Медицинская академия министерства здравоохранения РФ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Микроскопически при окраске на жир (например, Суданом III, окрашиваю­щим жир в желтый цвет) в кардиомиоцитах выявляются неравномерно распо­лагающиеся мелкие (пылевидные) капли жира.

Причина - гипоксия миокарда (например, при анемии, при интоксикациях, инфекциях).

Морфогенез - снижение интенсивности окисления жирных кислот в крис-тах митохондрий с декомпозицией липопротеидов.

Клинически - ослабление сердечной деятельности, глухость тонов, систо­лический шум на верхушке.

Исход- восстановление при ликвидации причины. При прогрессировании атрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз.

Следствие - сердечная недостаточность.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Микроскопически - на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином оптически пустые вакуоли, заполняют большую часть или всю цитоплазму re­

патоцитов, а ядра уплотняются и оттесняются к периферии (гепатоциты стано­вятся похожи на адипозоциты). По топографии дистрофии можно в известной мере судить о причинах ее развития (по периферии долек - гиперлипидемия;

■ центральных отделах - гипоксия).

Причины - инфекции (особенно кишечные), интоксикации (этанол), недо­статок белка в пище, сахарный диабет, анемия.

Непосредственные причины - гиперлипидемия и избыточное поступле­ние жирных кислот и триглицеридов (алкоголизм, сахарный диабет, ожирение); yi метение окисления жирных кислот в кристах митохондрий (гипоксия, инток­сикации); замедление выделения липидов из гепатоцитов (недостаток белка в пище, болезни желудка и кишечника, интоксикации); наследственные фермен-гопатии.

Морфогенетические механизмы - инфильтрация, декомпозиция, транс­формация, патологический синтез.

Клинические проявления - при выраженной дистрофии снижение функ­ции печени.

Исход - восстановление при устранении причины; прогрессирование с пе­рс ходом в цирроз.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК

Микроскопически - на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином изменений мало, внимательное изучение при большом увеличении в клетках эпителия в основном проксимальных канальцев позволяет увидеть мелкие вакуоли. При окраске Суданом III жир в клетках эпителия проксимальных и ди-стальных канальцев выявляются преимущественно мелкие капельки жира желтовато-оранжевого цвета.

Причины - инфекции, интоксикации, гиперлипидемия, нефротический син­дром.

Морфогенетические механизмы - инфильтрация при гиперлипидемии, декомпозиция.

Клинические проявления - протеинурия, повышение давления, отеки.

Исход - восстановление, при прогрессировании - переход в некроз.

Виды ожирения

В зависимости от распространенности: общее (тучность, obesitas) -расстройство обмена веществ с избыточным отложением жира, преимуще-

■ 1 пенно в подкожной клетчатке; местное - избыточное накопление на ограни-

По характеру отложения жира: симметричный тип (равномерное отло­жение жира по всему телу); верхний тип (в области лица, шеи, затылка, верх­него плечевого пояса); средний тип (в области живота); нижний тип (в обла­сти бедер и голеней)

По степени увеличения массы тела: I степени - 20-29%; II степени- 30-49%; III степени - 50-59%; IY степени- больше 100%.

По наличию или отсутствию изменения количества жировых клеток: гипертрофическое, злокачественно протекающее, характеризующееся сохра­нением количества, но увеличением размеров адипозоцитов с резким повы­шением в них содержания триглицеридов; гиперпластическое, доброкаче­ственно текущее, характеризующееся сохранением функции адипозоцитов при увеличении их количества.

Причина - обычно является одним из проявлений общего ожирения.

Морфогенез - увеличение жира в жировой клетчатке под эпикардом с рас­пространением его в строму миокарда, нарушение питания и атрофия кардио-миоцитов.

Макроскопически сердце увеличено, количество клетчатки под эпи­кардом резко увеличено, в тяжелых случаях сердце окутано толстым жи­ровым футляром, мышца дряблая с желтым оттенком цвета, полости рас­ширены.

Микроскопически под эпикардом и в межмышечной соединительной тка­ни большое количество жировых клеток, кардиомиоциты с признаками атро­фии.

Клинические проявления - внешние проявления ожирения, гиперлипи-демия, одышка, глухость тонов сердца, функциональный шум на верхушке.

Исход - кардиосклероз.

Следствие - сердечная недостаточность.

Виды липодистрофии: инсулиновая - постинъекционная липодистро-фия у больных сахарным диабетом в местах введения инсулина; интести-нальная (кишечная липодистрофия, липогранулематоз брыжейки, болезнь Уиппла) - неясной (возможно инфекционной) этиологии болезнь, обусловлен­ная нарушением резорбции жиров с накоплением липидно-полисахаридных комплексов в цитоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, характеризующаяся образованием липограну-мом и блокадой лимфооттока, проявляющаяся стеатореей, похуданием, ане­мией; постинъекционная - местная липодистрофия, развивающаяся после миедения лекарственных средств; прогрессирующая сегментарная (пара­доксальная гиподистрофия, болезнь Барракера, болезнь Барракера - Симон-са, локальная болезнь Холлендера - Симонса, синдром Симонса) - липодист­рофия, характеризующаяся уменьшением отложения жира на одних участках Г*ла и увеличением его на других.

Алиментарная (пищевая, постпрандиапьная)-липемия, обусловленная уиеличенным поступлением жиров с пищей.

Первичная - гиперлипемия, обусловленная врожденными нарушениями жирового обмена.

Вторичная - гиперлипемия, обусловленная приобретенными нарушения­ми жирового обмена.

Физиологическая - гиперлипемия, не связанная с нарушениями жирового обмена.

Патологическая - гиперлипемия, обусловленная нарушениями жирового <>г>мена.

Ретенционная (лат. retentio - задержка) - гиперлипемия, обусловленная недостаточным удалением жиров из крови.

Транспортная - гиперлипемия, обусловленная усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (например, при обеднении печени гликогеном).