Методичні рекомендації для викладачів І для самостійної роботи студентів 3 курси

3.ЛІМФАДЕНІТ

За наявності гострого лімфаденіту капсула вузла завжди набрякла, а сполучна тканина розпушена. При нагноєнні вузла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А.Г. Кац і співавтори (1985) для уточнення діагнозу проводили цитологическое дослідження пунктата лімфатичного вузла. У незміненому лімфатичному вузлі вони спостерігали зрілі лімфоцити, одиничні пролимфоциты, лімфобласти, ретикулярні клітини і макрофаги. При серозному лімфаденіті виявили велику кількість малих і середніх лімфоцитів, а також пролимфоциты і лімфобласти. У цей період в досліджуваному пунктате вони виявили скупчення нейтрофільних гранулоцитів, в цитоплазмі яких була виявлена оксифильная зернистість, зустрічалися також зруйновані нейтрофільні гранулоцити. На аденограммах гнійного лімфаденіту кількість зрілих лімфоцитів була менше, вони втрачали свої тинкториальные властивості. Часто зустрічалися макрофаги і особливо нейтрофільні гранулоцити, які піддалися руйнуванню. Якщо гострому процесу передувало хронічне запалення лімфатичного вузла, то разом з перерахованими раніше клітинами зустрічалися плазматичні і ретикулярні клітини, пролимфоциты і ацидофільні гранулоцити. Цитохимическое вивчення пунктата лімфатичного вузла при його гострому запаленні виявило лімфобласти, пролимфоциты і лімфоцити, ретикулярні і плазматичні клітини, макрофаги і клітини сполучної тканини містять велику кількість РНК.

При лімфаденіті, внаслідок набрякання лімфатичного вузла, припиняється відтік периферичної лімфи і створюються найбільш оптимальні умови для накопичення лімфоцитів і фагоцитів, а також максимального зближення лімфоцитів з макрофагами. У цьому і проявляється бар'єрна функція лімфатичного вузла при розвитку запалення. Проте мікроби можуть порушувати бар'єрну функцію вузла і навіть розмножуватися в нім, а звідти через деякий час проникати в кров. Лімфатичні вузли, завдяки еластичності капсул, при запальних процесах можуть депонувати значну кількість лімфи, збільшуючись при цьому в 2-3 рази в порівнянні зі своєю первинною величиною, не втрачаючи при цьому функціональної здатності.

У хронічній стадії лімфаденіт характеризується гіперплазією лімфоїдних елементів, які згодом заміщаються сполучною тканиною. Затяжний хронічний процес і перенесене гнійне запалення супроводжуються потовщенням капсули і розростанням фіброзної тканини. Лімфатичний вузол зморщується і перетворюється на фіброзний тяж, що нерідко ми спостерігали.

Хронічний специфічний лімфаденіт має, як правило, туберкульозну або актиномикотическую етіологію і вражає нижнечелюстные, поднижнечелюстные, зачелюстные і шийні вузли. Іноді він поєднується з ураженням лімфовузлів в інших ділянках тіла, у тому числі бронхіальних і зачеревних. Туберкульозні і актиномикотические хронічний лімфаденіт спочатку протікає дуже схоже, створюючи картину так званої підшкірної мігруючої гранулеми особи або підщелепної області. У пізнішому періоді актиномикотический лімфаденіт відрізняється більшою схильністю до нагноєння і утворення свищів. Течія туберкульозного лімфаденіту відрізняється великою різноманітністю, що залежить від стадії захворювання, кількості уражених лімфовузлів, реакції тканин, що оточують вузол, та ін.

Вивчаючи зміст імуноглобулінів і циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) крові, було встановлено, що у хворих хронічним одонтогенним лімфаденітом спостерігалося достовірне зниження змісту імуноглобулінів класів G і А і недостовірне збільшення класу U. Значно збільшувалася кількість циркулюючих імунних комплексів.

Практично важливо, передусім, встановити, чи є лімфаденіт банальним або специфічним. У зв'язку з цим слід враховувати, що для туберкульозного лімфаденіту характерні повне, як правило, відсутність запальних явищ в порожнині рота, щелепах, на обличчі, в околочелюстных тканинах; порівняно повільне і нерідко двостороннє наростання процесу запалення в лімфовузлах, тривалий субфебрилітет, позитивна реакція Манту, стерильність отриманого при пункції гною. Якщо хронічний лімфаденіт має сифілітичну етіологію, то при цьому в анамнезі або об'єктивному статусі є докази цієї хвороби (реакція Вассермана, наявність специфічних руйнувань носа, неба, м'яких тканин в області зіву та ін.).