл қорғасындағы күкіртті қосылыстардың болуына тікелей арқылы күкірт сутегінің бөлінуі (көбінесе ауыз қуысында, кариесті тістерде) жатады.

Шағымдары: ауыздан металл дәмінің шығу сезімі, қыжыл, жүрек айну, тәбетінің нашарлау, іште толғақ тәрізді ауырсыну, түрақсыз стул, жиі іш қату, іш өтумен бірге, құрамында тұз қышқылымен пепсин жоғарылаған асқазан сөлінің спонтанды гиперсекрециясы байқалады.

R-лық тексеруде: аш қарынға анықтаған жағдайда асқазанда сұйықтықтың жиналуы, шырышты қабат қыртысы қалыңдаған, иілген, бұл көбіне гиперацидті жағдайда кездеседі.

Асқазан ішек жолдарының зақымдалынуының ауыр синдромы болып "қорғасынды колика" жатады. Ол латентті түрде өтуі анықталған. Қанда және нерв жүйесінде өзгерістер байқалады. Типтік түрінде: іште бірденнен толғақ тәрізді ауырсыну, әсіресе күн өрімі аймағында тілі жабындымен жабылған, іш қабырғасы тартылған, ішті басқанда ауырсыну басылады. Пальпация жасағанда ішек петлиялары тығыздалған. R - көріністерінде ішектерге спатикоапатиялық көріністер байқалады. Кейде ұзақ контрактты массаны кідірген жолдарында ішек парезі болады. Қанда ретикулоциттер және базофильді түйіршікті эритроциттер жоғарылайды, дельта аминолевулин қышқылы экскрециясы жоғарылайды, копропорфирин жоғарылайды. 3әрде қызғылт түс береді. Тамырлы криз шақыруы мүмкін. Протеинурия, олигоурия дамиды. Дене температурсы жоғарылайды, әлсіз лейкоцитоз. Қорғасын коликасының жеңіл түрінде іште толғақ тәрізді ауырсыну, стул кідіру, АҚ жоғарылауы, қанда өзгерістер байқалады. 3әрде аминолевулин қышқылымен бірге копропорфирин жоғарылайды. Қорғасын коликасы бірден болады. Қорғасынмен уланғанда бауыр едәуір ұлғаяды және функциональді проба бұзылысы болады. Липид, фосфор, минерал, көмірсу алмасуы бұзылады. кейде менструалды циклдың өзгеруі, жүктіліктің патологиялық ағымы, уақытынан ерте босану, лактация кезінде жиырылу бұзылысы жатады және ерлерде потенциал төмендейді. Айқын клиникалық көрінісіне байланысты қорғасынмен уланудың бірнеше түрлерін ажыратуға болады.

•Бастапқы түрі- лабораториялық симптомдар.

Порфирин алмасуы және қан өзгерістерімен сипатталады: ретикулоцитоз және базофильді түйіршікті эритроциттер жоғарылайды, 15 мг аминолевулин қышқылы және 300 мкг-1,0

креатининде копропорфирин зәрден шығуы жоғарылайды. Нв және эритроциттерден қалыпты болуы уланудың клиникалық симптомдары болмайды.

•Жеңіл түрінде - лабораториялық белгілермен бірге нерв жүйесінің бұзылысы болады: астеникалық астеновегетативті синдром және бастапқы түрінде полиневропатия ( вегетативті сепситивті полиневрит) байқалады.

•Айқын түрінде - анемиялық синдром, қорғасынды колика, НВ-ң бұзылыстары, бауыр зақымдануының токсикалық белгілері болады. Бастапқы және жеңіл түрлерінің болжамы қолайлы. Қорғасын мен контактты тоқтатқанда, емді толық алғанда науқас қалыпқа келеді. Емнің ұзақтығы синдромының дәрежесіне байланысты. анемия, қорғасын коликасы ұзақ емді талап етеді.

Диагноз: Клиникалық көрінісіне, қандағы өзгерістерге, порфирин алмасуына, НВ және асқазан - ішек жолдарының ауруларына қарап диагноз қою қиындыққа түспейді.

Дифференциалды диагноз:

• Темір жетіспеушілік анемия

• Гемолитикалық анемия

• Талассемия

• өткір іш

• Порфирин және т.б

Темір жетіспеушілік анемия - Сары судағы темір деңгейі төмендейді, зәрде дельга- аминолевулин қышқылы және копропорфирин құрамы қалыпты, темірі бар препараттармен емдегенде эффект жақсы береді.

Гемолитикалық анемия- гипербилирубинемия, гемоглобинурия, спленомегалия тән қанда бос НВ деңгейі жоғары. 3әрде дельта амино-левулин және КП деңгейі қалыпты.

Талассемия гетерозигатты формасы - жанұялық ауру. Нысана тәрізді эритроцитіерде өтеді. 3әрде дельта - АЛК және КП деңгейі қалыпты.

Емі: Созылмалы қорғасын улануына клиникалық белгілеріне , онық сатысына . лабораториялық көрсеткіштеріне қарап ем қоланады. Негізгі емі қорғасынмен контактты тоқтату.

• Комплексон (аминполикарбон қышқылынан Са атомынан тұрады).

• Тетацин- Са және пентоцин тамыр ішіне енгізіледі 20 мл 10% ерітіндісін күніне 1 рет баяу 3 күн бойы, 4-5 күн үзіліс жасайды. «Қорғасын коликасының» айқын формасында 6 сағат интервал жасап алғашқы тәулікте 2 рет қолданады. Полиневрит, энцефалопатия кезінде ақырын қолдану керек. Себебі патологиялық процесті шақырады.

Жағымсыз әсері температура жоғарылайды, шаршағыштық. Қан көрсеткіштері қалыптасып, порфирин синтезі қалыптасады. Жағымсыз сері сирек, 5%-20 мл ерітіндісін тамыр ішіне баяу күнделікті 4-5 күн үзіліс жасау арқылы егіледі.

Қарсы көрсетпелер:

• бүйрек зақымдануы

• бүйрек функциясының бұзылысымен гипертониялық ауру

• жүрек тамырларының спазмы

• қызбалы жағдай

Д-пенициламин ( купренил, унитиол)- 150 мг капсулада шығады. Тамақтан соң қолданады. Тәуліктік дозасы уланудың түріне байланысты 450-900 мг дейін. Емнің ұзақтығы 2-4 апта.

Жағымсыз әсері: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, агранулоцитоз, крапивница атралгия, миалгия, ас-қорыту жүйесінің бұзылысы.

Қарсы көрсеткіші - пеницилиннің жақпауы. комплексонмен емдеген кезде қанның морфологиялық құрамын және зәрді тексеріп тұру керек егер қорғасын анемиясы болса тетацин +В₆ В₁₂ қосып береді. Ғе препараттармен береді қорғасын коликасында ауырсынуды басу үшін ішке жылу грелка қою қажет, атропин инъекциясын және новокаинды блокада жасайды, іш жүргізетін препараттарды беру қарсы көрсеткіш болып табылады

Астеникалық синдром - жалпы қуаттандырушы және

седативті терапия, глюкоза+ аскорбин қышқылы тамыр ішіне, витамин В₁ В₆ адаптогендер (элеутерококк, қытай лимонник және т.б.) аз дозада транквилизатор ( триоксазин, лидазепан), гидротерапия ( хвойные ванны) жасалады. Жүректі жақсарту үшін валерианка , транквализаторлар ( мепротан).

Полиневритикалық синдромда- 4 камералы ванна, массаж, кинезотерапия, В₁₂ С₁₃ курортты ем. Энцефалопатияда симптомдық ем. Натиосулъфат тамыр ішіне енгізеді. комплексон болмайды.

Жұмысқа жарамдылық экспертизасы. 1-2 ай больничный лист ашылады. Амбулаторлы ем ( Д- пенициламин). Руфтен - күндізгі транквилизатор. Релонизм - 2 таб. кешке.

1. Қорғасынның ағзаға түсетін жолдарын атаңыз.

2. Қорғасынмен уланудың дамуының негізгі патогенетикалық механизмдері.

3. Қорғасынмен уланудың негізгі клиникалық симптомдары мен синдромдарын атаңыз.

4. Созылмалы қорғасынмен улану кезіндегі негізгі емдеу әдістері мен сараптамалардың ерекшеліктері қандай?


1)Дәріс тақырыбы: №8 Химиялық заттардың әсерінен туындаған кәсіптік аурулар. Фосфор және оның қосылыстарымен улану.
2)Мақсаты: Оқыту мақсаты химиялық заттардың, фосфор және оның қосылыстарымен улану әсерінен болатын кәсіби патологиялар туралы студенттердің білімін қалыптастыру болып табылады.
3)Дәріс тезистері:

Қазақстанда фосфор өндірісінің дамуы - халық шаруашылығына қажеттілігі өте үлкен. Ауылшаруашылығы және көбінесе Қазақстанда фосфор тыңайтқышы дәнді егіндерінің өнімді болуына қосатын қосымша тыңайтқыш ретінде қолданылады. Қазіргі кезде Қазақстанда және Тараз қаласында үлкен СССР фосфор заводтары төмендегі өнімдері шығаруда: Сары фосфор, териналық фосфор қышқылы, екіншілік суперфосфат, монокальций - фосфат, димоний - фосфат, триполифосфат натри.

Қазіргі кезде қолданылатын технологиялық процесс, электротермиялық фосфорит және фосфор өндірілуі қоршаған ауаға фосфорлы сутегі ( фосферин) фосфорлы ошигидреет фторлы сутегі, угарлы газ, шаңның бөлінуімен байланысты. Процесс өндірістен көп мөлшерде жылу бөлінуімен жүреді.

Фосфорлы өндірістің негізгі зиянды факторлары таралу және реальді жұмысшылардың денсаулығына қауіпті дәрежесіне қарай сары фосф рдың буы ( ПДК = 0,03 мг( м³) және фосфорлы сутегі. ( фосфин , ПДК = 0,1мг/м³)б.табылады. Жұмыс зонасының ауасыңда бұл заттардың концентрациясының жоғарлауы шлак және ферра фосфордың қосылуында болуы мүмкін.

Сары фосфордың өндіріс конденция процесінде, фосфор қышқылының үш полифосфат натрии өндірісінің неитролизациясында фосфордың фосрицины өндірісінде барабанды қайта істеу кезінде болуы мүмкін ( В.А. Казловски, А.Г.Дардин) Фосфордың көп мөлшерде организмге енуі , сары фосфор және олардың қосындыларының өндіріс жағдайында, жұмыс орнының ауасында концентрацияда. көбінесе шамадан тыс, фосфорлы интоксикация дамуына қауіп төндіреді .

Фсфордың организмнен шығарылуы өкпе арқылы (шығаралған ауа арқылы) асқазан ішек тракты, зәр және тері арқылы. Фосфор буынның әсері төменгі окис пайда болуымен түсіндіріледі (Р ₂О₃ Р₂О₄) 3-4 фосфор окисі. Бұдан басқа асқазанның ылғалды кілегей қабатында фосфор қышқылына айналуы мүмкін, ол кезде фосфордың бір бөлігі элементарлы жағдайда қалуы мүмкін. Организмге түсіп фосфор ең бастысы окис және элементарль фосфор түрінде жоғары минералданған ұлпаларға дианерлейді, көбінесе сүйек бауырға.(Филов В.А. 1963ж.)

Фосфорлы интоксикация патогенезі толық зерттелмеген. Фосфор қосындыларының политроптылығы организмнің органдар мен жүйелеріне әсер етеді. Осыған байланысты фосфор зақымдану серінің механизмі күрделі көптеген және әртүрлі. Қазіргі кезде басты орнынды фосфордың басты ферменттік жүйелердің актив ілігінің бұзылуына, қышңылдану процесінің қалыпты ағуын қамтамасыз ететін және де энергетикалық ресурстың шығарылуын қамтамасыз ететін, пайда ететін осыларға мән беру керек ( Г.И.Белоскурская, В.П.Верболович, Х.С.Сабырбаева 1980; А.А.Лунашев, А.С.Некрасова 1980). Осының арқасында әр түрлі дезоранизациясы пайда болады, клеткалар, органдар және организм толығымен өмір сүруі бұзылады.

Фосфордың жалпы токсикалық әсері вицеролды органдардың және нерв жүйесінің 3-5 ж кейін фосфор массивті концентрациясында 8-12 ж кейін салыстырмалы төмен, жұмыс мекемелері үшін бірнеше ПДК - ны бірнеше жоғарлататын катологиялар мен көрінеді.

Созылмалы фос рорлы интоксикация

Бұл синдромда клиникалық белгілердің ерекшілігі. клиникалық белгілері организмнің жеке органдармен жүйелер жағынан спецификалық болып табылмайды. Бірақ белгі олардың жиынтығы интоксикацияны анықтау үшін толық болып табылады. Сонымен қатар удың әсіресе политропты сипатта көрсетеді. Бұл кезде организмнің жеке жүйелерінің клиникалық белгілері кейір ерекшіліктеріне интоксикацияға толық көңіл бөлу керек.

Организмге сары фосфордың әсерінің басты этапында және патологиялық процеске гостральды, нерв эндонрин жүйе кіреді. Басқа орган мишен бауыр болып табылады. Бұның патологиясы асқазандағы және нерв жүйесінің паралельді дамиды. Сонымен қатар жүрек қан тамыр жүйелері, тыныс алу, бүйрек, сүйек жүйелері жағынан өзгерістер қосыладьг.

Асқазан ішек трактісінің өзгерістері.

Гастрольді патология фосфордың әсер етуінің бастапқы этапында басталады. Жайылмалы гастрит дамиды, бұл кезде асқазанның жоғары дистальді кілегей бөлімдер зақымдалады. Экзогенді және эндогенді зақымдану белгілері пайда болады. Асқазанның секреторлы және маторлы функциясы фазалы өзгеріс сипатын анықтайды гипертониялықтан. Гипотониканың жағдайға дейін, асқазанды эндоспиялық зерттегенде қабыну деструктивті өзгеріс қабатын анықтайды. Сақталған (жоғары) секрециялы науқастарда жайылмалы беткей сирегипертрофиялық анықталады. Бұл кезде кілегей қабатының биооксиді гастриттің атрофиясыз кездердің болуын көрсетеді. Төмен асқазан секрециясы бар науқастарда көбінесе атрофиялық гастрит сиреп кеткені анықталады. Эндоскопия және клоксия керілгені кілегей қабатының әр түрлі өзгерісінің болуын көрсете: Беткейлі гастрит: Гастрит атрофиясыз кездердің зақымдалуымен атрофиялы гастрит метотазиелин. Кейбір жағдайларда эндоскопия бірен - саран анықталады, эрозия жалпақ түрде, тағы да ниша тәрізді симптом комплекс болады, Көбінесе, жоғарыдағы көрсетілгендер асқазандағы өзгерістер ретген суреттеде байқалады. Фосфорлы гастрит клиникасы ауырсыну синдромы және оның ұзақтығымен бөлектенеді.

Бауырдың өзгеруі.

Гепатит созылмалы фосфорлы интоксикация смндромының негізгі, орталық звеносы, өзінің клиникалық белгілеріне және ағымына «фосфорлы» гепатит көбінесе созылмалы персистирующие гепатитке жақын, бірақ оның ағымы активті ( агрессивті формаға ие) ошхын гепатомегамия болады және соңғы постненротикалық бауыр церозымен аяқталады. Ауру ошхын обдоминоилды және диспепсиялық симптоматикамен жүреді. Бұл кезде маңызды орынды айқын ауыру синдромы токсиканың гепатиттің басқа оператушысына байланысты, бауыр размерінің үлкеюі, пальпацияда қатты ауырсынуы өт жолдарының дискинетикалық бұзылуы. Бауырды функциональді зерттеу нәтижесінде гепотоциттердің түсуі және бөліп шығару функциясы бұзылуы, белноның алмасу солға жылжыған: Бөлек жағдайларда байқалмайтын гипербилурибинимия. Сывороткалық ферменттердің активтігі жиі өзгереді .Скенографиялық зерттеуде бауырдың паренхимасының дифузды өзгеруі айқын.

Бауыр тірі кезіндегі биопсиесы дифузды белокты майлы лейкоциттердің дистрофиясын және кейде некротикалық өзгерістері анықтауға көмектеседі.Токсикалық "фосфорлы" гепатит екі клиникалық вариантта дамуы мүмкін.

1. Созылмалы фосфорлы интоксикациясының негізгі белгілері. Организмнің басқа органдармен жүйелерінің зақымдалуы симптомдарының болуы:

2. Жалғыз жеке нозологиялық форма ретінде фосфорлы этиологиялы кәсіби аурулар белгісіз функциональді және органикалық басқа жүйелермен органдар өзгерісі мен байланысты. Көбінесе клиникалық вариант кәсіби стажы бар адамдарда немесе бұрын фосформен жедел уланғандарда кездеседі.

Жүрек қан тамыр жүйесінің өзгерістері.

3-5 жылдан көп стажда істеген адамдарда жүрек қан тамыр жүйесінде нейроцеркулерлы дисигоня, лабельді пульс, қан қысымының тұрақсыздығы байқалады. кейіннен нейроциркульерлы дистания, гипертониялық , гипотониялық өзгерістер т.б.

Кординальді бұзылыстар жүрек аймағында ауырсынумен басталады, жүрек қатты соғуы болады. Объективті қарағанда жүрек топтары әлсіз естіледі, жүрек ұшында систоликалық шу естіледі, жүрек шекарасы сол жаққа жылжыған ЭКГ - да жүрек функциясының автоматизмі бұзылғанын білдіреді, ол - оксиметельно- қалыптастыру процесстің қайталануының бұзылуын білдіреді және нерв жүйесінің регуляциясы өзгереді. Жүректің (қарынша, жүрекшелердің) өткізгіштігі бұзылады және реполеризация фазасы өзгереді.

Эндокринді жүйеде болатын өзгерістер.

Эндокринді жүйедегі патологиялық өзгерістер организмге фосфордың бастапқы этапқа әсер етуінде дамиды. Гипофиз гормонының тет\стестеронның радиоиммунологилық зерттеуі және де анкета арқылы сексуальды функцияны зерттеу психиатрияның орталық институтынан шығарылған сексуальды функцияның тежелуін көрсетеді. Гормональды жылжумен қамтамасыз етілген. Зерттеулер СФИ бар науқастарда бүйрек үсті және қалқанша бездерінің функциональды қасиетін тежейді. Гипофиздің аденокортикотропты және триотропты жоғарлатуымен бірге жүреді. ( Т.Ф.Косенке, Л.Д.Черниковская, Т.Ю.Юсупова)

Жүйке жүйесінде болатын өзгерістер.

Фосфордың организмге бастапқы этапында әсер етуі патологиялық процеске нерв жүйесі зақымдалады, клиникалық түрде астеноневротикалық синдром және вегетативті тамырлы дисфункциямен байқалады.

Бұл кезде аурулардың негізгі шағымдары әр түрлі сипатталады. Бас ауруларға, бас айналуға айқын жалпы әліздікке жоғары тітіркендіргішке және шаршағыштыққа ұйқысының бұзылуына, аяқтарда дифузды ауырсынуға шағымдалады. Объективті тексергенде қызыл, ақ, ревмографизм жалпы гипер гидрос немесе сіңір рефлекстерінің тежелуі, гиперестезия анықталады. Орталық нерв жүйесінен шектелген зақымдану белгілері, науқастардың кейбір жағдайларда СФИ - дің айқын дәрежесі токсиканың энцефалопатия иортинасына ұқсайды.

Объективті органикалық симптоматика онизонориямен, кілегей қабаттардың рефикстердің тексеруімен, конверсияның жетіспеуімен, мұрын ерін қатпарларының жазықтығымен, анезеорефиексиямен кішкене кистагмен ромбирг позасының тұрақсыздығымен көрінеді.

Осылайша нерв жүйесінің созылмалы фосфорлы интоксикациясы науқастарда бар, Нерв жүйесінің зақымдалынуының клиникалық симптоматикасы функциональді бұзылыстарыменен және тек айқын фосфорлы интоксикация жағдайында органикалық белгілеген және кейбір жағдайда психоорганикалық компоненттің болуымен сипатталады.

Неврологиялық симптомдардың айқындық дәрежесіне байланысты. Алғашқы белгілер астеновегетативті синдром АВС, жеңіл степень, АВС — айқын токсикалық знцеполопатия.

Бүйректе болатын өзгерістер.

Бүйректі зерттеу суммарлы және нефрон бөлікшелерінің функциональді жағдайы ХФИ. Аурумен ауыратын адамдарда бүйректің концентрациялық және фильтрациялық функциясын және секреторлы - эксреторлы функциясы түтікше (канальцевый) аппараттың функциясының төмендеуіне алып келеді.

Тірек - қимыл аппаратында болатын өзгерістер.

Көбінесе науқастар аяқ - қолдың, жамбас сүйегінің, мойын және бел аймағында түнгі уақытта үнемі ұзақ ауырсынуға шағымданады, сонымен қол және аяқта бұлшық ет және буындарда әлсіздік жүргенде жайлап, өзіне сенімсіз қадам басады.

Рентгенологиялық көрсеткіш сүйектерде өзгерісті көрсете алмайды. Кейбір жағдайларда интоксикация садлесының айқындаған кезеңдерінде трубкалы сүйектерде остеослероз перистозы, эндостоз, сүйек ми каналының тарылуы қайтадан сынуға алып келуі мүмкін.

Тыныс алу жүйесінде болатын өзгерістер.

Сыртқы тыныс алу жолының патологиясы фосфордың жергілікті әсер етуіне және шырышқа қосылуынан нәтижесінен жалпы токсикалық характерді көруімізге болады.

Науқастар мұрынның қышуына, сулы немесе шырышты бөлінділер мұрыннан ағуына, мұрынмен тыныс алудың қиындауына , мұрын қуысында құрғақтық, мұрыннан қан кету, дауыстың дырылдауына шағымдалады. Объективті көргенде шыршты қабатта өзгерістер созылмалы которальді. Гипертрафиялы, субтрофикалы, атрофия мұрыннан, жұтыну жұтқыншақта көрінеді.

Созылмалы фосфор интоксикациясы. Диагностика және клиникалық көрінісі. Созылмалы фосформен улануды диагностикалағанда негізгі синдромдарға, органдардағы патогенетикалық фосформен ерте уланғанына қарай диагностикалаймыз. Бір орган немесе жүйенің зақымдалуы фосформен уланған деп диагноз қоюға болмайды.

Диагноз қою үшін учет және анализ критериялары, аурудың кәсіби генезін анықтайтын: Санитар - гигиеналис құжаттар сары фосфор концентрациясы жайлы жұмыс орындағы, фосформен контакта қанша уақыт жұмыс істегені жайлы, салыстырмалы және үзіліспен медициналық көмек қанша рет мұқтаж болған. Интоксикация синдромымен қанша рет ауырған , биосубстраттарда құрамында фосфорды көп мөлшер болуы , көбінше қанда.

Интоксикацияны ерте диагностикалау үшін нуклеоиттың тест - адениловые нуклеотиддердің суматы количествасын АТФ (аденозинтрифосфат қышқылы) және эритроциттердің процентік көрсеткіш анықтайды. Методиканың нұсқау "Использование показателей окислительно - энергетического понициала крови в ранней диагностике хронической фосфорной интоксикации" Алма - Ата 1980; авторлар —Г.И.Белоскурская, В.Б.Верболович, Х.С.Сабырбаса.

Медициналық бақылау кезінде клинико-функциональді және лабораториялық зерттеулер нәтижесінде қанша мөлшерде фосформен зақымданғаны байқалады.

Осындай диагностика стационарда диагностикалауға болады. Егер науқастың шағмдары қайталана берсе ондай науқастың шағымдары қайталана берсе ондай науқасты қатаң түрде диспансерлік учетқа алынады. Тарапатолог және цех. дәрігері қарамағында болады.

Созылмалы фосфорлы интоксикация.

Бұл организмнің жалпы ауыруы полисиндром және динамикалық клиникалық картинасымен характерленеді: Фосфордың организмге әсер етуі өскен сайын және патологиялық процесс арғарай дамыған сайын пайда бола бастайды. Клинико-функциональді өзгерісіне , даму сатысына, 3 стадия бөлінеді.

I стадия ( интоксикацияның жеңіл түрі) Бұл стадияда ішкі органдарда функцмясының бұзылуы байқалмайды. Көбінесе байқалатын клиникалық көрініс асқазанның шыршты қабатының зақымдалуы және кинетика. Сонымен бауыр, гепатит жеңіл түрі болады. Бұл стадияға характерлі вегетативті - нервті және жүрек қан тамыр, нироциркулярлы дистония, жеңіл түрдегі стено - вегетативті синдром, эндокринді жүйенің функциональді бұзылыстары. Сыртқы тыныс алу жолынан катаралды, гипертрофиялық субтрофиялық өзгерістер мұрын қуысында , жұтқыншақ, гортанда. Сонымен сүйектерде ауырсынуда бұлшық ет әлсіздігіне, потенцияның төмендеуіне шағымданады.

II стадия ( интоксикация орта дәрежеде). Патологиялық өзгерістерді субъективті және объективті

симптомдарды , органдарда болатын өзгерістерге қарап диагностикалаймыз. Гастриттің симптом комплексі айқын байқалады . Эндоскопиялық зерттеулерде көптеген эрозия байқалады. яғни секреция төмендеген дегенде атрофиялық гастрит пайда болуы мүмкін. Гепотобилиярлық система бойынша токсикалық гепатитті прогрессирленгенде клиникалық көрінісі активті формаға өтеді , гепатолиаға ауысады , айқын ауырсыну синдромы, өт жолдарында дискенезиялық қозғалыс болады .

Нерв системасында астеновегетативті синдромының айқын болуымен негізделеді. Токсикалық миокардиодистрофияда фонокардиограммаға қарағанда ЭКГ өзгергенімен дәлелденеді. Жоғарғы тыныс алу жолдарында шырышты қабатта атрофияның өзгерістері болады. Сүйек , бүлшық еттегі ауырсынулар шыдатпайтын күйде болады. Рентгенологиялық тәсілмен сүйектерде өзгеріс байқалмайды. Жыныстық қабілеті төмендейді.

III стадия ( уландырудың ауыр түрі)

Орган және жүйелердің патологиясы орагнодистрофиялық өзгеріске алып келеді. Организмнің қажетті физиологиялық жүйесінің қайтымсыз ауыр күйге алып келеді. III стадияда науқастың жағдайы нашарлап, орган және жүйелердің функциясы нашарлап айқын байқалады. Тірек қимыл жүйесінде сүйектердің сынуы байқалады. Сонымен уланудың бұл ауыр түріне ауыр агрессивті токсикалық гепатит бауыр цирозына айналуы, нерв системасында токсикалық энцефолопостия, психоорганикалық синдромна айналады. Бұл стадияда барлық науқастарды жыныстық функциясының төмендеген деп толық санауға болады. Жүрек бұлшық еттері және т.б. Органдарда қауіпті өзгерістер туындайды.

III стадия науқасты толық мүгедікке алып келеді.

Созылмалы фосфор - интоксикацичсында НІІИ кәсіби аурулар бөлімінде фосфор зауытының мед.санчастінің клиникалық диагностикалық классификациясы бойынша екіге бөлінеді.

1. Созылмалы фосфор интоксикациясы жеңіл түрі (1-я стадия). Созылмалы токсикалы гепатит. Созылмалы гастрит секреторлы функциясының жоғарылауы өршу фазасында. Астеновегетативті сипдром жеңіл степень созылмалы шнертрофшенің рейно - фариниет. Импотенсияның алғашқы пайда болу кезеңі: Рекомендация: 2 айға жұмыстан босату. Амбулаторияда емделу. Санатория - профилактория, санаторлы - курортты жерлерде емделу. ВТЭК-жіберіледі. Фосфориен жұмыс істеуден босатады.

2. Созылмалы фосфориен интоксикация орта дәрежеде ( 2 стадия) созылмалы токсикалық гепатит активті түрі. Созылмалы гастрит секрет төмендеуімен өрлеу фазасында токсикалық миокардиодистрафия, астеновегетативті синдром олехит түрі. Созылмалы атрофиялы пинфонгинит импотенция.

Ұсыныстар: фосформен контакта болмау. ВТЭК жіберу. Стациоарда, амбулаторияда, санаторияда профилакторияда емделу. Диспансерлік бақылауда болады.

1. Бірінші стадияда функциялдық бұзылыстар пайда болып қайтадан ауырса, ондай науқастарды емделу үшін 2 айға жұмыстан босатуға рұқсат беру керек. Емделіп шаққаннан кейін қайтадан жұмысқа келу үшін санитарлы -гигиеналық және контакты азайту қажет. Егер емнен кейін жұмысқа шығып аурудың клиникалық белгілері қайталанса ВТЭК кәсіби ауруы бойынша фосфорин уланбайтын басқа жұмысқа ауыстырады.

2. Екінші, үшінші стадияда органдардың жұмысын істеуі өте төмендейді, клиникалық белгілер айқын байқалады. Бұндай кезде жұмыс істеуді контактта болуды жедел түрде тоқтату керек. Науқас ұзақ емделеді, ВТЭК арқылы басқа жұмысқа орналастырады.

Бұндай науқастар медицина - санитарлық бөліктің дәрігеріне диспансерлік учетта тұрады. II стадияда фосфорин улануда. Мүгедектікке беру үшін ВТЭК – кәсіби мүгедектікке анықтап жұмысқа жарамсыз деп табылады. III стадияда науқас толығымен жұмысқа қабілетін жоғалтқан.