Кардиотонические средства
жүктеу/скачать 4.68 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- -адреноблокаторы и смешанные адреноблокаторы
| Блокаторы синтеза ренина
• Алискирен (Расилез). Одним из подходов к блокаде РААС является ее угнетение на наиболее раннем этапе активации (образование ренина) с помо- щью специфических ингибиторов синтеза ренина. Препараты данной группы обладают способностью селективно блокировать превращение ангиотензиногена в АГ-I, что определяет их спе- цифичность. За счет этого происходит снижение уровней ангио- тензина I и ангиотензина II в крови и сопутствующее снижение артериального давления. Максимальное снижение активности ренина плазмы наблюдается уже через 1 ч после приема препа- рата (300 мг) и продолжается 24 ч. При курсовом введении вы- раженность указанного эффекта не уменьшается. Эффективность алискирена в монотерапии (по предваритель- ным данным) сравнима с эффективностью комбинации двух традиционно назначаемых гипотензивных препаратов. Кроме того, он может комбинироваться с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов и ингибиторами АПФ. По частоте развития нежелательных явлений (диарея, головная боль, ринит) алискирен сравним с лосартаном. Окончательное суждение об эффективности и безопасности препарата можно будет сделать по окончании крупных клинических исследова- ний. β-адреноблокаторы и смешанные адреноблокаторы Еще одна группа препаратов, обладающих выраженным гипо- тензивным эффектом - β-адреноблокаторы. Классификация β- адреноблокаторов представлена в лекции «Клиническая фарма- кология средств лечения ишемической болезни сердца». Механизм гипотензивного действия β-адреноблокаторов в первую очередь связан с блокадой β 1 -адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокраще- ний и, со- ответственно, сердечного выброса. Блокируя β 1 - адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек, препа- раты снижают выброс ренина, а следовательно, образование ан- гиотензина II и альдостерона. Кроме того, неселективные БАБ, блокируя пресинаптические β 2 -адренорецепторы, уменьшают выброс катехоламинов в синаптическую щель. Снижая актив- ность САС, β-адреноблокаторы приводят к регрессии гипертро- фии миокарда. β 1 -адреноблокаторы с дополнительными вазоди- латирующими свойствами способны уменьшать ОПСС, расши- ряя периферические сосуды (см. лекцию «Клиническая фарма- кология средств лечения ишемической болезни сердца»). Ос- новные сведения по применению β-адреноблокаторов при АГ представлены в табл. 2.7. Подробнее побочные эффекты β-адреноблокаторов представле- ны в лекции «Клиническая фармакология средств лечения ише- мической болезни сердца». Препараты данной группы являются средствами выбора: - для лечения АГ с выраженной активацией САС и РААС; - при сочетании АГ с ИБС, тахиаритмиями, сердечной недоста- точностью; - у беременных (селективные БАБ); - в случае непереносимости или при наличии противопоказаний к назначению иАПФ и БАР. жүктеу/скачать 4.68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|