Ми қанайналымының бұзылыстары
жүктеу/скачать 0.54 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Эпилепсия (қояншық ауруы)
| Веналық қанайналымның сүлде бұзылыстары көктамырларда қан іркілуі және веналық энцефалопатия түрлерінде байқалады. Біріншісі жүрек және өкпе-жүрек жеткіліксіздігі, мойын аумағында бассүйектен тыс көктамырлар қысылып қалуы, бас пен Мидың жарақаты т.б. себептерден дамиды. Ми қанайналымының өте жақсы икемделістік мүмкіндіктеріне байланысты көктамырлар арқылы қанның ағып шығуының бұзылу белгілері ұзақ мерзім байқалмайды. Бұл икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда бас ауыруы, тырыспа-селкілдек ұстамалары пайда болуы, бассүйек жүйкелері қызметтерінің бұзылуы, Мишықтық әйгіленімдер сияқты клиникалық белгілермен көрінеді.
Веналық энцефалопатияның көріністері әрқилы болады. Ол бірнеше синдромдар түрлерінде өтуі мүмкін. Солардың ішінде бассүйек ішінде гипертензиялық синдромды, Мида жайылған майда ошақтық бүліністік синдромды және астениялық синдромды атауға болады. Бұл кездерде веналық қан іркілуі тұтас Миға тарауынан жалпы Милық әйгіленімдер байқалады. Сонымен қатар, бұл дерт беттолепсия (жөтелдік эпилепсия) түрінде де кездеседі. Бұл кезде қатты жөтелден қояншық ауруының ұстамасына ұқсас тырыспа-селкілдек ұстамасы пайда болып, науқас аяқ астынан есінен танады. Эпилепсия (қояншық ауруы) Аяқ астынан күтпеген жерден қайталанатын тырыспа-селкілдек ұстамалары пайда болуына бейімділікпен көрінетін психоневрологиялық сүлде дертті эпилепсия дейді. Бұл ұстамалар әртүрлі болады. Бірақ олардың барлығының даму негізінде, қуатты серпіндер пайда болуына әкелетін, Ми жасушаларының өте жоғары электр белсенділігі жатады. Бұл кезде оның салдары үш түрлі болуы мүмкін: √ серпіннің пайда болу шегінде тоқтауы; √ серпіннің Мидың жақын орналасқан бөліктеріне тарап, кедергіге ұшырауынан тоқтауы; √ серпіннің тұтас жүйке жүйесіне тарап тоқтауы – ықтимал. Бірінші екі жағдайда ұстаманы үлестік (ошақты, шектелген, орныққан бүліністен дамыған), соңғы жағдайда денеге жайылған ұстама дейді. Үлестік ұстаманы ұстама алдында Мидың белгілі құрылымдарының қатысуын көрсететін айқын клиникалық және электрофизиологиялық нышандар болуынан аңғарады. Мәселен, біржақ бет пен қолдың селкілдек ұстамасы әдетте эпилепсия ошағы Ми қыртысының алдыңғы орталық қатпарының ортаңғы төмен бөліктерінде, фотопсия Ми қыртысының шүйде бөлігінде болуын көрсетеді. Жайылған қояншық ұстамасы кезінде науқастың сана-сезімі әрдайым жоғалады, ал үлестік ұстама кезінде ол кейде жоғалады, кейде сақталады. Бұл дерт ел арасында 1,5-2% жиілікпен кездеседі. Эпилепсияның пайда болу тегіне байланысты идиопатиялық және әйгіленімдік түрлерін ажыратады. Біріншісінің пайда болу себебі әлі анықталмаған, оның дамуын науқастың тектік ерекшеліктеріне байланысты нейрондардың көтеріңкі қозымдылығымен түсіндіреді. Әйгіленімдік эпилепсия Мидың құрылымдық бүліністеріне (мәселен, Ми жарақаты, қан құйылу, қабыну, тыртық) байланысты дамиды. Барлық кездесетін эпилепсияның 50-75% идиопатиялық эпилепсияға жатады. Этиологиясы. Көптеген дерттер (қызба, ауыр гипоксия, уыттану, дененің сусыздануы немесе сулануы, ацидоз немесе алкалоз т.б.) кездерінде тырыспа-селкілдек ұстамалары байқалады. Дегенмен эпилепсияның нағыз себебі әлі күнге дейін белгісіз. Оның пайда болуы тұқым қуалаушылыққа бейімділік пен сыртқы орта факторлары, оның ішінде бұрынғы басынан өткен аурудың маңызы бар деп есептеледі. Патогенезі. Бүгінгі таңда эпилепсия ұстамасының даму жолдары әлі толық зерттелмеген. Г.Н. Крыжановский оны Мида дерттік күшейген қозу ошағы (генераторы), дерттік детерминанта және дерттік жүйе қалыптасуымен түсіндіреді. Дерттік күшейген қозу ошағы: √ қоздырғыш аминқышқылдарының (аспарагин, глутамин т.б.), гипоксияның әсерлерінен нейрон мембраналарында тұрақты деполяризация пайда болу нәтижесінде; √ Мида тежегіш нейромедиаторлардың (ГАМҚ, глицин) түзілуі бұзылудан немесе оларды қабылдайтын рецепторлардың белсенділігі төмендеп кетуінен. Бұндай жағдай сіреспе уытының, стрихниннің т.б. әсерлерінен байқалады; √ Ми нейрондарына шеткері тіндер мен нейрондардан тежегіш ықпал болмауынан (мәселен, деафферентация кезінде); √ Ми нейрондарын қоршаған құрылымдардың өзгерістері нәтижесінде пайда болады. Осы көрсетілгендердің әсерінен бақылаудан шығып кеткен тым қуатты серпіндер өндіретін белсенділігі күшейген нейрондар топтамасы қалыптасады. Бұл кезде қоздырғыш нейрондардың ішіне натрий мен кальций иондарының енуі артып, калий иондары жасуша сыртына шығады. Содан нейрон мембраналарында әрекет ету потенциалы қалыптасып, қоздырғыш нейрондардың бір мезгілде деполяризациясы болуынан олар тым артық жүйкелік серпіндер өндіре бастайды. Қалыпты жағдайда нейрондардың деполяризациясы тежеуші жүйкелік медиаторлар түзілуін сергітеді. Қозу кезінде АТФ ыдырауынан пайда болған аденозинде нейрондардың белсенділігін тежейді. Көрсетілген тежегіш тетіктер иондық каналдар, тежегіш нейрондар мен синапстар бүлінгенде бұзылады. Солармен қатар, Ми тіні құрылымы өзгерістері кезінде Мида қозу толқындары айналып жүруіне қолайлы жағдай пайда болады. Осындай дерттік күшейген қозу ошағы ОЖЖ-нің басқа құрылымдарына әсер етіп дерттік детерминантаға (анықтаушы эндогендік себепкер ықпалға) айналады. Бұл детерминанта Мидың басқа құрылымдарын жұмылдырып біртұтас дерттік жүйе қалыптастырады. Содан бастапқы пайда болған дерттік күшейген қозу үрдісі Ми қыртысының қимылдық орталықтарына тарап, барлық қаңқа бұлшықеттеріне жайылған тырыспа-селкілдек ұстамалары дамуына әкеледі. Қозу толқындарының басқа құрылымдарға тарауы әртүрлі тетіктер арқылы жүзеге асады: √ нейрон мембранасының ұстамалы деполяризациясы кезінде жасушалар сыртында калий иондарының көбеюі көрші нейрондардың деполяризациясын туындатады. √ нейрон деполяризациясының жиілігі артуы жүйке аяқшаларына кальций иондары көптеп енуіне әкеледі. Ол өз алдына қоздырғыш нейрондардың синапстарына жүйкелік медиаторлар босап шығуын көбейтеді. Кальций электр тәуелді глутаматтық иондық каналдар арқылы енеді. Бұл каналдар синапстар арқылы жүйкелік серпіндердің өткізілуіне қатыспайды. Өйткені олар бұл кезде магний иондарымен бөгеліп тұрады. Ал, нейрон мембранасының деполяризациясында магнийлік бөгет болмайды. Өте жиі деполяризация кезінде тежегіш синапстардың әсері азаяды. Бұл кезде Мида ГАМҚ көп болғанына қарамай оны қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығы төмендейді. Осы өзгерістердің барлығы жиналып әсер етуден мембрананың бір мезгілде деполяризациясы болып тырыспа-селкілдек ұстамалары пайда болады. Кейде тырыспа-селкілдек ұстамасы кезінде Мидың бүлінген аумағына жақын немесе алыстау орналасқан аумақтарда жаңа бүліну ошақтары пайда болады. Осылай қосымша эпилепсиялық ошақ қалыптасады. Идиопатиялық эпилепсия кезіндегі биохимиялық және құрылымдық өзгерістер әлі анықталған жоқ. Тышқандарда өткізілген тәжірибелерде 2 хромосоманың генінде нүктелі мутация болатыны белгілі болды. Бұл жануарлардың Ми қыртысында ГАМҚв қабылдайтын рецепторлар көбейетіні байқалды. Бұл рецепторлардың әсерленуінен таламус нейрондарының гиперполяризациясы болуы жылдам кальций каналдарын (Т-каналдарын) әсерлендіреді. Абсанс ұстамасы дамуын көру төмпешігі нейрондарының бір мезгілде деполяризациясымен және жылдам кальций каналдарының әсерленуімен байланыстырады. Сонымен қорыта келгенде, Ми жарақаты, инсульті, экзогендік және эндогендік уыттанулар, гипогликемия, электролиттер алмасуының, қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары, рецепторлар мен иондық каналдардың тұқым қуатын ақаулары иондық насостардың қызметтері бұзылыстарына, нейрондарға натрий мен кальцийдің енуі артуына, калийдің жасуша сыртына шығуына, нейронаралық ортада калийдің көбеюіне және кальций мен магнийдің азаюына әкеледі. Осыдан қоздырғыш нейрондардың белсенділігі артып, тежегіш тетіктер әлсірейді, дерттік күшейген қозу ошағы қалыптасады, ол Мидың басқа құрылымдарын жұмылдырып дерттік детерминанта және дерттік жүйе қалыптастырады, тырыспа-селкілдек ұстамалары пайда болады. Тырыспа-селкілдек ұстамасының түрлері Үлкен ұстама айқын тырыспа-селкілдек дамуымен көрінеді. Ұстаманың алдында бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін хабаршы кезең болады. Бұл кезде науқастың қызбалығы, көтеріңкі қозымдылығы, тәбетінің төмендеуі немесе мінезінің өзгеруі байқалады. Ұстама басталар алдында кейбір науқастарда аура деп аталатын хабаршы-жағдай пайда болады. Ол жүрек айнуы немесе бұлшықет тартуларымен немесе ерекше бір сүйсіну сезімімен көрінеді. Ұстама басталарында науқас адам айқайлап немесе қорылдап дыбыс шығарады. Науқас есінен танып жерге жығылады, денесі сіресіп ширығады, тоникалық сіреспе дамиды. Оның тыныс алуы баяулап, беті қызарып көгереді немесе бозарады. Содан кейін аяқ-қолдары немесе тұтас денесі селкілдейді, клоникалық селкілдек байқалады. Көз қарашығы кеңиді, қан қысымы көтеріледі, қатты тер бөлінеді, аузынан көпіршіктелген сілекей шұбырады. Бұл кезде жиі ұлкен және кіші дәрет бұзылады. Ұстама кезінде науқас тілін немесе ұртын тістеп алуы ықтимал. Артынан бұлшықеттері босаңсиды, тынысы тереңдейді, тырыспа-селкілдек тоқталады. Ұстама әдетте бірнеше секундтан бірнеше минутқа дейін созылады және өзінен-өзі тоқтайды. Одан ары қарай науқас терең ұйқыға батады. Кейде ол бірнеше тәулікке созылуы мүмкін. Бұндай ұстама әр түрлерде көрінуі мүмкін: кейде келтірілген кезеңдердің біреуі ғана болуы, кейде ол кезеңдердің пайда болу тізбегі өзгеше болуы ықтимал. Науқас ұстамадан кейін ұстама болғанын білмейді, тек аураны ғана есінде сақтайды. Бас ауыруы, бүкіл денесінде ауыру сезімі, сана-сезімінің қарауытуы ұстама кезінде науқастың жерге құлауына, бұлшықеттердің қатты жиырылуына немесе еріксіз селкілдеу кезінде қатты затқа соғылуына байланысты болады. Кіші ұстама (petit mal) пайда болу себебі белгісіз ерекше ұстама абсанс (франц. absence – бұл дүниеде болмау) делінеді. Абсанстар мектеп жасындағы балаларда байқалады және қысқа мерзімге естен танумен көрінеді. Бала аяқ астынан кенеттен барлық әрекеттерін тоқтата қояды, ұйықтап кеткендей беті сіресіп қалады, көз қарасы бір нүктеге бағытталып, мәнін жоғалтады. Абсанс 5-25 секундқа созылады. Ұстама аяқталғаннан кейін бала ештеме болмағандай бұрынғы істеп отырған әрекеттерін соза береді. Бұндай ұстамалар ұдайы қайталанудан артынан ақыл-есінің тежелуі және сана-сезімінің қарауытуы пайда болғанша білінбейді. Эпилепсияның бұл түрі эпилепсияға қарсы дәрілермен жақсы емделеді және адам 20 жасқа келгенде айығып кетеді. Ұстама үзіліссіз бірнеше сағатқа созылса немесе ол бірінің артынан бірі, арасында науқастың сана-сезімі толығынан қалпына келмей, бірнеше рет қайталанса осындай жағдайды эпилепсиялық жағдай дейді. Егер ол ұзаққа созылса, онда 50% жағдайда Мидың салдарлық бүліністері болып, жарыместік даму қауіпі пайда болады. Бұндай жағдайларда жеделдетілген медициналық жәрдем көрсету қажет. Емдеу негіздері. Эпилепсияны емдеу шаралары оның ұстамаларынан дәрілердің көмегімен алдын-ала сақтандыруға, ұстама туындататын ықпалдарды жоюға, науқасты қоғамның толық құнды мүшесі болуына дайындайтын әлеуметтік сауықтыру т.с.с. бағыттарда болғаны жөн. жүктеу/скачать 0.54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|