Методические рекомендации к занятиям по гинекологии. Махачкала- 2002г

Научить диагностике и принципам лечения основных клинических форм этой патологии.

Патологическая аменорея может быть первичной и вторичной. Существуют различные классификации аменореи, но наиболее удобной является, по нашему мнению, классификация Пауэрса, согласно которой первичную аменорею классифицируют по клиническим признакам, а вторичную аменорею по уровню поражения того или иного звена репродуктивной системы.

Классификация первичной аменореи

I ПОЛОВОЙ ИНФАНТИЛИЗМ

1НИЗКИЙ РОСТ

а) синдром Тернера

б) гипопитуитаризм

в) ювенильный гипотиреоидизм

 2. НОРМАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ РОСТ

а) истинная агенезия половых желез

б) гипогонадотропный гипогонадизм

II НАЛИЧИЕ ВТОРИЧНЫХ ПОЛОВЫХ ПРИЗНАКОВ

 1. ЖЕНСКИЙ ТИП ПОЛОВОГО СОЗРВАНИЯ

а) тестикулярная феминизация

б) агенезия матки и влагалища

в) криптоменорея

г) идиопатическая задержка полового развития

2. МУЖСКОЙ ТИП ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ

а) АГС

б) вирилизирующий мужской половой диморфизм

г) смешанная дисгенезия половых желез

3. ИСТИННЫЙ ГЕРМАФРОДИТИЗМ

4. СИНДРОМ ПРЕПУБЕРТАТНЫХ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕИ

(Построена по топическому признаку)

ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА:

1. 
   ОРГАНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: а)опухоли турецкого седла
   

в)опухоли гипофизарной ямки

г) некроз гипофиза

д) синдром пустого турецкого седла

II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ФОРМЫ

а) хроническая гипоталямическая ановуляция

б) гиперпролактинемическая

в) нервная анорексия

г) ложная беременность

д) синдром поликистозных яичников (атипичная форма)

ЯИЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА:

а) опухоли яичников

б) синдром истощения яичников

в) синдром резистентных яичников

МАТОЧНОГО ГЕНЕЗА:

а) синдром Ашермана

б) туберкулез эндометрия

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА

а) гипотиреоидизм и гипертиреоидизм

б) синдром Иценко-Кушинга

в) хроническая почечная недостаточность

г) заболевания печени

АМЕНОРЕЯ ГИПОТАЛЯМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.

К врожденным формам гипоталямической аменореи относится синдром Калльмана.

Патогенез: ряд врожденных и спорадически возникающих дефектов связан с изолированной гипоталамической недостаточностью выработки ЛГ-РФ, что приводит к избирательному нарушению секреции ФСГ и ЛГ. Последнее, в свою очередь, вызывает нарушение полового развития и половой инфантилизм. Обычно эта патология сопровождается дефектом развития обонятельного центра мозга, что выражается в аносмии.

Клиника: Первичная аменорея у девушки высокого роста в сочетании с половым инфантилизмом и аносмией.

Результаты обследования: Снижение ФСГ и ЛГ.

Лечение: экзогенные гонадотропины.

Аменорея гипоталамического генеза может быть связана с функциональными нарушениями гипоталямуса. Причинами их могут быть вынужденное голодание, нервное потрясение, некоторые лекарственные препараты, соматическая патология.

Патогенез: усиление обратной отрицательной связи через эстрадиол на гипоталамическом уровне. В частности при голодной аменорее происходит изменение метаболизма эстрадиола в печени, в результате чего образуется не эстриол, а катехол-2-гидроксистерон, который подавляет выработку ЛГРФ.

Клиника: аменорея без приливов жара к лицу, но с признаками эстрогенного дефицита.

Результаты обследования: ФСГ в пределах нормы, ЛГ - концентрация снижена, эстрогены также понижены. R-грамма турецкого седла в норме.

Лечение: психотерапия, кломифен, нормализация питания, препараты, улучшающие функцию печени. Введение экзогенных эстрогенов не рекомендуется.

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ Наблюдается у молодых женщин чаще с высоким интеллектом, которые подвергают себя принудительному голоданию с целью похудания или принимают рвотные и слабительные средства.

Патогенез: снижение выработки ЛГРФ, что приводит к снижению продукции ЛГ и ФСГ, снижению основного обмена. Особенностью этой формы аменореи является длительное сохранение функции надпочечников, поэтому сохраняется оволосение и работоспособность.

Клиника: На фоне похудания, сухости кожи, брадикардии, гипотермии развивается вторичная аменорея с обратным развитием молочных желез, уменьшением матки. При продолжительном течении заболевания появляется желтушность кожных покровов, что связано с повышением концентрации каротина в сыворотке крови.

Результаты обследования: ЛГ снижение, ПРЛ в пределах нормы, эстрогены - снижение. При значительном снижении концентрации калия в сыворотке крови наблюдается гипокалиемический алкалоз.

Содержание мочевины и каротина повышено.

Лечение: Терапия у психолога, симптоматическое лечение, парэнтеральное питание, малые дозы эстрогенов.

Прогноз при длительной аменорее неблагоприятен.

ЛОЖНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.

Наблюдается у женщин, страстно жаждущих иметь детей или очень боящихся наступления беременности.

Патогенез: Эндогенная депрессия приводит с снижению катехоламинов на уровне гипоталямуса, что приводит к повышению концентрации пролактина и ЛГ. Это поддерживает существование желтого тела с определенным (повышенным) содержанием прогестерона.

Клиника: аэроколия, рвота, увеличение молочных желез, аменорея.

Результаты обследования: ФСГ-N,ЛГповышен, может быть положительная реакция на ХГ в связи с аналогичными с ЛГ иммунологическими характеристиками.

Лечение: необходимо суметь доказать женщине отсутствие у нее беременности, провести прогестероновый тест, который обычно бывает положительным. В последующем рекомендуется прием эстроген-гестагенных препаратов.

СУПРАСЕЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ

Опухоли в области гипоталямуса нарушают секрецию ЛГРФ, снижается синтез гонадотропных гормонов.

Клиника: Аменорея с признаками гипотиреоидизма на фоне изменений зрения: атрофия зрительного нерва, битемпоральная гемианопсия, головная боль, рвота, нарушение сознания. В последующем могут появиться признаки пангипопитуитаризма.

Результаты обследования: ФСГ и ЛГ ниже нормы, пролактин-норма. R-грамма черепа - эрозии задней стенки турецкого седла в результате прорастания опухолью, повышение внутричерепного давления. Исчерпывающие данные могут быть получены при компьютерной томографии и использовании магнитно-ядерного резонанса.

Лечение: оперативное, возможна последующая ретген-терапия и длительная заместительная терапия эстрогенами, кортикостероидами и гормонами щитовидной железы.

Интраселлярные опухоли

В последнее время частота аденом гипофиза значительно возросла, что обусловлено использованием в медицине компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса, радиоиммунологических методов исследования концентрации гормонов в сыворотке крови.

Среди опухолей гипофиза на первом месте стоят пролактиномы, составляющие 44%.

Клиника: патологическая секреция молока, нарушение менструальной функции, головные боли, головокружения, нарушение зрения, то есть симптомы опухоли гипофиза. Это сопровождается уменьшением размеров матки и яичников, молочные железы, напротив, увеличиваются в размерах.

Результаты обследования: увеличение концентрации пролактина, увеличение гипофизарной ямки, эрозия задней стенки турецкого седла, снижение концентрации яичниковых гормонов.

Лечение: лучевая терапия, хирургическое лечение.

Пангипопитуитаризм.

Болезнь Симмондса - заболевание , связанное с опухолью гипофиза, туберкуломой, сифилитической гуммой. Клинические проявления характеризуются полигландулярной недостаточностью и признаками опухоли мозга.

Синдром Шихана - патологический процесс, связанный с беременностью, патологическими родами. Возникает чаще после массивных кровотечений в родах или послеродовом периоде. Описаны случаи некроза "молчащей аденомы "гипофиза во время беременности. Патогенез синдрома Шихана: Заболевание развивается вследствие некроза гипофиза, в результате спазма сосудов передней доли гипофиза на фоне массивной кровопотери, бактериального шока, чему способствует особенность кровоснабжения передней доли гипофиза, масса которого во время беременности увеличивается в два раза. Предрасполагающиим фактором считают гестозы.

Клиника: Выраженная клиническая картина развивается при значительном поражении гипофиза-не менее 60%. Лактотропная, соматотропная и гонадотропная недостаточность, головная боль бифронтальная, тошнота и рвота, повышение внутричерепного давления, нарушение лактации, аменорея с обратным развитием вторичных половых признаков. Выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах. Гипотиреоидизм. Непереносимость холода, безразличие, замедление рефлексов. Депигментация, гипотония, атрофия кожи гипогликемия-гипосоматотропизм.

Диагностика: Дифференциальный диагноз проводят с нервной анорексией болезнью Симмонса, микседемой. Результаты исследования позволяют выявить снижение гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, эстрадиола, кортизола.

Лечение: заместительная терапия глюкокортикоидами, гомонами щитовидной железы, эстрогенами. После 40 лет используют малые дозы андрогенов.

Функциональная гиперпролактинемия.

Причины:ятрогенные - психотропные эстрогены, ОК, опиаты, производные раувольфии, антигистаминные препараты.

Операции на грудной клетке, позвоночнике, области шеи и таза. Опоясывающий лишай, ХПН.

Лечение: Парлодел, фуросемид,

Токсические продукты, возникающие при уремии, снижают реактивность половых желез на действие гонадотропинов и гипофиза на гипоталямические воздействия. Снижение метаболического клиренса ЛГ вызывает повышение его концентрации в плазме до уровня, характерного для менопаузы. Пролактин повышается.

ЯИЧНИКОВАЯ АМЕНОРЕЯ.

Существуют врожденные и приобретенные аменореи яичникового генеза. Процесс половой дифференцировки начинается с момента оплодотворения и заканчивается в пубертатном периоде. Патологическая дифференцировка половой гонады может зависеть от следующих причин:

1.хромосомные аномалии

2.вирусные инфекции

3,аутоиммунные процессы

4.облучение

5.гормонотерапия во время беременности

6.семейная предрасположенность

7.возраст родителей

Клинические формы нарушения дифференцировки половых желез.

СИНДРОМ ТЕРНЕРА

Дисгенезия гонад, лентовидные яичники.

Патогенез: генотип 45Х, мозаичный вариант, структурный дефект короткого плеча Х хромосомы. В связи с недостаточностью полового хромосомного материала нарушен процесс деления половых клеток (мейоз) и ооциты исчезают из яичников сразу после или до рождения. Развитие фолликулов и синтез эстрогенов отсутствуют, что приводит к половому инфантилизму. Патология короткого плеча Х-хромосомы, которая не поддается коррекции обуславливает низкий рост индивидуума.

Клиника: малый рост +половой инфантилизм, складки на шеи, низкая линия оволосения на затылке, плоскогрудие или бочкообразная грудная клетка, широкое расстояние между сосками, антимонголоидный разрез глаз, сводчатое небо. Обычно этой патологии сопутствует аутоиммунный тиреоидин.

Результаты обследования: ФСГ и ЛГ высокие концентрации. R-графия черепа без патологии, кариотип 45Х.

Лечение: Достижение фертильности невозможно, показана заместительная терапия эстрогенами.

ИСТИННАЯ ДИСГЕНЕЗИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Синонимы: овариальная дисгенезия, синдром Суайра.

Патогенез:46% больных имеют кариотип 46 ХХ, в этих случаях патогенез неизвестен,30%-46ХУ - нарушение секреции или функционирования дифференциатора мужских половых желез.

Клиника: первичная аменорея и инфантилизм сопровождаются высоким ростом и евнухоидным видом.

Результаты обследования: ФСГ и ЛГ высокие Кариотип 46ХУ,46ХХ, мозаичный(24%).

Лечение: эстроген заместительная терапия, при наличии У хромосомного материала билатеральная гонадэктомия.

ТЕСТИКУЛЯРНАЯ ФЕМИНИЗАЦИЯ

СИНОНИМЫ: СИНДРОМ ПОЛНОЙ НЕЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНДРОГЕНАМ

Патогенез: недостаточное количество или неполноценность периферических рецепторов андрогенов предотвращает развитие половых органов по мужскому типу, нормальное действие ингибирующего фактора Мюллера в этом периоде способствует тому, что внутренние женские половые органы не развиваются. Кариотип 46ХУ, в брюшной

полости или в паховом канале обнаруживаются яички. Клиника: женская внешность, молочные железы развиты, но роста волос на лобке и в подмышечных впадинах нет. Лапароскопическое исследование позволяет установить, что матки, маточных труб,

яичников нет. Влагалище представляет собой короткий слепой мешок.

Результаты обследования: ФСГ и ЛГ повышены, тестостерон нормальная концентрация для мужчин-3 нг/л

Лечение билатеральная гонадэктомия, эстрогенная заместительная терапия.

Прогноз: замужество и половая жизнь возможны.

СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЯИЧНИКОВ.

Патогенез: блокада цитозол рецепторов гонадотропных гормонов в яичниковой ткани.

Диагноз может быть установлен после лапароскопической биопсии яичниковой ткани, при которой выявляются примордиальные фолликулы. Предварительное проведение эстрогенной пробы дает положительные результаты. Концентрация гонадотропинов в сыворотке крови несколько повышена в связи с отсутствием ингибирующего

влияния продуктов стероидогенеза в яичниках.

Лечение: заместительная терапия малыми дозами эстрогенов.

Прогноз восстановления менструальной и репродуктивной функций неблагоприятен.

ВТОРИЧНАЯ ЯИЧНИКОВАЯ АМЕНОРЕЯ.

Преждевременная недостаточность яичников.

Синоним- синдром истощения яичников.

Патогенез: идиопатическое изменение состояния яичников, семейно-наследственная предрасположенность, аутоиммунное состояние, вирусный герпетический оофорит или хромосомные нарушения, которые могут вызвать при большой их выраженности первичную аменорею.

Клиника: неожиданно или после предшествующей опсо-олиго- менореи наступает аменорея. Типичны признаки гипоэстрогенизма: приливы жара к лицу, потливость, вегетососудистая дистония.

Результаты исследования:ФСГ иЛГ- повышение концентрации. Пролактин в пределах нормы. Эстрадиол - низкие концентрации. При биопсии яичников - фолликулы не определяются.

Лечение: заместительная гормонотерапия.

Причиной вторичной яичниковой аменореи могут быть опухоли яичников и надпочечников.

Надпочечники: Синдром Иценко-Кушинга андрогенсекретирующая опухоль

Яичники: Текаклеточные опухоли

Андробластома

Сертоли-Лейдига

МАТОЧНАЯ АМЕНОРЕЯ

Агенезия матки и влагалища

СИНОНИМЫ: синдром Рокитанского - Кюстнера Частота: второе место среди причин первичной аменореи после дисгенезии гонад.

Патогенез: Дефект мюллеровых нитей в период органогенеза приводит к недоразвитию или отсутствию средней части маточных труб, матки, верхнего отдела влагалища.

Клиника: Вторичные половые признаки развиты, наружные половые органы в норме. Влагалище - короткий слепой мешок. При бимануальном исследовании матка не определяется.

Результаты обследования:

Кариотип 46 ХХ ФСГ и ЛГ в норме Лапароскопия: существуют яичники

и фимбриальные отделы маточных труб.

Лечение: операция кольпопоэза

Прогноз: замужество и половая жизнь возможны. Фертильность исключена.

Синдром Ашермана

Синонимы: травматическая аменорея, внутриматочные синехии.

Патогенез: Выскабливание полости матки, инфицирование ее, при которых наступает атрофия эндометрия. Первоначально в связи с повреждением внутреннего зева может возникнуть гематометра, при несвоевременном обращении это приводит к атрофии эндометрия.

Обследование: гормональный статус на ранних стадиях в норме.

Гистеросальпингография и зондирование полости матки, а также УЗИ выявляют внутриматочные синехии.

Лечение: гистероскопическое разъединение спаек, введение ВМК, малые дозы эстрогенов, подсадка эндометрия от доноров.

1. 
   Что такое аменорея? Дайте классификацию первичных форм аменореи.
   
2. 
   Какова классификация вторичной аменореи?
   
3. 
   Какие формы аменореи развиваются при органических и функциональных нарушениях в гипоталямусе?
   
4. 
   Клиника, диагностика и лечение синдрома Шихана.
   
5. 
   Клиника, диагностика и лечение гиперпролактинемической аменорее.
   
6. 
   Понятие о дисгенезии гонад и факторы, способствующие развитию этой патологии.
   
7. 
   Синдром Тернера. Клиника, диагностика, терапия.
   
8. 
   Тестикулярная феминизация. Клиника, диагностика, терапия.
   
9. 
   Причины вторичной яичниковой аменореи.
   
10. 
    Синдром истощения яичников.
    
11. 
    Врожденная аменорея маточного генеза.
    
12. 
    Вторичная маточная аменорея.
    

1. 
   Вихляева Е.М. Гинекологическая эндокринология. М. 1997.
   
2. 
   Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Книга 1. С-П. 1995.
   
3. 
   Пауэрстейна Д.Гинекологические нарушения. М. 1985.
   
4. 
   Конспект лекции по теме: «Аменорея».
   

При изучении этиологии НЭС особое внимание обращалось на период пренатального развития ребенка, когда не только происходит закладка органов репродуктивной системы, но и формируются гипоталямо - гипофизарные связи. В анамнезе больных с НЭС можно установить наличие соматических заболеваний у матери, контакт ее с профессиональными вредностями, осложненное течение беременности, родовые травмы плода, недоношенность, гипоксию новорожденных.

Среди причинных факторов НЭС важную роль играют ЛОР-заболевания, частые ангины, хронический тонзиллит, которые в три раза чаще встречаются у женщин с нейроэндокринными синдромами. Как известно, носоглотка отделена от гипоталямуса тонкой пластинкой решетчатой кости, и инфекция может проникать в промежуточный мозг по периневральным пространствам обонятельного нерва. При хронических тонзиллите нарушается функция системы

Г - Г- кора надпочечников и изменяется электрическая активность мозга, свидетельствующая о нейродистрофии.

Из-за анатомической близости к ликвороносным путям любая черепно-мозговая травма, в том числе и легкий ушиб головного мозга оказывает отрицательное воздействие на гипоталямус. При ушибе мозга нарушается гемоциркуляция, ликвородинамика, что вызывает трофические изменения в клетках гипоталямуса, расстройства микроциркуляции, венозный застой.

При анализе преморбидного фона у многих женщин выявляется неблагоприятная наследственность в отношении ожирения. Неправильное питание в раннем детском возрасте, избыток питания способствуют формированию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток. На фоне конституциональной предрасположенности к ожирению чрезмерное переедание и неправильный пищевой режим приводят к дислипидемии и стойкому возбуждению центров гипоталямуса, первично контролирующих массу тела, что сопровождается вторичными изменениями потребления пиши и нарушением регуляции пищевого поведения. Периферический стероидогенез, возникающий при любой форме ожирения неизбежно влияет на функцию гипоталямуса.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся различными симптомами, которые могут объединены в группы: обменно-эндокринные, вегетососудистые, нервно-психические.

Частота ПМС неодинакова у жительниц городской и сельской местностей, у женщин, занятых умственным и физическим трудом. Чаще болеют горожанки, занятые интеллектуальным трудом. С возрастом частота ПМС возрастает, течение его отягощается, нередко ПМС, возникший в позднем репродуктивном периоде трансформируется в климактерический синдром. Возникновение заболевания нередко связывают с патологическими родами, абортом, стрессовыми ситуациями, вирусной инфекцией.

ПАТОГЕНЕЗ ПМС сложен и недостаточно изучен. Существует несколько теорий, которые объясняют развитие синдрома. Одна из них - гормональная, согласно которой симптомы заболевания связаны с гиперэстрогенией, которая может быть относительной при дефиците прогестерона или абсолютной. Прогестерон обладает натрий диуретическим действием, эстрогены способствуют задержке жидкости в организме, что способствует развитию ПМС. Высказано предположение о важной роли гиперпролактинемии, которая также способствует задержке жидкости в организме.

Клинические проявления ПМС.

ПМС проявляется за 2-14 дней до срока менструации. В зависимости от количества симптомов и их выраженности выделяют легкую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма 3-4 симптома при значительной выраженности одного из них. Тяжелая форма: 5-12 симптомов при значительной выраженности 2-5 из них. Различают следующие клинические формы ПМС:

Н е й р о п с и х и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы: раздражительность, агрессивность, депрессия вплоть до суицида, эмоциональная лабильность. При обследовании выявляется достоверное повышение пролактина, гистамина, серотонина, увеличение содержания АКТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола в лютеиновую фазу .

О т е ч н а я ф о р м а

Симптомы: болезненное нагрубание молочных желез, отечность лица, кистей рук, стоп, потливость, кожный зуд, увеличение массы тела.

При обследовании выявляется увеличение уровня альдостерона , серотонина, гистамина, дефицит прогестерона в лютеиновую фазу.

Ц е ф а л г и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы. Различного характера головная боль, иногда по типу мигрени, повышенная возбудимость, тошнота, неадекватная чувствительность к звуковым и световым раздражителям.

При обследовании выявляется увеличение концентрации простагландинов гр.Е, изменение активности эндогенных опиоидных пептидов, повышение содержания гистамина, серотонина и снижение концентрации прогестерона в лютеиновую фазу.

К р и з о в а я ф о р м а.

Кризы по типу симпатоадреналовых, повышение А/Д, острая головная боль, озноб, сердцебиение, чувство страха смерти, обильное отделение светлой мочи.

При обследовании выявляется повышение уровня пролактина, серотонина, кортизола, гистамина в лютеиновую фазу цикла.
ЛЕЧЕНИЕ ПМС.

Нейропсихическая форма:

Физиопроцедуры, электросон, электроаналгезия, битемпоральная гальванизация.

Гормонотерапия:Норколут по 5 мг в день или прогестерон по 10 мг с 15-16 дня цикла в течение 10 дней,парлодел по о,5-1,25 мг з 2-3 дня до середины цикла до начала менструации.

Психотропные препараты: сибазон, рудотель, антидепрессант амитритилин.

Отечная форма: Гестагены с 15-16 дня цикла в течение 10-12 дней. Верошпирон за 4 дня до появления симптомов по 25 мг три раза в день или бринальдикс за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день до начала менструации. Тавегил или его аналоги по 1/2-1 табл.-3 раза в день . Терален (препарат фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием, блокирует дофаминергические рецепторы) по 1/2-1 табл. 2-3 раза в день. Пиридоксин по 40 мг 3 раза в день. Все эти препараты начинают принимать за 2-3 дня до середины цикла и заканчивают прием на 2-3 день следующего цикла.

Цефалгическая форма:

Массаж шейного отдела позвоночника,иглотерапия. Обзидан по 20-40 мг в день. Клофелин или адельфан по 1/2 табл. при стойкой артериальной гипертензии. При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу - беллоид, белласпон, беллатаминал по 3 драже в сутки. Кавинтон или стугерон по 25 мг 2 раза в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в сутки. Ноотропил или энцефабол 150 капсул или драже на курс. Антипростагландиновые препараты (напросин, индометацин) по 1 табл. 3 раза в сутки. Лечение проводится в течение 2-3 месяцев.

Кризовая форма:

Электроаналгезия. Парлодел от 0,5 до 1,25 мг в сутки. Обзидан или анаприлин по 20-40 мг в сутки. Гипотензивные средства по показаниям. Сибазон или реланиум по 1/4 -1/2 табл. 2-3 раза в день. Стугерон по 25 мг 3 раз в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в день. За исключением парлодела все препараты применяются в непрерывном режиме до 2-3 месяцев с увеличением дозы препарата во вторую фазу менструального цикла.

Лечение ПМС должно быть комплексным, индивидуально подобранным и начинаться при появлении первых симптомов заболевания.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ.

ПНОЭС- особая форма патологии , развитие которой связано с беременностью. У 4-5 % после прерывания беременности в раннем сроке, а также после родов( чаще осложненной беременности и осложненных родов) наблюдается увеличение массы тела, нарушение менструальной и генеративной функции.

Патогенез синдрома до конца не ясен, однако несомненна его связь с беременностью. Женщины с ПНЭС имеют характерный анамнез, для которого характерны ожирение, сахарный диабет и гипертензия. Менструальная функция у этого контингента женщин нередко устанавливалась не сразу, имели место ее нарушения в репродуктивном и /или ювенильном периоде.

Клиника: Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка в весе после родов или прерывания беременности. Выражено ожирение .ИМТ выше 30, тип ожирения кушингоидный, на коже живота и бедер имеются синебагровые стрии. Отмечается гипертрихоз, оволосение более выражено в бедрах, имеется угревая сыпь на лице, жирная себоррея. Выявляется транзиторная гипертония, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания желчевыводящих путей, обменный полиартрит.

Менструальная функция нарушена по гипоменструальному типу, реже наблюдаются ациклические кровотечения. При исследовании содержания гормонов выявляется повышение концентрации АКТГ, что ведет к увеличению содержания кортизола. Отмечается также повышение продукции пролактина и уровня тестостерона, некоторое снижение концентрации эстрогенов и резкое уменшение прогестерона. Ритмичность продукции ФСГ и ЛГ нарушена. Биохимические исследования выявляют увеличение концентрации атерогенных фракций липопротеидов.

Диагностика основана на учете анамнестических данных, особенностей симптоматики. Рекомендуется производить:

1.рентгенографию турецкого седла

2.ЭЭГ

3.сахарную кривую

5.17-КС в моче

6.биопсия эндометрия

7.УЗИ надпочечников

8.Лапароскопия

Лечение.

ПЕРВЫЙ этап -диета, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, применение разгрузочных диет.

ВТОРОЙ этап-применение регуляторов нейромедиаторного обмена: (дифенин, парлодел, хлоракон)

Хлоракон назначают в течение 2-3 месяцев по 0,5г 4 раза в день. Дифенин по 1 табл. 3 раза в день. Парлодел по 2 табл. 2 раза в день в течение полугода.

ТРЕТИЙ этап лечения - индукция овуляции

ЧЕТВЕРТЫЙ этап при отсутствии эффект от медикаментозной терапии производят клиновидную резекцию яичников или лапароскопическую термокаутеризацию.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении нарушений в периоде полового созревания, рациональном ведении беременности и родов.

Климактерический синдром- патологический симптомокомплекс, который развивается в переходном возрасте у женщин на фоне угасания функции яичников.

Частота КС составляет по данным различных авторов30-50процентов.

ПАТОГЕНЕЗ.

В развитии климактерического синдрома, осложняющего физиологическое течение климактерия играют роль предрасполагающие факторы и триггерные факторы.

К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ факторам относятся социально-экономический статус, профессиональные вредности,нарушения менструального цикла, в том числе предменструальный синдром,число родов более 5, число абортов более 7, послеродовые и послеабортные осложнения, воспалительные заболевания половых органов,экстрагенитальная патология,то есть неблагоприятные воздействия имеющие место в периоды жизни ,предшествующие климактерию.

К ТРИГГЕРНЫМ факторам, влияние которых может иметь место во время возрастной перестройки организма, относятся: неблагоприятная экологическая ситуация, психоэмоциональные стрессы, понижение физической активности, нерациональное питание с большим содержанием животных жиров, ежегодная весенне-зимняя антиоксидантная недостаточность, возрастные метаболические изменения, нейровирусная инфекция, обострение соматических заболеваний.

В процессе накопления повреждений происходит повышение содержания в организме свободных радикалов, к которым особенно чувствительны старые в онтогенетическом плане структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В результате функциональных изменений в лимбико-ретикулярном комплексе нарушаются процессы, поддерживающие относительное постоянство внутренней среды.

Синдром поликистозных яичников это, возможно, самое частое эндокринологическое нарушение, которое встречается у женщин репродуктивного возраста. Склерокистозные яичники были описаны Chereau в 1845 г. и клиновидная резекция яичников уже практиковалась в конце 19-го и в начале 20-го веков.

ЭТИОЛОГИЯ СКЯ до настоящего времени остается полностью не разрешенной. Причинами могут быть генетические , перинатальные, психогенные и эндокринные факторы.

Эндокринной причиной может быть нарушение функционального состояния яичников, гипофиза, коры надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СКЯ: существует так называемая двухклеточная теория яичникового стероидогенеза. Тека клетки под влиянием ЛГ продуцируют андрогенные предшественники, и гранулезные клетки являются местом, где происходит конверсия андрогенов в эстрогены-17-В эстрадиол, наиболее активный эстрогенный гормон у человека. Система ферментов участвует в процессе ароматизации ее деятельность зависит от активности ФСГ, в то время как система ароматизации гормонов ,вырабатываемых в подкожножировой ткани не связана с деятельностью гипофиза. Адрогены это класс стероидов,содержащих 19 атомов углерода, в процессе аро-

матизации остается 18 атомов углерода,таким образом образуются эстрогены. Наиболее активный андрогенный гормон- тестостерон, который образуется из андростендиона. Фактически сексстероиды обратимо связаны с глобулином, связывающим половые гормоны, в частности,98% тестостерона связаны с глобулином. Взаимодействие между гормонами зависит от деятельности гипофиза. Высокая активность ЛГ стимулирует продукцию тека клетками андростендиона и тестостерона, которые поступают в гранулезные клетки. Дефицит ФСГ снижает процесс ароматизации овариальных андрогенов в эстрадиол в гранулезных клетках. Низкий уровень эстрогенов и высокий андростендиола и тестостерона ведет к атрезии фолликулов и ановуляции.

Клинические проявления.

Типичными клиническими проявлениями синдрома являются следующие: нарушение менструального цикла по различным типам, но чаще по типу гипоменструального синдрома. Бесплодие или привычное невынашивание. Аборты чаще происходят в раннем сроке.

Ожирение чаще равномерное

Гирсутизм , степень выраженности которого зависит от концентрации андрогенов в сыворотке крови.

Однако бывают ситуации, когда внешних проявлений заболевания не наблюдается , имеет место хроническая ановуляци.
Вопросы к занятию:

1. 
   Этиопатогенез НЭС.
   
2. 
   Предменструальный синдром. Этиология и патогенез.
   
3. 
   Клинические формы предменструального синдрома. Лечение.
   
4. 
   Посткастрационный синдром. Этиология. Патогенез.
   
5. 
   Клиника и лечение посткастрационного синдрома.
   
6. 
   Климактерический синдром (КС). Этиология. Патогенез.
   
7. 
   Клиника, диагностика, лечение КС.
   
8. 
   Синдром поликистозных яичников (СПЯ). Этиология. Патогенез.
   
9. 
   Клиника, диагностика, лечение СПЯ.
   
10. 
    Синдром Киари- Фроммеля. Этиология. Патогенез. Клиника.
    
11. 
    Диагностика, лечение синдрома Киари- Фроммеля.
    
12. 
    Синдром Шихана. Этиология. Патогенез. Клиника.
    
13. 
    Диагностика и лечение синдрома Шихана.
    
14. 
    Адреногенитальный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника.
    
15. 
    Диагностика и лечение адреногенитального синдрома.
    

1. 
   Василевская Л.Н. «Гинекология» (М. Медицина- 1985)
   
2. 
   Сметник В.П. « Клиника, диагностика и лечение предменструального синдрома.» (М.1990)
   
3. 
   Калиниченко А.С. «Синдром Шихана» (Воронеж 1987)